简介:多环芳烃(PAHs)具有高的疏水性,在水体中优先分布于沉积物。采用物种敏感性分布法(SSDs法),依据水生生物慢性毒性数据计算5%物种危害浓度(HC5);并结合欧盟委员会风险评价技术导则(TGD)进而得到沉积物预测无效应浓度(PNECsed),以报道的太湖的沉积物中浓度数据作为预测环境浓度(PECsed);用商值法PECsed/PNECsed进行风险表征,定量分析太湖沉积物中6种PAHs的水生态风险。分析结果表明:6种PAHs的HC5分别为:苯并[a]芘1.026μg.L-1、芘4.553μg.L-1、荧蒽1.940μg.L-1、蒽0.930μg.L-1、芴11.045μg.L-1、萘2.936μg.L-1;萘、蒽、芴和荧蒽为沉积物中具有风险的物质,风险排序为萘〉荧蒽〉蒽〉芴。另外,太湖沉积物2009年6种PAHs的水生态风险小于2004年和2007年。本研究为太湖沉积物PAHs生态基准的建立提供了科学依据和方法。
简介:摘要:本论文旨在分析温室气体排放核算与减排目标实现的策略,着重探讨温室气体排放核算的方法和减排目标的实施策略。通过详细研究不同行业的温室气体排放情况,提出了针对性的减排建议,包括技术升级、政策支持和国际合作。此外,本文还分析了温室气体排放核算在评估减排效果方面的重要性,强调了数据精确性和透明度的必要性。研究结果可为政府和企业制定减排策略提供参考。
简介:再生水补给河流是解决城市景观用水缺乏的重要途径,但是再生水中的氨氮,特别是游离氨对水生生物的毒害作用也不容忽视。针对再生水补给河流的典型场景,根据物种敏感度分布法(SpeciesSensitivityDistribution,SSD),计算得到游离氨的属急性毒性基准最大质量浓度(CriterionMaximumConcentration,CMC)为0.093mg/L。以保护95%水生生物为目标的河水氨氮控制目标分别为4.37mg/L(水温T≤12℃)和1.73mg/L(水温T〉12℃)。根据再生水补给河流的不同比例(体积比),计算再生水的氨氮控制目标。当河流上游来水分别满足地表水环境质量标准Ⅳ、Ⅴ类水体要求和CMC值,再生水占混合后河水的比例为20%-100%且水温T〉12℃时,再生水氨氮控制目标分别为1.7-2.6mg/L、0.6-1.7mg/L和1.7mg/L;当河流上游来水分别满足Ⅳ、Ⅴ类水体要求,再生水占混合后河水的比例为50%-100%且水温T≤12℃时,再生水氨氮控制目标分别为4.4-7.2mg/L和4.4-6.7mg/L。当河水全部由再生水组成时,推荐再生水的氨氮控制目标为1.7mg/L(水温T〉12℃)和4.4mg/L(水温T≤12℃)。
简介:为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5h甲醛+OVA组;(6)2h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛+OVA组、1h甲醛+OVA组、1.5h甲醛+OVA组、2h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5mgOVA+175mgAl(OH)_3+30mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30min·d^-1),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛+OVA染毒组、2h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P〈0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。