简介：老年髋部骨折后部分患者会发生髋部二次骨折。老年髋部二次骨折会导致老年人的活动能力减弱和自理能力下降，并造成死亡风险的升高。了解此类骨折的风险因素，有助于临床医师在处理高危人群时制定行之有效的预防策略。因此，本文将从患者自身特点、生活习惯、并存疾病和干预措施4个方面对老年髋部二次骨折的风险因素做一综述。

简介：目的构建分泌表达具有生物学活性的重组人胰岛新生相关蛋白（rhINGAP）载体毕赤酵母。方法通过PCR扩增INGAP基因，插入到重组质粒α,／pUC18的α因子信号序列处，再将融合基因αINGAP重组到表达质粒pPIC9K，SalI酶切线性化重组质粒αINGAP／pPIC9K。电穿孔转化毕赤酵母，营养缺陷型培养基MD和G418筛选含高拷贝表达盒的酵母转化子，PCR鉴定是否含有目的基因INGAP，甲醇诱导rhINGAP的表达，Westernblotting鉴定目的蛋白，ELISA法定量测定其含量。结果重组表达质粒αINGAP／pPIC9K经酶切获得758bp片段，符合α因子与INGAP片段融合的长度，筛选得到3个阳性转化子，培养上清含有与抗INGAP抗体反应的蛋白。结论成功构建了分泌INGAP蛋白的毕赤酵母菌株。

简介：近年来糖尿病合并肺结核的发病率呈逐年上升趋势,报道已达到19.3%～24.1%.本文回顾分析了老年人群两病并存时的临床特征.

简介：甲状腺功能异常与心血管疾病密切相关。老年人促甲状腺激素分布曲线向高水平方向偏移，因此，需应用年龄特异的参考范围判断甲状腺功能状态。近来，亚临床甲状腺疾病日益得到重视。研究表明亚临床甲状腺功能亢进（亚甲亢）可引起心脏结构和功能的改变，可引起房颤的发生率增加。而亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）可能是心力衰竭、缺血性心脏病、全因死亡的一个潜在危险。异常甲状腺功能经纠正后，与甲亢和甲减相关的心血管疾病可得到缓解。基于老老年患者中亚临床甲减可能有保护作用，因此，亚临床甲状腺功能异常对心血管疾病的影响以及何种患者经过治疗可以获益，需要更多的循证医学的证据用以指导临床实践。

简介：目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为（37.85±13.69）%、（8.53±4.43）%、（43.55±28.98）%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强（P值＜0.05或＜0.01）.经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从（67.41±6.35）%显著降至（36.53±6.03）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（10.95±5.68）%降至（5.73±1.42）%（P＞0.05）;PANC1细胞G1期比例从（67.64±6.88）%显著降至（53.13±1.10）%（P＜0.05）,细胞凋亡率从（12.08±4.12）%降至（5.66±1.33）%（P＞0.05）;而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.

简介：随着中国社会老龄化进程的加快，老年人用药安全问题也日益受到关注。过去对老年人胆固醇与心脑血管病关系的研究结果不一致。多年来人们担心降低胆固醇水平对老年人可能存在不利影响，从而严重影响了调脂药物的临床应用。但是，一系列大规模老年亚组分析和部分针对老年人设计的随机对照临床试验证实，他汀类药物治疗可以降低老年人心脑血管事件发生的风险。

简介：目的检测社区正常人群中血浆激肽释放酶（TK）的含量,并研究其与血脂的关系。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测检测1881名社区人群的血浆TK含量,绘制TK含量的分布图并用相关分析和偏相关分析来评估血浆TK含量与血脂的相关关系。结果社区人群血浆中TK含量服从正偏态分布（Skewness=1.297,SE=0.058,Kurtosis=3.896,SE=0.115）。血浆TK的含量与高密度脂蛋白（HDL）成正相关关系（r=0.069,P=0.003）,与低密度脂蛋白（LDL）成负相关关系（r=-0.051,P=0.030）。结论血浆脂蛋白的水平可能与血浆TK含量有关。

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：目的研究缬沙坦对老年单纯收缩期高血压患者的降压作用及其对心血管系统的影响。方法49例老年单纯收缩期高血压患者,平均年龄（76.2±6.0）岁。受试对象均给予缬沙坦80～160mg或加用利尿剂氢氯噻嗪12.5mg治疗,疗程为12个月。治疗前后分别作诊室随测血压、24h动态血压监测、心脏超声检查、颈动脉、椎动脉、肾动脉超声和眼动脉超声检查。结果（1）缬沙坦治疗12个月以后,患者诊室随测收缩压显著下降（P〈0.05）;但24h总体血压、白天及夜间血压均无明显变化;（2）左室短轴缩短率显著升高（P〈0.001）;（3）颈动脉、椎动脉和肾动脉搏动指数（PI）、阻力指数（RI）显著下降（P〈0.05）,肾段间动脉及眼动脉PI及RI无明显变化。结论缬沙坦可有效控制老年单纯收缩期高血压患者诊室血压,并改善其左室收缩功能和动脉顺应性。

简介：目的明确住院共病老年人衰弱状态分布特点,进一步探讨其影响因素。方法横断面调查选取2015年11月至2017年7月成都市第五人民医院老年科收治的≥60岁住院共病患者440例。根据衰弱状态将患者分为衰弱组150例及非衰弱组290例,比较2组患者一般人口学资料、共病、衰弱状态及老年综合征情况。采用SPSS23.0进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验、Mann-WhitneyU检验或χ^2检验。采用Mantel-Haenszelχ^2检验分析衰弱分布趋势。危险因素分析采用向后逐步法二元logistic回归。结果440例患者总体存在5(4,7)种慢性疾病,Charlson合并症指数(CCI)为(5.59±1.82)分。入选患者衰弱患病率为34.1%(150/440),衰弱前期占60.0%(264/440)。趋势性检验结果显示,随年龄和CCI评分升高,衰弱患病率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);衰弱五要素中,体质量下降发生率随年龄和CCI评分增加而增加,握力下降和疲乏发生率随年龄增加而增加,差异亦有统计学意义(P<0.05)。与非衰弱患者比较,衰弱组患者年龄增大,学历较低,合并慢性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、抑郁、认知功能障碍、尿失禁、高跌倒风险、功能依赖的比例显著升高,但多重用药比例显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。经校正混杂因素后,二元logistic回归分析表明,抑郁(OR=2.178,95%CI1.252~3.790)和功能依赖(OR=1.942,95%CI1.029~3.668)是衰弱的独立危险因素。结论住院共病老人中普遍存在衰弱,且衰弱的患病率与年龄和共病严重程度呈趋势性增加,抑郁和功能依赖与衰弱状态密切相关。

简介：老年人急性梗死并发肺炎，使病情加重，影响本病预后，临床应以重视。本文将我科近年收治的38例老年急性心肌梗死并发肺炎病例，分析报告如下：

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：目的评价不同肾功能水平老年患者的营养状态及其影响因素.方法回顾性分析2016年9月至2017年2月在南京医科大学第一附属医院老年肾科住院的患者189例.依据微型营养评估简表（MNA-SF）评分结果分为3组：营养正常组（12~14分）、营养不良危险组（8~11分）和营养不良组（0~7分）.比较各组临床资料.采用SPSS20.0软件进行数据分析.根据数据类型分别采用t检验或χ2检验比较组间差异.营养不良发生的危险因素采用logistic回归分析.结果189例患者中,营养不良组10例,占5.3%;营养不良风险组58例,占30.7%;营养正常组121例,占64.0%.与营养正常组相比,营养不良风险组和营养不良组患者的体质量指数（BMI）、白蛋白（ALB）、红细胞计数、血红蛋白（Hb）和淋巴细胞计数百分比均显著降低（P〈0.05）,而营养不良组患者的中性细胞计数百分比显著增加（P〈0.05）.不同营养状况患者的年龄分布、肾功能及贫血状况差异均有统计学意义（P〈0.05）.多因素回归分析表明,高龄（OR=1.06,95%CI1.00~1.12）、低估算肾小球滤过率（OR=0.97,95%CI0.94~1.00）、低BMI（OR=0.76,95%CI0.65~0.87）、低ALB（OR=0.93,95%CI0.86~0.99）和贫血（OR=2.46,95%CI1.60~3.32）是患者发生营养不良及营养不良风险的危险因素.结论增龄与肾功能不全可能增加营养不良风险及营养不良的发生率,且营养不良也与患者的BMI、ALB水平及贫血严重程度相关.

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。

简介：急性上消化道出血是内科常见急症之一，病情急，变化快，严重者可危及生命。随着人口老龄化，急性上消化道出血病例逐年增加，由于老年人器官老化，其生理功能、病理生理以及好发疾病和临床表现有着其自身的特点。我院2004年5月至2008年8月共收治老年上消化道出血患者90例，现总结报告如下。

简介：目的了解社会福利院老年人高血压的患病情况，以及老年人高血压的知晓率、治疗率和控制率。方法对成都市第二社会福利院年龄≥60岁的常住老年人进行问卷调查和体格检查。结果共调查常住老年人218名，无论是收缩压还是舒张压，均随年龄增长而升高，男性均高于同龄女性。女性高血压患病率（65．32％）显著高于男性（51．06％）；60～、70-、80～组老年人高血压患病率分别为40．54％、56．10％、65．00％，高血压患病率随年龄增长而增高。女性高血压知晓率（70．37％）显著高于男性（52．08％），女性高血压治疗率（67．90％）高于男性（50．00％），女性高血压控制率（49．38％）高于男性（29．17），差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论社会福利院老年人高血压患病率较高，而知晓率、治疗率和控制率偏低，福利院等养老机构需要做好高血压健康教育及个体化综合管理工作，以提高高血压防治能力，预防心血管事件的发生，使老年人能在养老机构度过幸福的晚年。

简介：目的构建人神经元正五聚蛋白2（NPTX2）真核表达载体，转染人胰腺癌细胞PANC1，建立稳定转染的细胞系。方法通过双酶切的方法获得人NPTX2全长cDNA，利用NotⅠ和EcoRⅠ酶切位点将其插入到真核表达载体pcDNA3．1（＋），经酶切和测序验证后，用脂质体转染法转染PANC1细胞，通过G418筛选，建立稳定转染的PANC1细胞，用实时定量PCR方法筛选NPTX2mRNA高表达克隆。结果成功构建了pcDNA3．1（＋）-NPTX2真核表达载体，并建立了稳定转染的PANC1细胞，成功表达了目的基因。结论真核表达载体的构建和稳定转染PANC1细胞系的建立为进一步研究NPTX2基因在胰腺癌细胞的作用奠定了良好的基础。

简介：目的观察与分析老年人呼吸道感染的病原菌以及治疗措施。方法选取80例老年呼吸道感染者,同时对所感染病原菌进行统计以及给予相应治疗措施,然后对所得数据进行统计学处理和分析。结果革兰氏阳性菌感染占33.75%,革兰氏阴性菌占66.25%,且革兰氏阳性菌对万古霉素敏感,革兰氏阴性菌则对亚胺培南、环丙沙星和左氧氟沙星等抗生素敏感。结论加强对老年人呼吸道感染病原菌的调查以及给予综合性的治疗措施至关重要。

简介：胰腺癌的发生、发展伴随着包括抑癌基因DPCA基因（编码的蛋白为Smad4）在内的许多基因改变，也伴随着肿瘤血管的不断生长。本实验应用免疫组化方法分别检测胰腺癌组织中的Smad4、VEGF的表达，并计数微血管密度（MVD），以了解三者的关系。

简介：目的研究血卟啉衍生物光动力治疗（photodynamictherapy，PDT）对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源，用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan（0．5、1、2、4mg/L）作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后，分别给予不同剂量（1、5、10J／cm^2）630nm激光照射，用MTT法测定PDT后各组的A492值，以流式细胞仪测定10J／cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照，对细胞均无杀伤效应；添加1mg／LPhotosan时，10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．140±0．013对0．213±0．008，P〈0．05）；添加2mg/LPhotosan时，5J／cm^2和10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．081±0．024和0．049±0．013对0．211±0．031，P〈0．05和P〈0．01）；添加4mg／LPhotosan时，所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J／cm^2与10J／cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J／cm^2光照，0、2、4mg／LPhotosan时的细胞凋亡率分别为（13．8±1．8）％、（40．9±1．6）％、（62．5±2．0）％，差别具有统计学意义（P〈0．05）。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度，光照达到一定剂量后，PDT效应随其增加而增强。