简介:摘要目的探讨早期酒精性股骨头缺血坏死(ANFH)的MR灌注成像和VEGF表达特征。方法32只新西兰家兔,其中实验组共16只兔,采用灌胃法,给予烈性酒(含乙醇45%)10ml(kg.d),对照组给予给予等体积的10%的葡萄糖溶液,在给药后第1、2、3、6月末各处死4只;对照组共16只兔,在1、2、3、6月月末各处死4只,所有动物于处死前行双侧股骨头MR灌注检查,计算血流量(Perfusion),峰值增强值(PEI),峰值增强时间(PTT),平均通过时间(MTT)等指标。动物处死后取双侧股骨头制作病理切片,行HE染色和VEGF免疫组化染色。结果在给予酒精后早期股骨头内血流量开始下降,随着时间的延长下降更明显;仅在给酒精后3月,股骨头内PEI下降,MTT增加。给予酒精后2月,VEGF在软骨细胞内表达最强,其后表达略有下降,但仍明显高于对照组;给后3月VEGF在成骨细胞内的表达明显增加。MR灌注参数与VEGF在成骨细胞、软骨细胞中的阳性表达率无显著相关性(P>0.05)。结论MR灌注成像能够反映股骨头微循环变化,酒精性ANFH时不同类型的细胞VEGF表达情况不同,且与MR灌注成像参数之间无明显相关性。
简介:摘要目的揭示养血清宫方干预实验性小鼠月经模型激素水平及子宫形态的作用。方法建立km小鼠月经模型,通过灌胃给药养血清宫方进行干预,观察小鼠血清E2、P激素水平。结果1激素水平给药2-6h血清E2处于低谷,6h之后有大幅度的增加,较模型组显著(P<0.05)。给药4h-8h血清P激素处于低谷后逐渐回升,与模型组比有统计学意义(P<0.05)。⑵子宫形态给药8h-12h实验侧子宫角出现明显充血现象,颜色呈暗红色,对照侧未充血肿大,呈浅粉色。结论养血清宫方具有提高E2、P激素水平,促进子宫内膜脱落作用。
简介:摘要目的探讨实验性血管钙化大鼠血浆抗氧化能力的变化。方法回顾性总结40只实验动物大鼠的相关实验资料及生化检验结果,对收集的数据进行统计学分析。结果钙化组大鼠主动脉钙的含量均值为(1.55±0.24)mmol/g,碱性磷酸酶含量均值为(55.60±9.33)U/g,均明显高于对照组,在组织学考察结果方面,对照组大鼠超氧化物歧化酶和总抗氧化能力的值分别为(240.5±11.38)U/ml和(13.05±6.11)U/g,均明显高于钙化组,而丙二醛的平均值明显低于对照组(2.77±0.35)nmol/mlVS(21.33±7.12)nmol/ml(P<0.05)。结论组织内氧化与抗氧化功能的失调可能会促使血管钙化的形成,如果能够增强机体的抗氧化能力可能会显著性改善血管的钙化现象。
简介:摘要目的观察丹参酮对大鼠心肌肥厚的保护作用及探索其相关作用机制。方法采用L-甲状腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型。随机分为正常组、模型组、美托洛尔组、丹参酮组,灌胃给药连续14d,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;分别检测心肌组织一氧化氮合酶(NOS)活性及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及钙调神经磷酸酶(CaN)的水平。结果与模型组相比,丹参酮能显著改善心脏质量指数,心肌组织NOS活性显著升高及、AngⅡ含量降低、CaN活性明显降低。结论丹参酮对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高NO水平、降低CaN活性、抑制AngⅡ有关。
简介:摘要目的出血性脑损伤不仅存在血肿的占位效应对周围脑组织的直接破坏,继发性损伤也是出血性脑损伤的主要原因之一。细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤。脑血肿在凝固、溶解、吸收过程中产生大量的生物活性蛋白激活并直接启动凋亡信号传导。细胞凋亡是一个受严格调控的能量依赖性的自杀程序。凋亡过程的启动直接决定了细胞的命运。研究药物对脑细胞凋亡的干预作用,可能有助于临床脑出血的治疗。故本实验拟通过建立脑出血模型,并予以神经节苷酯干预,检测脑出血后血肿周围组织内凋亡调控蛋白Bax蛋白以及Bcl-2蛋白的表达变化,以探讨神经节苷酯对脑细胞的凋亡的影响机制。
简介:摘要目的在体研究冰片对脑内、脑外恶性肿瘤化疗疗效的影响,以明确冰片是否有逆转恶性肿瘤耐药性的作用。方法取Wistar大鼠,制成皮下和脑内C6脑胶质瘤(C6)和耐药C6脑胶质瘤(C6R)肿瘤模型,分成对照组、MMC(丝裂霉素C)治疗组和冰片+MMC治疗组,观察各组肿瘤生长情况。结果与对照组比较,单用MMC治疗,大鼠C6皮下肿瘤明显缩小,耐药的C6R皮下肿瘤、脑内C6肿瘤和C6R肿瘤均未见明显缩小;加用冰片后,MMC治疗使C6皮下肿瘤、耐药的C6R皮下肿瘤、脑内C6肿瘤和脑内C6R肿瘤均有不同程度缩小。结论冰片可促进MMC透过BBB进入脑内,同时可逆转肿瘤细胞耐药性,从而起到增加脑内耐药肿瘤化疗疗效的作用。