简介：目的：从子囊菌中寻找抗HIV-1活性的新结构化合物。方法：应用硅胶VLC，SephadexLH-20及反相HPLC分离化合物，根据MS，NMR等光谱技术鉴定了平面结构，并通过CD手性激子方法测定了绝对立体化学。结果：分离得到3个azaphilone类化合物，分别命名为helotialinsA—C（1-3）。结论：化合物1-3为新化合物，化合物1和2具有中等的抗HIV-1活性。

简介：目的：观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制。方法：SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组（50、100、200mg/kg）及二甲双胍组（60mg/kg）,另设正常组。造模后各组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w。给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2PBG）、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,ELISA检测血清中血管紧张素II（AngII）、血管内皮生长因子（VEGF）水平。电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果：与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、AngII、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤。与模型对照组比较,芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论：芦丁在50~200mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中AngII、VEGF作用相关。

简介：2006年代谢组学的香山科学会议以来，代谢组学的中药研究和国内外合作交流活跃。中国工程院与天津市等在2007年召开的“环渤海生物医药发展前沿论坛”以中药代谢组学为主题研讨会展示了代谢组学在中药研究的成就和问题，也看到代谢组学研究中医药的前景和艰巨性。《中国天然药物》杂志编辑部第二次组织了“中药代谢组学研究”的专栏，这3篇文章从不同角度反映了应用代谢组学理论、技术和方法研究中药方剂的近况、问题和前景。

简介：目的:探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制.方法:家兔喂高脂饲料建立脂代谢紊乱模型,观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化.结果:乌鸡白凤丸0.50g/kg、1.00g/kg治疗2周,可降低高脂血症家兔血清TC、TG、LDL、apoB100含量,提高血清SOD活力,降低血清MDA含量.结论:乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化作用有关.

简介：目的：研究罗通定在大鼠胆汁中的主要代谢产物。方法：灌胃给药后，收集大鼠胆汁，液液萃取，采用HPLC／MS／MS法分析鉴定罗通定的代谢产物。色谱柱Lichrospher-C18（5μm，4．6mm×250mm），流动相：甲醇-水-三乙胺（37：63：0．063，V／V／V），冰醋酸调pH至6．3，检测波长281nm。结果：在大鼠胆汁中发现2个罗通定代谢产物，初步推测其结构为罗通定单羟基化后再与葡萄糖醛酸结合的产物。结论：罗通定在大鼠胆汁中主要以羟基化后的葡萄糖醛酸结合物形式排泄。

简介：针对中药及方剂中多组分间配伍协同作用的特点，提出了利用药物代谢组学解析多组分间协同增效作用的机制的假说，并介绍了作者近期利用药物代谢组学研究方剂及组成药物相互关系的成果。

简介：目的：研究肉苁蓉对感染性休克大鼠肝线粒体功能的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型,采用多导生理仪监测平均动脉压（MAP）的变化,定磷法测定肝线粒体ATP酶活性,采用Clark氧电极法测定呼吸控制率（RCR）、Ⅲ态的变化。结果：大鼠在CLP术后,线粒体ATP酶活性、RCR和Ⅲ态显著降低。肉苁蓉给药组肝线粒体ATP酶活性、RCR和Ⅲ态较对照组明显改善,与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论：肉苁蓉能增强实验性感染性休克大鼠线粒体能量代谢功能。

简介：本文归纳了21世纪以来海洋微生物产生的次生代谢产物的结构类型及其抗菌、抗肿瘤、抗心脑血管疾病、抗炎症和酶抑制等生物活性,并展望了今后海洋微生物和海洋天然产物的发展方向。

简介：目的：采用HPLC-MS/MS法分析鉴定罗通定在大鼠胆汁中的主要代谢产物。方法：罗通定灌胃给予大鼠（120mg·kg^-1）,收集胆汁样品。色谱分离采用ZorbaxSBC18（150mm×0.5mmI.D.,5μm）;流动相：甲醇-水-三乙胺（30：70：0.07,V/V/V）;质谱分析采用（＋）ESI模式。结果：在大鼠胆汁中观察到4个罗通定代谢产物,初步推测其中2个为罗通定去甲基化后再与硫酸结合的产物。结论：去甲基化后形成硫酸结合物为罗通定在大鼠胆汁中一主要排泄形式。

简介：目的：研究两株新种放线菌次生代谢产物。方法：采用柱层析方法分离纯化,根据理化性质和光谱数据鉴定化合物的结构。结果：从白色球孢囊菌分离鉴定了4个环二肽为环（L-脯氨酸-L-天冬酰氨）（1）、环（L-脯氨酸-L-丝氨酸）（2）、环（L-脯氨酸-L-丙氨酸）（3）、环（L-脯氨酸-L-苏氨酸）（4）。从云南韩国生工菌分离鉴定了3个环二肽为环（L-脯氨酸-L-丝氨酸）（2）、环（L-脯氨酸-L-苏氨酸）（4）、cyclo-di-Nδ-acetyl-L-ornithyl（5）。结论：化合物5为新天然产物。首次对化合物1,5的碳氢谱数据进行了归属。所有化合物均首次从该两种放线菌中分离得到。其中化合物1对慢性粒细胞白血病细胞株有一定的细胞毒活性。

简介：仙人掌水煎液体外能明显抑制由CCl4所致小鼠和大鼠肝匀浆中MDA的生成，灌胃给药也能明显降低CCl4所致肝损伤小鼠肝组织中丙二醛的含量。

简介：代谢组是生物体整体功能状态的“生化表型”，具有“终点放大”的特征，这些特质使得代谢组学在中医药系列关键科学问题研究中具有突出优势。中医理论的整体观与“组学”强调的从整体角度研究生物体的功能水平相一致。随着基于核磁、质谱以及化学计量学软件的代谢组学分析技术平台的不断发展，代谢组学已在中医药现代研究中得到了广泛应用，包括中医证候本质、中药作用机制、中药整体药效评价和安全性评价、中药质量控制与中药资源研究等。本文在综述国内中医药领域代谢组学研究进展的基础上，对其应用前景和存在问题进行了扼要评析。

简介：建立符合中药方剂自身特点的整体药效评价体系是中药现代化研究的重要科学任务之一，近年来，随着代谢组学科学技术的发展为中药方剂整体药效评价与多靶点作用机制研究提供了崭新的和强有力的技术手段。本论文围绕代谢组学研究技术在中医证动物模型评价、“方证对应”研究、中药整体药效作用评价及作用机制研究等方面的研究现状进行了扼要评析，提出和讨论了代谢组学研究结果的定量表征，多组分多靶点中药与单成分、单靶点化学药物药效作用的代谢组学比较研究，药物代谢动力学与代谢组学整合研究在中药药效物质基础及整体药效作用评价与作用机制研究中重要作用意义。

简介：目的：探寻垫状卷柏中抑制黄嘌呤氧化酶的活性部位。方法：采用黄嘌呤氧化酶体外抑制实验测定各组分的半数抑制浓度IC50。结果：三个双黄酮成分的混合物Fr5对黄嘌呤氧化酶有强抑制作用（IC50=1.1μg/ml）,Fr5继续分离得到的两个组分Fr5-1（IC50=2.9μg/mL）和Fr5-2（IC50=24.0μg/mL）,其纯度增高但活性不及Fr5,当重新组合这两个组分时,活性仍然不能恢复或增强。结论：垫状卷柏中对黄嘌呤氧化酶抑制作用最强的部分是三个双黄酮类成分的混合物,继续分离活性减弱。

简介：氧化修饰低密度脂蛋白oxLDL(2．0mg／ml)显著增高猪主动脉EC培养液中的ET和MDA含量，降低cGMP含量和抑制SOD活性，oxLDL的细胞毒作用可被穿心莲成分API0134(5μg／ml和50μg／ml)所清除，提示API0134可拮抗oxLDL所致的EC损伤。

简介：目的:研究NocardiaspNRRL-5646对三种不同母核的五环三萜皂苷元-齐墩果酸、熊果酸和23-羟基白桦酸的代谢.方法:在NocardiaspNRRL-5646的培养体系中加入底物后继续培养4天,发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化,产物的结构根据光谱数据予以鉴定.结果:分离得到了三个代谢产物,分别是齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯.结论:分离得到齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯这三种微生物代谢产物,其中23-羟基白桦酸甲酯为首次分离得到的天然产物;首次发现NocardiaspNRRL-5646菌株特异性地将齐墩果酸、熊果酸、23-羟基白桦酸代谢为相应甲酯的代谢途径.

简介：目的:研究葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用.方法:采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,观察了葛根素对膜脂质过氧化作用的防护作用.结果:葛根素对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑作用,其作用呈剂量依赖性,IC50分别为16.95、14.44和14.90mg/L.结论:根素对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有防护作用.

简介：体外实验证明,祁州漏芦乙醇提取物能显著抑制大鼠大脑线粒体B型单胺氧化酶(MAO—B)的活性,而对肝MAO—B活性的抑制作用仅为对脑抑制作用的50％左右。酶促动力学研究表明,祁州漏芦对MAO—B活性的抑制作用属竞争性抑制。

简介：目的：探讨地黄寡糖及其主要组分对H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤的保护效果。方法：取SD大鼠大脑皮质和海马制作脑片,然后随机分为对照组（Control）;单纯地黄寡糖用药组（ROS）;单纯水苏糖组（stachyose）;单纯梓醇组（catalpol）;H2O2损伤组（H2O2）;损伤前地黄寡糖预处理组（ROS＋H2O2）;损伤前水苏糖预处理组（stachyose＋H2O2）;损伤前梓醇预处理组（catalpol＋H2O2）。TTC染色法检测脑片组织损伤百分率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果：H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,组织损伤率明显升高,LDH释放增加（P〈0.01）。8、40、200mg/L的地黄寡糖或120mg/L的水苏糖、20mg/L的梓醇可不同程度改善H2O2所致的氧化应激损伤引起的组织损伤,减少LDH的漏出,但各成分均对对照组脑片无影响。结论：地黄寡糖、水苏糖、梓醇均能减轻H2O2所造成的氧化应激损伤。梓醇相比水苏糖在地黄寡糖中起主要作用。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。