简介：摘要瞬时受体电位通道(TRPchannels)是位于细胞膜上的一类重要的非选择性阳离子通道家族。有研究报道细胞内钙离子（Ca2+）与肿瘤关系密切，直接参与肿瘤的生长、分化和侵袭等过程。瞬时受体电位C1（TRPC1）是TRP家族中的一员，主要位于细胞膜表面，通过介导Ca2+内流调节肿瘤细胞的生物学行为。研究发现调控Ca2+进入细胞的TRPC1通道与多种肿瘤的发生和侵袭有关。如果能阻遏此过程，为肿瘤的治疗带来了新的希望。现对近年来TRPC1通道在肿瘤发生发展中的作用及机制研究做整理分析。

简介：摘要乳腺叶状肿瘤(phyllodestumours，PTs)是乳腺的一种纤维上皮性肿瘤，通常为良性，但复发常见，少数患者会发展为血行转移。回顾分析我院近期收治的1例4.9kg巨型乳腺交界性叶状肿瘤并进行文献复习，探讨其临床特点、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。

简介：摘要Bub1通过参与组装纺锤体组装检查点(SAC)以保证姐妹染色单体正确分离。Bub1异常表达可导致SAC功能缺陷，增加染色体不稳定性及非整倍体细胞的发生率。近年来研究发现Bub1在多种恶性肿瘤中呈异常表达，并通过影响肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移及肿瘤干细胞活性等参与恶性肿瘤发生发展。进一步了解Bub1在恶性肿瘤中的作用机制有望为肿瘤靶向治疗提供新方法。

简介：摘要对1例左乳巨大恶性肿瘤患者手术治疗后，经过如下精心护理术后常规护理、并发症的护理、特殊用药的护理、心理护理、出院指导等，患者恢复良好，好转出院，随访至今，生活状态良好。

简介：恶性肿瘤是一类细胞周期疾病,几乎所有癌基因、抑癌基因的生物学效应,最终都会集到细胞周期机制上来。细胞周期蛋白D1(CyclinD1)作用于细胞周期的G1→S期调控点,为G1期的限速步骤。研究CyclinD1与头颈部恶性肿瘤发生发展的关系,对了解头颈部恶性肿瘤的发病机制以及基因疗法的开展提供依据。本文对CyclinD1在头颈部恶性肿瘤发生发展中的作用做一综述。

简介：1病例报告中枢性原始神经外胚层肿瘤（primitiveneuroectodefmaltumors，PNET）是一种罕见的高度恶性神经系统肿瘤。现将我院2006年发现1例报告如下：

简介：1病例报告患者女,61岁,因体检发现右上纵隔阴影,经胸部CT检查诊断为纵隔肿瘤,于1999—04—24入院。检查:一般状态尚好,皮下未触及结节。气管居中,胸廓对称,两肺呼吸音清晰,心界不大,心音纯整。腹平软,肝脾未触及,肠鸣音活跃。各项化验检查均在正常范围。心电图及腹部B超检查未见异常改变。胸部X线检查见右上

简介：摘要作为G蛋白偶联受体超家族的重要成员，CXC趋化因子受体1(CXCR1)是CXC趋化因子白细胞介素-8最重要且颇具亲和力的受体之一。CXCR1常表达于中性粒细胞、单核细胞、T细胞等细胞表面，并且可与CXC趋化因子配体(CXCL)6、CXCL7、CXCL8相结合。研究发现CXCR1在促进恶性肿瘤转移、化疗耐药以及维持肿瘤干细胞特性中发挥至关重要的作用，下调CXCR1表达能显著抑制恶性肿瘤的生物学特性。目前学术界将CXCR1视为恶性肿瘤的原癌基因，CXCR1有望成为恶性肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。

简介：

简介：【摘要】目的 结合1例临床食管恶性肿瘤患者病例针对其护理经验进行总结。护理要点 在做好常规基础护理的基础上，结合患者病情给予针对性护理，重点从化疗前心理护理、选择合理静脉给药、防止药物外渗以及化疗后胃肠道反应、口腔护理、肾脏毒性及骨髓抑制等方面给予整体护理干预。结果 经过一定期限护理干预，化疗治疗均正常顺利完成，效果良好。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素生长因子-1(IGF-1)与丙氨酸转氨酶(ALT)的相关性。方法选取2017年7月至2019年5月济宁医学院附属医院内分泌科收治住院的808例T2DM患者，男370例，女438例，年龄(54.36±12.12)岁，年龄范围为18~87岁。收集其一般资料和生化指标，分析T2DM患者IGF-1与ALT的相关性。结果所有患者IGF-1水平为(157.51±62.53)μg/L，ALT水平为(20.60±14.31)U/L。按照IGF-1水平四分位数分为四组，随着IGF-1的升高，ALT呈现先降低后升高的趋势，性别、年龄、病程、IGF-1、ALT、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐、尿酸在四组中比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。患者临床资料与ALT的单因素分析显示体质量指数、空腹血糖与ALT呈正相关(P<0.05)，年龄、病程、IGF-1、HDL-C、尿酸与ALT呈负相关(P<0.05)，腰臀比、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐、糖化血红蛋白(HbA1c)与ALT无相关性(P>0.05)。通过平滑曲线拟合分析IGF-1与ALT的相关性，IGF-1与ALT呈曲线关系，存在一个拐点，为156 μg/L，当IGF-1<156 μg/L时，IGF-1每增加1 μg/L，ALT降低0.08 U/L(P＝0.000 9)；当IGF-1≥156 μg/L时，IGF-1每增加1 μg/L，ALT增加0.02 U/L(P＝0.241 1)。结论在T2DM患者中，IGF-1水平与ALT水平之间存在非线性关系。当IGF-1水平达到拐点时，IGF-1水平与ALT水平呈正相关，这一关系及其机制有待进一步研究。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)调节巨噬细胞极化在海水淹溺引起的急性肺损伤中的作用及意义。方法用人工海水(seawater, SW)分别刺激Raw264.7细胞8、24和72 h，将这些细胞分为对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组，观察细胞形态变化，检测细胞凋亡、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)和HO-1蛋白含量。肺泡巨噬细胞条件性Hmox1基因敲除Hmox1flox/floxCre+/-Hmox1-/- (HO-1M-KO)小鼠随机分为HO-1flox/flox对照组、HO-1flox/flox SW 24 h组、HO-1M-KO对照组和HO-1M-KO SW 24 h组(每组n＝6)。小鼠置于镂空的容器中，置于水深6 cm、温度(25±2)℃的人工海水中28 s，建立小鼠海水淹溺性急性肺损伤(acute lung injury, ALI)模型。淹溺24 h后取材进行肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞总数和蛋白浓度，观察肺组织的病理变化和肺组织中iNOS的蛋白含量。结果海水刺激Raw264.7细胞后不规则细胞增多，细胞数量减少；对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组的凋亡率分别为(5.99±0.23)%、(16.71±1.16)%、(41.80±2.50)%和(77.84±1.59)%，凋亡率随淹溺时间增加(P<0.01)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中HO-1蛋白含量分别为(1.07±0.06)、(1.42±0.01)、(2.77±0.22)和(0.99±0.10)，SW 8 h组和SW 24 h组的HO-1蛋白含量高于其他2组(P<0.05)。对照组、SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组细胞中iNOS蛋白表达量分别为(0.94±0.10)、(3.44±0.32)、(1.52±0.09)和(2.26±0.11)，SW 8 h组、SW 24 h组和SW 72 h组iNOS蛋白表达量均高于对照组(P<0.01)。但是SW 24 h组相较于SW 8 h组，HO-1蛋白表达量显著上升，iNOS表达量下降(P<0.01)。HO-1M-KO小鼠淹溺后肺组织损伤明显加重，肺泡腔塌陷、缩小，肺泡腔内出血，肺泡间隔明显增厚，炎性细胞浸润，BALF中的细胞数量和蛋白浓度显著升高(P<0.01)，肺组织中iNOS含量显著上升(P<0.01)。结论HO-1可通过抑制M1巨噬细胞极化，减轻海水淹溺引起的小鼠ALI。

简介：摘要本文报道一例程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂所致暴发性1型糖尿病（FT1DM）的特殊病例。患者为70岁女性，因胃癌术后淋巴结转移行卡瑞利珠单克隆抗体治疗。用药约6个月后因突发昏迷入院，血糖高至60.1 mmol/L，考虑糖尿病酮症酸中毒，进一步查糖化血红蛋白7.88%，空腹和餐后2 h血清C肽低至0.04 ng/ml，诊断为PD-1抑制剂相关FT1DM，予以补液、胰岛素降糖治疗，纠正水电解质紊乱。患者目前临床症状已改善，长期胰岛素降糖治疗，但血糖波动大。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对人晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的影响及其机制。方法收集2018年12月至2019年8月在新乡市第一人民医院行白内障手术的23例年龄相关性白内障患者的晶状体前囊膜组织，同时收集20例正常供体眼晶状体前囊膜组织。采用实时荧光定量PCR法检测并比较不同人群晶状体前囊膜组织中KCNQ1OT1和miR-199a-5p mRNA表达水平。体外培养人LECs(SRA01/04)，将细胞分为空白对照组、模型对照组、小干扰RNA-阴性对照(siR-NC)组、siR-KCNQ1OT1组、miR-NC组、miR-199a-5p组、siR-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组和siR-KCNQ1OT1+anti-miR-199a-5p组，其中空白对照组不做任何处理，模型对照组采用100 μmol/L过氧化氢(H2O2)培养细胞24 h制作氧化应激损伤模型，其余各组分别采用相应转染试剂按照脂质体法转染6 h后换用100% μmol/L H2O2处理细胞24 h。采用实时荧光定量PCR法检测各组晶状体前囊膜组织和各组LECs细胞中KCNQ1OT1和miR-199a-5p表达水平；采用MTT法检测各组细胞活力值；采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率；采用Western blot法检测各组B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达水平；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；采用双荧光素酶报告实验检测KCNQ1OT1和miR-199a-5p的关系。结果年龄相关性白内障患者前囊膜内KCNQ1OT1相对表达量为2.41±0.42，明显高于正常人的0.97±0.19，差异有统计学意义(t＝14.112，P<0.001)；miR-199a-5p相对表达量为0.36±0.12，明显低于正常人的1.04±0.15，差异有统计学意义(t＝16.507，P<0.001)。与空白对照组比较，模型对照组中KCNQ1OT1和bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA含量明显增加，miR-199a-5p和bcl-2蛋白相对表达量、细胞活力值、SOD活性值明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.001)；与siR-NC组比较，siR-KCNQ1OT1组细胞中KCNQ1OT1和bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA含量降低，bcl-2蛋白相对表达量、细胞生存率、SOD活性值增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-199a-5p组KCNQ1OT1-WT荧光素酶活性显著降低，差异有统计学意义(t＝21.131，P<0.001)；与miR-NC组相比，miR-199a-5p组miR-199a-5p和bcl-2蛋白相对表达量、细胞生存率、SOD活性值明显升高，bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA含量显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。siR-KCNQ1OT1+anti-miR-199a-5p组miR-199a-5p和bcl-2蛋白相对表达量、细胞生存率、SOD活性值明显低于siR-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组，细胞凋亡率、bax蛋白相对表达量和MDA含量显著高于siR-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制KCNQ1OT1能够增强人LECs活力，抑制H2O2诱导的细胞凋亡和氧化应激反应，其作用机制可能与上调miR-199a-5p有关。

简介：近年来,恶性肿瘤的诊断与治疗水平已有了极大提高,人们逐渐认识到人体自身的免疫异常可影响肿瘤发生、发展的过程。目前通过刺激机体免疫系统,阻断免疫负性调定点通路来提高抗肿瘤免疫效应的治疗方法已成为肿瘤治疗的新方向。程序性死亡受体1（PD-1）、程序性死亡受体配体1（PD-L1）信号通路在细胞免疫中起着免疫检查点的作用,本文就免疫检查点PD-1/PD-L1通路与肿瘤免疫逃逸、肿瘤干细胞免疫治疗的相关机制研究及其抗体（免疫检查点阻断剂）应用的临床意义进行综述。

简介：摘要目的分析影响医院输血科医院感染的多种因素，并探讨防范措施。方法调查我县各家医院输血科院感工作现状，探讨感染隐患，制定预防措施。结果基层医院消毒隔离意识差、医院感染预防操作不规范、标本操作环节不规范、输血观念落后、输血申请单受污染及科室消毒不严格均为影响医院输血科医院感染的危险因素。结论上述因素增加了基层医院输血科工作人员及患者的感染风险，应要求医务人员严格遵守操作规范，保障输血工作人员和受血患者的安全，以降低输血科医院感染发生率,最大限度的保护工作人员和患者利益。

简介：摘要免疫检查点抑制剂在实现肿瘤免疫治疗的同时可产生免疫相关不良事件，其中一种较为罕见的不良反应是发生1型糖尿病，伴有危及生命的糖尿病酮症酸中毒，主要与抗程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）/PD-1配体（PD-L1）治疗有关，称之为免疫检查点抑制剂诱导的1型糖尿病（ICIT1D）。由于肿瘤免疫治疗普及，ICIT1D越来越多。本文就ICIT1D的患病情况、临床表现、免疫遗传特征、发病机制与监测治疗等作一综述，以提高临床医师对该病的认识。

简介：本文通过对已有小分子库进行虚拟筛选,得到了可与BACE1活性中心Asp228、Asp32形成氢键作用的苯甲脒片段,并在其基础上,设计出了3-苯乙基苯甲脒类BACE1抑制剂。虽然活性测试结果显示这些化合物对BACE1的抑制活性较弱,但是可以通过进一步的结构优化3-苯乙基苯甲脒类化合物来提高对BACE1的抑制活性。

简介：目的探讨Campath-1H诱导在小肠移植免疫抑制中的作用。方法回顾性总结1例小肠移植患者的临床资料。结果术中采用Campath-1H静脉注射诱导，术后予以FK506加MMF加激素三联免疫抑制方案。Campath-1H诱导后淋巴细胞及白细胞数目明显减少．经提升白细胞治疗和调整免疫抑制剂用量后逐渐恢复正常。术后早期，患者未发生急性排斥反应及移植物抗宿主病（GVHD），无严重感染症状，患者顺利渡过围手术期，康复出院。结论Campath-1H术中诱导．术后小剂量FK506加MMF加激素三联免疫抑制方案．可有效控制小肠移植术后早期排斥反应和GVHD的发生。

简介：目的探讨RNA干扰（RNAi）技术沉默Bmi-1基因表达对人大肠癌细胞株LOVO增殖和侵袭力的影响及机制。方法将化学法合成的针对Bmi-1mRNA不同位点设计的3对siRNA序列（siR-NA1～3）和1对带有荧光标记的FAM-siRNA（siRNA4）转染至人大肠癌LOVO细胞,荧光显微镜下观察siRNA的转染效率,QRT-PCR检测Bmi-1mRNA表达抑制作用,WesternBlot检测Bmi-1蛋白表达变化,MTT法检测LOVO细胞体外增殖变化,小室侵袭实验检测LOVO细胞侵袭能力。结果利用荧光标记的Oligo观察到siRNA转染效率达70%。siRNA1对mRNA表达抑制率最高,从而筛选出沉默效应最强的siRNA序列为siRNA1。siRNA1转染组LOVO细胞Bmi-1蛋白表达,增殖及侵袭力明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0.05）。结论化学合成的靶向Bmi-1siRNA转染人大肠癌LOVO细胞能有效抑制Bmi-1的mRNA和蛋白质表达水平,Bmi-1基因的RNA干扰可有效抑制人大肠癌LOVO细胞的增殖和侵袭能力。