简介：在加热条件下,发现氯化铵可以使季戊四醇单侧修饰的Anderson型铬钼酸盐发生结构变异,Anderson型多酸母体上的季戊四醇配体由正中心位置异构到非正中心位置（季戊四醇配体的一个烷氧基从取代多酸骨架中的μ3-O桥氧原子异构为取代骨架中的μ2-O桥氧原子）,得到其χ同分异构体（NH4）3{χ-[Cr（OH）3Mo6O（18）（OCH2）3CCH2OH]},并通过电喷雾质谱ESI、红外光谱IR和单晶X射线衍射的方法确定了该化合物的结构.晶体测定及分析结果表明,该化合物属单斜晶系,P21/n空间群,晶胞参数a=1.05368（4）nm,b=2.91172（6）nm,c=1.12470（7）nm,α=90°,β=117.45（6）°,γ=90°,Z=4,V=3.0621（3）nm3.

简介：摘要目的探讨肝细胞生长因子（HGF）修饰人脂肪间充质干细胞（ADSC）对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法采用实验研究方法。取2019年12月于空军军医大学第一附属医院整形科行腹部抽脂术的1名35岁健康女性术后弃用腹部脂肪组织，采用胶原酶消化法获取呈长梭形的原代ADSC，其第3代细胞经流式细胞仪鉴定阳性表达ADSC表面标志物CD29、CD90，阴性表达CD34、CD45。取第3代ADSC进行后续实验。采用慢病毒介导的HGF转染ADSC 4 h（获得HGF修饰ADSC）后，常规培养24 h，倒置相差显微镜下观察细胞形态并计算转染率。取81只4周龄雄性SD大鼠，通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射诱导为糖尿病大鼠模型后，在每只大鼠背部制作1.5 cm×1.5 cm全层皮肤缺损创面。采用随机数字表法，将致伤大鼠分为磷酸盐缓冲液（PBS）组、单纯ADSC组、HGF修饰ADSC组，每组27只，均分别于伤后1、3、7 d在创周注射相同体积的相应物质。采用随机数字表法选取各组9只大鼠，于伤后0（即刻）、3、7、10、14 d（注射日注射后）测量创面面积并计算伤后3、7、10、14 d创面愈合率。伤后3、7 d行当日注射后分别处死各组剩余大鼠中的9只，取创周皮肤组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测伤后3 d肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、IL-10及伤后7 d Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达，采用酶联免疫吸附测定法检测伤后7 d血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平，采用蛋白质印迹法检测伤后3 d核因子κB-p65蛋白表达、伤后7 d蛋白激酶B（Akt）的磷酸化水平。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD-t检验及Bonferroni校正。结果培养24 h，转染HGF的ADSC形态良好，与未转染ADSC无差异，转染率达90%。伤后3、7、10、14 d，HGF修饰ADSC组大鼠创面愈合率分别为（31.5±1.0）%、（75.2±2.0）%、（92.2±1.3）%、（99.1±1.8）%，显著高于PBS组的（21.4±1.3）%、（61.4±1.5）%、（80.1±2.1）%、（92.4±1.8）%和单纯ADSC组的（25.1±2.1）%、（67.2±1.3）%、（89.3±1.4）%、（95.1±2.1）%（t=1.452、0.393、0.436、0.211，4.982、3.011、4.211、7.503，P<0.05或P<0.01）。伤后3 d，与PBS组和单纯ADSC组比较，HGF修饰ADSC组大鼠创周皮肤组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达及核因子κB-p65的蛋白表达均显著降低（t=7.281、17.700、9.447，6.231、13.083、7.783，P<0.01），IL-10的mRNA表达显著升高（t=-6.644、-6.381，P<0.01）。伤后7 d，与PBS组和单纯ADSC组比较，HGF修饰ADSC组大鼠创周皮肤组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达及VEGF表达水平、Akt磷酸化水平均明显升高（t=-5.126、-4.347、-5.058、-3.367，-10.694、-19.876、-4.890、-6.819，P<0.05或P<0.01）。结论HGF修饰的人ADSC可显著促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合，其机制可能与抑制TNF-α、IL-1β表达，促进IL-10、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及VEGF的表达相关，且可能与抑制核因子κB信号通路、促进Akt信号通路有关。

简介：摘要目的探讨联合检测缺血修饰白蛋白和同型半胱氨酸对冠状动脉硬化性心脏病辅助诊断的临床价值。方法实验组由选择2013年3月至2014年5月确诊为冠状动脉硬化性心脏病的79例患者组成，对照组由80例同期健康体检者组成，对所有纳入对象的血清同时检测缺血修饰白蛋白和同型半胱氨酸的浓度水平，综合统计分析结果。结果实验组患者的缺血修饰白蛋白和同型半胱氨酸浓度水平均明显高于对照组（p＜0.05），差异具有统计学意义。阳性率分析可见，患者单独检测缺血修饰白蛋白和同型半胱氨酸的阳性检出率分别为86.1%和88.6%，联合两项指标检测的阳性检出率为96.2%，单项检测分别与联合检测阳性率结果两两比较，差异具有统计学意义（p＜0.05）。以临床诊断结果为金标准，联合两项检测结果与临床诊断结果Kappa一致性分析结果为0.96。结论缺血修饰白蛋白和同型半胱氨酸都是辅助诊断冠状动脉硬化性心脏病疾病的有效指标，联合两项指标检测可以有效提高阳性检出率，降低漏诊率，适用于疾病的筛查，值得推广。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对肝硬化大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法选取110只大鼠腹腔注射四氯化碳(CCL4)建立肝硬化模型，并随机分为模型组、BMMSCs组及HO-1/BMMSCs组，分别经阴茎背静脉注射PBS、BMMSCs及HO-1/BMMSCs，另选取10只大鼠作为对照组，干预4周后处死各组大鼠，HE及天狼星红染色检测肝脏组织病理学改变，生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)与谷丙转氨酶(ALT)，ELISA法检测血清透明质酸酶(HA)与Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)的含量变化，流式细胞术检测大鼠外周血及脾脏中T淋巴细胞亚群的变化。结果本实验成功建立大鼠肝硬化模型。与模型组及BMMSCs组相比，HO-1/BMMSCs组大鼠肝组织Ishak评分及分期均明显降低(P<0.05)；血清ALB明显升高(P<0.05)，ALT、HA及Ⅳ-C均明显降低(P<0.05)；CD4＋T/CD8＋T比值明显升高(P<0.05)，Th17/Treg比值明显降低(P<0.05)。结论HO-1/BMMSCs较单纯BMMSCs可以更有效地改善肝硬化大鼠的肝功能及肝纤维化程度，其作用机制至少部分是通过调节肝硬化大鼠体内T淋巴细胞亚群的免疫调节功能来实现的。

简介：摘要翻译后修饰（post-translational modification, PTM）主要包括磷酸化、泛素化、烷基化、S-亚硝基化和ADP-核糖基化等，能够通过多分子多位点调控含pyrin结构域NOD样受体家族3（NOD-like receptors family pyrin domain containing 3, NLRP3）炎性小体。NLRP3炎性小体激活将造成炎症级联反应不断扩大。而这种炎症反应紊乱是推动脓毒症进展的重要因素。文章详细阐述了NLRP3炎性小体的PTM，并介绍了NLRP3的PTM在脓毒症中的作用，以期干预NLRP3炎性小体的活化，进而调控炎症，为未来脓毒症治疗提供新思路。

简介：摘要目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与缺血修饰白蛋白(IMA)联合检测对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的早期诊断价值。方法选取2016年1月至2018年12月连云港市第二人民医院急诊科及心血管内科收治的86例STEMI患者为STEMI组，男55例，女31例，年龄(62.5±12.7)岁，年龄范围为33～88岁；另选取同期连云港市第二人民医院体检中心收治的80例健康体检者为健康组，男48例，女32例，年龄(59.2±13.2)岁，年龄范围为25～84岁。采用AU5821全自动生化分析仪检测两组患者血清中的Lp-PLA2、IMA及常规指标，采用ROC曲线分析STEMI的诊断效能，采用二元logistic回归分析对STEMI进行独立危险因素分析。结果STEMI组的血清Lp-PLA2水平[(648.7±166.2)U/L]、IMA[(76.2±3.3)U/ml]水平高于健康组[(524.0±110.5)U/L、(71.6±3.6)U/ml]，差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果显示Lp-PLA2灵敏度为72.1%，曲线下面积为0.743(95%CI：0.666～0.820，P<0.001)；IMA灵敏度为73.3%，曲线下面积为0.826(95%CI：0.765～0.888，P<0.001)；Lp-PLA2与IMA联合检测灵敏度为91.9%，曲线下面积为0.864(95%CI：0.810～0.917，P<0.001)。logistic回归分析显示，血清Lp-PLA2和IMA是患者发生STEMI的独立危险因素。结论STEMI患者的血清Lp-PLA2及IMA水平均显著升高，两者联合检测对于STEMI的早期诊断具有重要的临床价值。

简介：摘要目的研究亚低温对小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro-blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤时小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3（small ubiquitin-like modifier proteins specific protease 3, SENP3）表达的影响。方法体外培养小鼠N2a细胞并予以OGD/R处理，建立模拟大脑缺血/再灌注的OGD/R模型以及亚低温模型；将N2a细胞按照随机数字表法分为3组（每组5孔）：假手术组（S组）、OGD/R组和氧糖剥夺/复氧+亚低温组（OGD/R+HT组）。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测OGD/R后N2a细胞活性，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）释放率检测OGD/R后N2a细胞毒性，Hoechst33258染色观察N2a细胞凋亡，实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）分析SENP3 mRNA的相对表达量，Western blot法测定SENP3的蛋白水平。结果与S组比较，OGD/R组和OGD/R+HT组细胞存活率下降、LDH释放率升高、凋亡细胞数量增多、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平升高（P<0.05）；与ODG/R组比较，OGD/R+HT组细胞存活率升高、LDH释放率降低、凋亡细胞数量减少、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平降低（P<0.05）。结论亚低温减轻N2a细胞OGD/R损伤机制与抑制SENP3的表达有关。

简介：无

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简介：摘要目的探讨脑梗死患者静脉溶栓疗程中泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)和缺血修饰白蛋白(IMA)水平的动态变化及临床意义，为临床预测血管再通提供科学指导。方法前瞻性选取2018年1月至2020年10月新乡医学院第三附属医院收治的256例行重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗的急性脑梗死(ACI)患者，根据治疗后经颅多普勒超声-脑缺血溶栓血流分级分为再通组233例和非再通组23例，比较两组溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1和IMA水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分，分析UCH-L1、IMA与NIHSS评分相关性及血管再通的相关影响因素，评价各时间点UCH-L1、IMA预测血管再通的价值。结果再通组溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1、IMA水平、NIHSS评分低于非再通组(均为P<0.05)；溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1、IMA与NIHSS评分呈正相关(均为P<0.05)；溶栓前、溶栓后即刻、溶栓后2 h的UCH-L1、IMA与ACI患者静脉溶栓后血管再通相关(均为P<0.05)；溶栓后2 h的UCH-L1联合IMA预测ACI患者静脉溶栓后血管再通的受试者工作特征曲线下面积最大，为0.968，敏感度98.71%，特异度86.96%。结论血管再通ACI患者静脉溶栓疗程中UCH-L1和IMA水平均降低，动态联合监测上述指标变化可为预测血管再通、促进预后改善提供客观手段。

简介：摘要硫酸软骨素是一种硫酸化糖胺聚糖，是细胞外基质的主要成分，广泛分布于皮肤、软骨和血管组织中。硫酸软骨素通过聚集蛋白聚糖影响组织抗拉性和弹性，在关节软骨生理状态调节中发挥了重要作用。硫酸软骨素硫酸化修饰可能与软骨组织生长、发育障碍及骨关节疾病的发生有关。同时，硫酸软骨素也是一种常用关节补充剂，多应用于大骨节病、骨关节炎的治疗。本文就硫酸软骨素硫酸化修饰特点在大骨节病、骨关节炎中的研究进展及其制剂在大骨节病、骨关节炎治疗方面的应用做一综述，旨在为探究大骨节病病因及为骨关节炎、大骨节病治疗方案提供帮助。

简介：利用水热合成方法合成了2个新的双核稀土-异烟酸配合物修饰的Dawson型有机-无机杂化化合物[Ln2（HINC）4（H2O）8（P2W18O62）]·nH2O（Ln=Ce（1）,Eu（2）;n=16（1）,9（2）;INC=4-吡啶羧酸/异烟酸）.化合物1与2同构,并通过红外光谱、元素分析和X-射线单晶衍射方法确定了该化合物的晶体结构.单晶结构分析表明化合物1属于三斜晶系,P-1空间群,晶胞参数a=1.3236（3）nm,b=1.8650（4）nm,c=2.2872（5）nm,α=67.26（3）°,β=78.01（3）°,γ=70.34（3）°,V=4.8838（17）nm3,Z=2.化合物2也属于三斜晶系,P-1空间群,晶胞参数a=1.3201（2）nm,b=1.8569（3）nm,c=2.2856（4）nm,α=67.378（2）°,β=77.745（3）°,γ=70.039（3）°,V=4.8398（13）nm3,Z=2.

简介：背景：从关节和胫骨假体聚乙烯衬垫后表面转移磨损碎屑，是全膝关节置换术后假体周围骨溶解的主要原因。全膝人工关节假体设计随时问而发生变化，例如对胫骨盘近端表面的粗糙度和聚乙烯衬垫的灭菌方法。我们假设胫骨盘表面抛光和采用空气中γ射线照射之外的其他方法对衬垫灭菌，可降低骨溶解的发生率。方法：从1987年至1998年，我们采用后十字韧带保留型的解剖型组配式全膝人工关节假体系列。对300名患者施行365例全膝关节置换术。术后5至10年，对这些患者的膝关节摄正、侧位X线片。由两位关节置换专家对X线片上的骨溶解状况进行单独评定（骨溶解的界定标准为假体周围存在边缘清晰的非线性松质骨丢失区）。结果：在粗糙表面的胫骨盘的242例膝关节中，使用空气中γ射线照射灭菌的衬垫固定，有34％（82例）骨溶解阳性。用惰性气体中γ射线照射或没有照射的衬垫与抛光表面连接的98例膝关节中，有9％（9例）骨溶解阳性。骨溶解与六项因素相关，这些因素为：一项与患者（男性）相关、一项与胫骨盘（近端表面抛光）相关、三项与聚乙烯衬垫（加工的原材料、灭菌方法及存放时间）相关及一项与手术技术（股骨假体与胫骨假体间的过伸）相关。结论：在这类假体设计中，胫骨盘近端表面采用抛光及衬垫采用更为先进的灭菌方法（不用空气中γ射线照射灭菌）能显著减少骨溶解的发生率，但不能避免骨溶解。

简介：摘要目的观察组蛋白去甲基转移酶Jmjd3在先兆子痫患者中的表达水平，探讨其介导的表观修饰调控先兆子痫患者的Th1/Th2失衡的可能作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月河南省人民医院产科23例初产妇先兆子痫住院患者作为研究组，选取同期在该院接受分娩的19名正常孕妇作为对照组。采用逆转录即时荧光定量PCR（RT-PCR）检测先兆子痫患者和正常孕妇外周血单个核细胞（peripheral blood monocyte cells，PBMC）中组蛋白去甲基转移酶Jmjd3 mRNA水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组孕妇外周血清γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素（IL）-4的含量；RT-PCR检测先兆子痫和对照组小鼠脾脏中Jmjd3、Tbx21和Cxcr3的mRNA水平；免疫磁珠法分选出对照组和先兆子痫小鼠脾脏初始CD4+T细胞，Western blot检测其H3K27me1和H3K27me3水平；染色质免疫共沉淀（ChIP）分析先兆子痫小鼠脾脏中H3K27me3去甲基化修饰水平。结果与正常孕妇相比较，先兆子痫患者PBMC中Jmjd3 mRNA水平明显升高，血清中IFN-γ水平显著升高，IL-4水平明显降低（P<0.01）；与正常对照组小鼠相比较，先兆子痫小鼠脾脏Jmjd3 mRNA水平明显升高，且在先兆子痫小鼠中，Tbx21和Cxcr3的表达均明显升高（P<0.01）；先兆子痫小鼠初始CD4+T细胞H3K27me3水平明显降低（P<0.05），H3K27me1则没有变化；ChIP分析表明，与对照组小鼠相比较，先兆子痫组小鼠CD4+T细胞H3K27me3在Ifng启动子区的募集明显降低，而在Il4启动子区的募集明显升高（P<0.01）。结论不论是在先兆子痫患者还是小鼠中，组蛋白去甲基转移酶Jmjd3相对表达水平明显上调，进而诱导Ifng启动子区的H3K27me3发生去甲基化修饰，促进初始CD4+T细胞向Th1细胞分化发育，导致Th1/Th2失衡，这可能是促进先兆子痫发生发展的重要原因之一。

简介：摘要目的探讨神经生长因子(nerve growth factor，NGF)和第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10，PTEN)双基因修饰的骨髓间充质干细胞促进周围神经再生。方法通过构建NGF稳定转染的骨髓间充质干细胞株，PTEN基因的siRNA瞬时转染NGF-BMSC稳转株，构建双基因修饰的BMSC。采用切断坐骨神经法构建周围神经损伤模型，BMSC移植治疗，随机分为空白对照组，普通细胞组和双基因修饰组。采用SFI测定实验和肌湿重恢复率测量实验检测损伤神经元的功能恢复情况，利用Nestin-1免疫组化染色，HE和LFB染色以及透射电镜下观察再生神经超微结构，检测损伤后的神经元的分化和再生能力。结果双基因修饰组BMSC治疗后神经功能恢复能力明显强于普通细胞治疗组(P<0.05)；双基因修饰的骨髓间充质干细胞在神经损伤局部能更好地存活，分布更广；双基因修饰组BMSC治疗后，神经分化能力更强，更能促进神经轴突和髓鞘再生。结论NGF基因的过表达和PTEN基因的沉默的双重修饰的BMSC，能够更好地促进周围神经损伤后神经元的分化和再生能力，达到更好的治疗效果。