简介：【摘要】目的 间充质干细胞来源外泌体促进皮肤损伤创面修复的作用及机制研究。方法 抽取2022年1月－2022年12月参与企业研究的的皮肤损伤患者60例为观察对象，依据数字表法分为观察组、对照组，各30例。对照组应用磺胺嘧啶银乳膏，观察组在对照组基础上应用间充质干细胞外泌体。比较临床疗效。结果 观察组创面面积改善情况、创面愈合时间优于对照组（P〈0.05）。结论 间充质干细胞来源外泌体可以改善创面环境，促进患者创面愈合。

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简介：摘要目的研究大鼠百草枯（paraquat，PQ）中毒后不同时期输注骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSC）治疗肺纤维化的疗效并探讨可能的机制。方法于2018年10至12月，采用全骨髓贴壁培养法分离、提纯SPF级SD大鼠的BMSC培养至第三代（P3）。对P3 BMSC进行表面抗原CD29、CD90、CD45、CD34检测并进行成骨和成脂诱导分化培养，分别以碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、茜素红染色和油红O染色观察ALP、钙结节和脂肪滴形成情况。随机选择36只SPF级SD雄性大鼠随机分成6组，分别是空白对照组（NC组，注射等量的生理盐水），百草枯模型组（PQ组，腹腔注射20%PQ溶液18 mg/kg），BMSC-A组、BMSC-B组、BMSC-C组和BMSC-D组（分别于PQ染毒后3 h、3 d、7 d和14 d注射BMSC悬浮液1×106 cells/只）。28 d后处死，计算各组大鼠的肺脏器系数，碱水解法计算肺组织中羟脯氨酸（hydroxyproline，HYP）含量，HE染色及Masson染色观察肺损伤及肺纤维化情况，ELISA法检测血清中转化生长因子β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）等细胞因子的水平。结果成功分离并获得高纯度BMSC，P3 BMSC阳性表达CD29、CD90，阴性表达CD34、CD45，并具有成骨、成脂分化潜能。HE染色和Masson染色显示，NC组大鼠肺泡结构完整，均匀；PQ组肺泡结构严重破坏，大量的胶原纤维和成纤维细胞沉积；与PQ组比较，各BMSC组肺损伤程度明显减轻，以BMSC-A组和BMSC-B组减轻程度明显。与NC组比较，PQ组大鼠的肺脏器系数、肺组织中HYP含量及血清中的TGF-β1及TIMP-1水平增高，差异均有统计学意义（P<0.05），而TNF-α、MMP-9差异无统计学意义（P>0.05）；与PQ组比较，BMSCA、B组的肺脏器系数、血清中TGF-β1、TIMP-1降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与PQ组比较，BMSC-C、BMSC-D组的肺脏各系数血清中TGF-β1、TIMP-1降低，差异无统计学意义（P>0.05）。结论早期注射BMSC对于减缓百草枯导致的肺纤维化效果更好，其机制可能是BMSC通过降低体内TGF-β1水平，调节TIMP-1/MMP-9的平衡，进而减轻炎症损伤、增加细胞外基质的降解而减轻肺纤维化。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcell,MSC）条件培养液对小鼠MII卵母细胞的孤雌激活作用及胚胎发育能力。方法分离、培养小鼠MSC,获取MSC条件培养液（conditionedmediumofMSC,CM）。通过促排技术获取小鼠MII卵母细胞,分别采用CM、7%乙醇、IVF方法激活,体视显微镜下观察原核形成及囊胚形成率。在CM激活后不同时间点,利用α/β-tubulin抗体标记纺锤体,激光共聚焦显微镜下观察有/无细胞松弛素B（CB）存在时纺锤体的运动变化。结果CM可以激活小鼠MII卵母细胞,最佳刺激时间为40min,激活率达到95.4%,囊胚形成率为62%,与7%乙醇组比较无显著差异,但明显低于IVF组（95.4%vs.100%;62%vs.88%,P〈0.01）。CB可以抑制纺锤体的旋转,阻止第二极体的排出,促进二倍体孤雌胚形成,提高囊胚形成率（62%vs.9%,P〈0.01）。结论CM能有效激活小鼠MII卵母细胞并促进孤雌发育。

简介：摘要支气管肺发育不良(BPD)是一种常见于需要机械通气和氧疗的早产儿慢性肺部疾病。BPD通常长期预后差，目前尚无有效的预防和治疗方法，是亟待解决的医学难题之一。基于许多动物实验结果证实，间充质干细胞细胞外囊泡(MSC-EVs)可替代间充质干细胞作为BPD的有效治疗策略，具有很大的应用前景。目前对MSC-EVs治疗作用的研究逐渐深入到分子机制，并已取得成果。现对近年来在MSC-EVs治疗BPD的作用机制方面取得的进展进行综述，以探讨MSC-EVs治疗BPD的价值。

简介：摘要间充质干细胞(MSCs)来源的外泌体可通过携带的蛋白或核酸等物质调节局部炎症反应、血管生成及免疫应答，从而为角膜外伤、干眼及免疫性眼病等的治疗提供了新思路。外泌体非细胞的特性避免了干细胞治疗中细胞存活、肿瘤发生及移植物排斥等问题，并且有成为治疗药物的生物载体的潜力。本文拟介绍近年来间充质干细胞源外泌体在角膜及眼表疾病治疗方面的研究进展。

简介：摘要目的利用生物发光成像活体动态示踪人骨髓间充质干细胞（MSCs）小鼠体内移植后对损伤肝的趋向迁移及其治疗作用。方法通过基因转染将CMV-Luciferase2-mKate2导入MSCs，96 h后运用流式细胞仪对表达远红外荧光蛋白mKate2的MCSs进行纯化筛选，得到基因转染的MSCs-R（MSCs-CMV-Luciferase2-mKate2）用于体外和活体生物发光成像。将小鼠（雄性BALB/c裸鼠）用随机数目表法分为4组，每组9只。（1）肝损伤实验组：以CCl4腹腔注射建立肝损伤模型，24 h后进行脾脏MSCs-R移植；（2）对照实验组：腹腔注射同等体积磷酸缓冲液（PBS），24 h后进行脾脏MSCs-R移植；（3）肝损伤组：建立肝损伤模型，脾脏注射PBS；（4）空白组：腹腔注射PBS。移植后每天对小鼠进行生物发光成像，直至肝区光信号消失，在第14天对肝脏组织进行病理学研究。光信号强度与细胞数量的相关性采用线性回归分析，肝损伤实验组和对照实验组间光信号强度的比较采用独立样本t检验。结果CMV-Luciferase2-mKate2慢病毒感染MSCs 96 h后，经过纯化筛选其蛋白mKate2表达率高于95%。体外实验显示MSCs-R细胞生物发光信号强度与细胞数量呈线性正相关（R2=0.980）。MSCs-R脾内移植后第1天肝损伤实验组和对照实验组均可见干细胞迁移至肝脏，肝损伤实验组的肝区光信号强度明显高于对照实验组（t=15.476，P<0.001）。对照实验组小鼠肝区生物发光信号持续5 d，肝损伤实验组光学信号持续11 d，其他2组无光学信号。组织病理学显示肝损伤实验组小鼠MSCs-R体内移植后肝损伤程度明显减轻。结论生物发光成像可动态示踪脾内移植的MSCs定向迁移并定居在受损肝脏内，肝损伤有助于MSCs定向迁移至损伤组织并发挥其修复肝损伤的作用。

简介：摘要颌骨骨髓间充质干细胞（jaw bone marrow mesenchymal stem cell，JBMMSC）是存在于上下颌骨内的一种具有较强增殖能力和多向分化潜能的成体干细胞。病理因素、理化因素及生物因素均可影响JBMMSC的生物学特性。由于组织来源和成骨方式不同，相比来源于长骨的骨髓间充质干细胞，JBMMSC的生物学特性具有部位特异性，相同的影响因子对两种细胞的影响程度也不同。同时JBMMSC还具有取材方便、创伤小、免疫原性低等特点，在颅颌面骨缺损修复、牙周组织再生以及提高口腔种植术后成功率等方面具有广阔的应用前景，在基础和临床研究中引起广泛的关注。但关于JBMMSC增殖和分化的调节机制始终不清晰，影响了其作为种子细胞的应用。本文对JBMMSC生物学特性、影响因素以及在临床与基础研究中的应用进展进行综述，以期为相关基础及临床研究提供依据。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)在防治大鼠激素性骨质疏松(GIOP)方面的疗效及其潜在的分子生物学机制。方法采用光学显微镜、流式细胞技术对HUC-MSCs进行表征和鉴定。成骨细胞MC3T3-E1分为对照组、地塞米松(DEX)组、DEX+不同比例HUC-MSCs组。对照组加入正常培养基，DEX组加入10 μmol/L DEX处理，DEX+不同比例HUC-MSCs组加入10 μmol/L DEX处理细胞，然后将HUC-MSCs按照1∶1、10∶1、100∶1的比例在共培养小室中与MC3T3-E1非接触式共培养48 h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。24只SD大鼠随机分成3组(n＝8)：对照组、模型组、治疗组(HUC-MSCs组)。模型组使用DEX构建GIOP模型，对照组给予等量磷酸盐缓冲液(PBS)，治疗组在构建GIOP模型的同时通过尾静脉注射约106个HUC-MSCs进行治疗。8周后取股骨组织样本，采用苏木精-伊红(HE)染色观察空骨陷窝率，脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色评价细胞凋亡。进行Micro CT扫描，测量骨密度(BMD)、单位组织体积的骨量(Bv/Tv)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)、骨小梁数量(Tb.N)等骨质疏松相关指标。提取组织蛋白后，用蛋白印迹法(Western blot)检测通路蛋白表达。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果流式细胞鉴定结果显示，HUC-MSCs高表达CD44(99.9%)、CD73(98.0%)、CD90(100.0%)、CD105(99.6%)、CD166(99.9%)，低表达CD14(0.43%)、CD19(1.11%)、CD34(0.89%)、CD45(1.06%)、HLA-DR(0.38%)，符合HUC-MSCs表面特异性抗原表达规律。CCK-8显示，模型组较对照组细胞活力明显下降，与HUC-MSCs共培养后可部分恢复MC3T3-E1活力。HE染色对照组、模型组、HUC-MSCs组空骨陷窝率分别为(2.546±1.049)%、(28.720±1.546)%、(13.600±1.012)%。TUNEL染色结果对照组、模型组、HUC-MSCs组TUNEL阳性细胞的比例分别为(2.334±0.789)%、(24.140±4.646)%、(11.610±2.974)%。Micro CT显示模型组BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均降低，Tb.Sp增加，HUC-MSCs治疗可以一定程度上逆转上述改变。Western blot结果表明，与对照组比较，模型组β-连环蛋白(β-catenin)、Runt相关基因2(Runx2)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达均明显下降，硬化素(SOST)蛋白表达增加，HUC-MSCs治疗组β-catenin、Runx2、BMP-2表达较模型组增加，SOST表达相应减少。结论HUC-MSCs能够通过Wnt/β-catenin信号通路改善地塞米松所致的骨丢失。

简介：摘要间充质干细胞是一类来源于人体多种组织的干细胞，其具有多向分化及分泌相关促生长因子的潜能。外泌体是间充质干细胞旁分泌的重要活性成分之一。糖尿病患者伤口因局部微环境改变导致其愈合欠佳。间充质干细胞及外泌体可通过多种途径促进糖尿病伤口愈合。该文就间充质干细胞及外泌体在促进糖尿病伤口愈合方面的研究进展、间充质干细胞及相关外泌体的应用途径及局限性进行综述。

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简介：目的探讨超顺磁性氧化铁纳米颗粒（SPIO）标记滑膜间充质干细胞（SMSC）的可行性及标记前后细胞生物学特性的变化。方法将体外分离培养、纯化及鉴定后的兔膝关节SMSC加入不同浓度的SPIO标记液在37℃二氧化碳培养箱孵育,24h后普鲁士蓝染色和透射电镜下观察标记情况,并比较标记前后SMSC的细胞活性及细胞增殖能力情况。结果SPIO标记后SMSC经普鲁士蓝染色细胞质内可见蓝染颗粒,细胞标记率均达95%以上,且随着标记浓度的增高,细胞质蓝染铁颗粒增多,颜色加深。透射电镜下观察,细胞质及吞饮小泡内可见大量高电子致密度颗粒,呈阳性。在标记液浓度为（12.5~50）μg/ml时,标记后的细胞增殖能力与细胞活力与标记前比较无明显差别;当标记液浓度为100μg/ml以上时,细胞增殖能力与细胞活力受到抑制。结论根据初步研究,一定浓度范围的SPIO标记兔SMSC是安全可行的,为解决SMSC在关节内的示踪问题具有重要意义。

简介：摘要目的观察载骨髓间充质干细胞(BMSCs)的双层胶原神经管对于修复大鼠坐骨神经离断损伤的修复效果。方法将成年雄性SD大鼠21只，按照1∶2取3只作为空白组对照，其余18只SD大鼠随机分为3组，分别为自体组(AG组)、空管组(CT组)和细胞＋管组(C＋CT组)。通过体外分离培养Sprague-Dawley(SD)大鼠(南京医科大学动物实验中心提供)BMSCs接种双层胶原管构建神经组织工程移植物，植入大鼠坐骨神经1 cm缺损动物模型后16周，从大体观察、行为学、电生理、免疫组织化学等指标比较各组修复神经离断损伤的情况来评价修复效果，空白组切除后留出10 mm的空隙直接缝合。CT组仅用胶原管桥接神经，C ＋ CT组使用注入BMSC细胞悬液的胶原管，AG组将离断出的神经翻转180°后缝合在缺损处。应用GraphPad Prism 6统计软件分析，采用单因素方差分析。结果术后16周大体观察发现在胶原管组(CT组)BMSCs复合胶原管组(C＋CT组)和自体组(AG组)中神经都己再生。通过坐骨神经功能指数(SFI)、复合肌肉动作电位(CMAP)值、靶肌湿重比、远端再生神经数目等定量指标分析显示，C＋CT组和AG组的修复效果均优于CT组，差异有统计学意义(SFI, CT：－92.490±1.836；C＋CT：－70.010±7.805；AG：－70.130±8.744；F＝17.850，P<0.05)，AG组虽优于C＋CT组但C＋CT组和AG组之间差异无统计学意义(湿重比，CT：0.308 7±0.146 1；C＋CT：0.455 0±0.062 9；AG：0.625 7±0.128 3；F＝9.036，P>0.05)。结论构建的载BMSCs双层胶原神经管在修复大鼠坐骨神经1 cm缺损中展现出与"金标准"自体神经修复接近的修复效果。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对大鼠早期激素性股骨头坏死(GC-ONFH)防治作用及其机制。方法将48只SD大鼠完全随机法分为4组：对照组、模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组。使用注射用甲泼尼龙琥珀酸钠建立GC-ONFH的模型，并给予不同剂量的hUC-MSCs干预。6周后分离股骨头组织，利用苏木精-伊红(HE)染色、原位缺口末端标记法(TUNEL)染色、微型CT(Micro-CT)、蛋白质印迹法(Western blot)和定量聚合酶链反应(qPCR)评价股骨头坏死、细胞凋亡、骨密度及凋亡相关蛋白mRNA表达水平。采用t检验和完全随机设计的方差分析。结果对照组、模型组、高剂量治疗组和低剂量治疗组股骨头坏死发生率分别为0(0/12)、83%(10/12)、17%(2/12)、50%(6/12)，空骨陷窝率和细胞凋亡率分别为(2.301±1.238)%、(26.138±2.742)%、(10.229±2.658)%和(13.518±2.241)%，治疗组中空骨陷窝率和细胞凋亡率显著低于模型组(F＝13.45，P<0.05)，差异有统计学意义。Micro-CT结果显示对照组、模型组、高剂量治疗组和低剂量治疗组骨体积分数分别为(0.618±0.147)%、(0.250±0.130)%、(0.563±0.127)%、(0.358±0.057)%，骨小梁厚度分别为(0.448±0.086)、(0.218±0.082)、(0.418±0.059)、(0.292±0.051) mm，骨小梁间隙分别为(0.042±0.010)、(0.016±0.008)、(0.036±0.004)、(0.023±0.004) mm，骨小梁数量分别为(4.233±1.137)、(1.950±0.650)、(3.633±0.717)、(2.333±0.457)/mm，治疗组上述指标显著高于模型组(F＝11.75、13.02、14.22、10.79，P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot检测对照组、模型组、高剂量治疗组和低剂量治疗组B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bcl-2 )蛋白表达分别为(1.000±0.039)、(7.508±0.253)、(1.540±0.182)、(3.778±0.160)，bcl-2蛋白表达分别为(1.000±0.053)、(0.202±0.046)、(0.745±0.083)、(0.485±0.065)，半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达分别为(1.000±0.045)、(8.917±0.238)、(1.694±0.189)、(4.250±0.164)，qPCR检测对照组、模型组、高剂量治疗组和低剂量治疗组bax mRNA表达分别为(1.000±0.056)、(4.433±0.192)、(1.933±0.142)、(2.367±0.134)，bcl-2 mRNA表达分别为(1.000±0.037)、(0.227±0.029)、(0.793±0.032)、(0.617±0.036)，Caspase-3 mRNA表达分别为(1.000±0.062)、(4.467±0.393)、(1.800±0.180)、(2.600±0.131)，模型组bcl-2表达显著低于对照组，Caspase-3、bax表达显著高于对照组，经hUC-MSCs干预后情况改善显著(F＝67.74、54.68、104.40，P<0.05)，差异有统计学意义。结论hUC-MSCs可能通过调节bax、bcl-2、Caspase-3的表达，抑制糖皮质激素诱导的成骨细胞凋亡，有助于防治大鼠早期GC-ONFH。

简介：摘要目的制备转染治疗基因早期生长反应蛋白1(Egr1)-钠碘同向转运体(NIS)并携带金纳米颗粒(AuNPs)的骨髓间充质干细胞(BMSCs)，探讨Egr1对NIS表达的促进和AuNPs的辐射增敏作用。方法采用慢病毒(Lv)-Egr1-NIS-巨细胞病毒(CMV)-绿色荧光蛋白(GFP)及Lv-Egr1-GFP颗粒对BMSCs进行基因转染，制备BMSCs-Egr1-NIS及BMSCs-Egr1-GFP(对照)。通过摄碘实验验证在不同放射性浓度碘诱导下NIS基因的表达；用激光共聚焦显微镜观察BMSCs吞噬AuNPs的最佳温育时间、质量浓度；进行细胞毒性实验，分析AuNPs对BMSCs-Egr1-NIS细胞活性的影响；通过摄碘实验研究BMSCs-Egr1-NIS吞噬和未吞噬AuNPs对基因表达的影响；用细胞迁移实验验证BMSCs-Egr1-NIS在吞噬和未吞噬AuNPs的情况下对乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外靶向性；探索不同质量浓度AuNPs对131I杀伤乳腺癌细胞MDA-MB-231的辐射增敏作用。采用单因素方差分析及Dunnett t检验比较多组间数据差异。结果成功制备转染治疗基因Egr1-NIS的BMSCs(非稳转)，即BMSCs-Egr1-NIS。在辐射诱导下Egr1可以增加NIS的表达，BMSCs-Egr1-NIS较BMSCs-Egr1-GFP摄碘能力提高2.5～5倍或更高；BMSCs吞噬AuNPs的最佳温育条件是AuNPs 0.20 g/L温育24 h或者0.10 g/L温育48 h；AuNPs的细胞毒性非常低，对细胞的摄碘能力和体外靶向性没有影响；BMSCs-Egr1-NIS对乳腺癌细胞MDA-MB-231具有体外靶向性；AuNPs对131I的辐射增敏实验示，各131I杀伤组与无131I的空白对照组活细胞染色吸光度(A)570差异有统计学意义(F＝60.670，P<0.01)，AuNPs质量浓度为0.20和0.40 g/L的实验组131I对MDA-MB-231细胞的杀伤作用高于0 g/L组，A570 nm值分别为0.87±0.05、0.41±0.07和1.39±0.11(均P<0.01)。结论BMSCs可转染治疗基因Egr1-NIS并携带AuNPs，作为靶向乳腺癌的载体，在放射性碘的作用下增强NIS基因表达，同时AuNPs可作为131I治疗的辐射增敏剂。

简介：摘要目的检测转移相关蛋白1(MTA1)在甲状腺癌细胞系和甲状腺癌组织的表达，探讨其是否参与介导了甲状腺癌细胞的上皮-间充质转化(EMT)。方法采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MTA1在5个甲状腺癌细胞株和来自河南大学第一附属医院的153例甲状腺癌组织的蛋白质表达水平。应用小分子干扰RNA(siRNA)抑制MTA1，光学显微镜下观察对细胞形态的影响，Western blot检测对EMT信号通路蛋白的影响。采用T检验和方差分析进行统计学分析。结果MTA1在未分化甲状腺癌细胞系HTh83和KMH-2中高表达，而在乳头状癌细胞系TPC-1、K1和滤泡状癌细胞系FTC133中低表达或者不表达。MTA1在30%的甲状腺癌组织中高表达。MTA1在颈淋巴结阳性者中的表达高于在颈部淋巴结阴性者中的表达(χ2＝44.449，P<0.01)，差异有统计学意义，在有远处转移者中的表达高于在无远处转移者中的表达(χ2＝14.807，P<0.01)，差异有统计学意义，与原发灶大小无明显相关(χ2＝0.627，P>0.05)，差异无统计学意义。应用siRNA抑制MTA1在HTh83细胞中的表达，能够使该细胞系由间质样转变成上皮样生长。Western blot检测发现抑制MTA1的表达可以使N-Cadherin的表达明显升高，而同时E-Cadherin表达明显降低。结论MTA1可能在未分化甲状腺癌细胞中表达水平更高，与转移扩散关系密切，可能参与了甲状腺癌的EMT。

简介：无

简介：目的:研究悬浮培养的小鼠骨间充质干细胞(MSC)对T细胞的调节作用及其机制。方法:采用低吸附细胞培养皿培养小鼠骨悬浮MSC,采用贴附细胞培养板培养小鼠贴壁MSC。在光学显微镜下观察悬浮MSC的形态并进行成骨和成脂肪诱导分化。应用以流式细胞术检测悬浮MSC的免疫表型。收获悬浮MSC和贴壁MSC的培养上清,采用流式细胞术检测和CFSE法比较悬浮MSC抑制T细胞增殖的能力。采用定量PCR分析不同培养上清对T细胞表达的免疫因子的影响。采用定量PCR检测悬浮MSC表达的免疫调节因子。结果:悬浮培养的小鼠骨MSC呈现为悬浮球状,具有成骨和成脂肪分化能力。流式细胞术检测结果表明,悬浮MSC高表达CD29、CD44、Sca-1和CD105,低表达CD11b、CD45、CD31和Ia。CFSE法结果提示,悬浮MSC培养上清能够抑制T细胞增殖。定量PCR检测结果表明,悬浮MSC上清能够抑制T细胞表达干扰素γ和白介素17A的表达。进一步分析发现,相对于贴壁MSC,悬浮MSC表达的白介素6和转化生长因子β1的水平较高。结论:悬浮法培养获得的MSC能够抑制T细胞增殖,其对T细胞调节作用与贴壁MSC不同。

简介：摘要间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）是一种重要的成体干细胞，主要存在全身结缔组织和器官间质中。MSCs除了具有多向分化的潜能可应用于组织器官损伤修复，还具备低免疫原性、免疫调节及诱导免疫耐受的功能。MSCs能够在体外对T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞、树突状细胞等多种免疫细胞起到免疫调节的作用。本文主要对近年来MSCs免疫调节作用机制的研究的新进展作一综述。