简介：摘要“情境·设疑·探究·迁移”教学模式，切合了时代发展的课改需要，切合了学科特点，切合了高中生的思维特点和发展要求。利于高中生在历史课堂学习中的自主性、主动性和发展性的挖掘和发挥，利于学生的创新意识的培养和创新能力。

简介：摘要目的观察卷曲蛋白1(FZD1)对神经胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的作用。方法将U118细胞分为低氧0、24、48 h组，利用实时定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)法检测FZD1 mRNA和蛋白的表达。U118细胞分为对照Ⅰ组、对照短发卡RNA(shRNA) Ⅰ组、sh-缺氧诱导因子(HIF)-1α组、对照Ⅱ组、对照shRNA Ⅱ组、sh-FZD1组。利用脂质体法将对照短发卡RNA(Control shRNA)、HIF-1α shRNA、FZD1 shRNA转染胶质瘤细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移，Western blot检测HIF-1α、波形蛋白、N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白的表达。采用SPSS 19.0统计软件分析，多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果低氧24 h和48 h组细胞FZD1 mRNA和蛋白表达水平高于低氧0 h组(mRNA水平：2.46±0.39，3.54±0.44比1.00±0.04，F＝83.537，P<0.01；蛋白水平：1.41±0.06，1.85±0.09比1.06±0.06，χ2＝7.200，P<0.01)。sh-HIF-1α组HIF-1α和FZD1蛋白表达水平低于对照Ⅰ组和对照shRNA Ⅰ组(HIF-1α：0.50±0.06比1.03±0.03、0.97±0.03，χ2＝7.200，P<0.01；FZD1：0.60±0.06比1.03±0.04、0.96±0.04，χ2＝7.200，P<0.01)。培养24、48、72、96 h后，sh-FZD1组细胞活性低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(24 h：0.159±0.006比0.204±0.008、0.216±0.008；48 h：0.218±0.009比0.329±0.009、0.331±0.009；72 h：0.296±0.007比0.447±0.011、0.472±0.013；96 h：0.361±0.008比0.563±0.013、0.582±0.015，F＝32.790，P<0.01)。sh-FZD1组细胞克隆形成数量低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(238.00±21.28比343.00±17.35、371.69±21.28，χ2＝7.200，P<0.01)。sh-FZD1组细胞迁移数目低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(18.33±2.52比31.33±3.51、36.67±2.08，χ2＝6.880，P<0.01)。sh-FZD1组FZD1、波形蛋白、N-钙黏蛋白表达水平低于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组，而E-钙黏蛋白表达高于对照Ⅱ组和对照shRNA Ⅱ组(FZD1：0.33±0.06比1.05±0.05、0.97±0.03，χ2＝7.200，P<0.01；波形蛋白：0.65±0.06比1.00±0.02、0.96±0.03，χ2＝6.880，P<0.01；N-钙黏蛋白：0.37±0.04比1.02±0.03、0.89±0.02，χ2＝7.200，P<0.01；E-钙黏蛋白：2.07±0.09比0.96±0.04、1.02±0.05，χ2＝6.489，P<0.05)。结论FZD1参与调控胶质瘤细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化过程。

简介：摘要目的观察斑菲素蛋白3(PKP3)在胰腺癌中的表达，探讨PKP3对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法利用在线生信分析网路数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)观察PKP3在胰腺癌中的表达水平；收集2019年4月至2021年4月就诊于郑州大学人民医院行手术治疗的25例胰腺癌组织及其相应的正常组织，实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测组织中PKP3的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测人胰腺腺癌细胞(SW1990，BXPC3)、人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)中PKP3的表达水平。小干扰RNA构建PKP3低表达细胞株，分为siPKP3-1、siPKP3-2组和空白对照组(NC-PKP3)。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测胰腺癌细胞的增殖能力，划痕愈合实验、Transwell实验检测其迁移能力，两组间比较采用t检验。结果PKP3在胰腺癌组织中表达量为(2.32±0.93)，明显高于胰腺正常组织(1.57±0.42，t＝9.246，P<0.01)，差异有统计学意义，Western blot结果表明PKP3在胰腺癌细胞BXPC3中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.74±0.15)倍]，在胰腺癌细胞SW1990中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.34±0.08)倍]。CCK-8实验提示转染72 h后，BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.09±0.37、1.67±0.42)，明显低于NC-PKP3组(3.66±0.67，t＝10.683、11.361，P<0.01)，差异有统计学意义；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.36±0.45、1.68±0.39)，明显低于NC-PKP3组(3.54±0.98，t＝7.664、8.727，P<0.01)，差异有统计学意义；转染后24 h划痕愈合实验结果表明BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(36.14±4.77)%、(22.56±5.15)%，明显低于NC-PKP3组[(78.61±5.03)%，t＝9.375、9.716，P<0.01]；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(18.03±3.85)%、(23.12±5.02)%，明显低于NC-PKP3组[(68.33±6.98)%，t＝9.772、9.913，P<0.01]；Transwell实验结果表明，SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组的细胞穿膜数量为(33.23±4.26)、(35.93±5.76)个/视野，低于NC-PKP3组的细胞穿膜数量[(67.33±5.98)个/视野，t＝8.551、9.132，P<0.01]；BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组细胞穿膜数量分别为(40.61±5.17)、(37.08±4.19)个/视野，低于NC-PKP3组细胞穿膜数量[(70.84±6.23)个/视野，t＝9.834、9.019，P<0.01)，差异有统计学意义。结论PKP3在胰腺癌组织及细胞中表达上调，敲低PKP3表达后可明显抑制胰腺癌细胞增殖、迁移能力。

简介：摘要目的探讨胃癌细胞微小RNA-448(miR-448)对沉默维甲酸诱导蛋白14(RAI14)的靶向调控作用及对细胞增殖侵袭迁移的影响。方法用miR-448转染人胃癌细胞株和胃正常上皮细胞GES-1，利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶报告实验确认miR-448是否对RAI14具调控作用。利用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测和Transwell实验进一步确证所筛选miR-448对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响，两组比较采用t检验。结果与GES-1比较，miR-448在SGC790细胞株中表达最低(2.22±0.18比8.11±0.26，t＝7.67，P<0.01)；miR-448可结合到RAI14 mRNA的3’UTR区降低荧光素酶活性至62%；增殖实验中，与mimic NC组比较，miR-448可显著抑制SGC790增殖率(0.71±0.07比1.38±0.04，t＝2.96，P<0.01)；在侵袭和迁移实验中，与阴性对照组比较，miR-448可显著抑制SGC790侵袭[(60.33±1.52)/视野比(137.66±3.21)/视野，t＝3.79，P<0.01]和迁移[(50.0±2.0)/视野比(92.67±2.08)/视野，t＝2.49，P<0.01]。结论miR-448可能通过靶向于RAI14 mRNA进而抑制其蛋白表达，最终负调控胃癌细胞的增殖迁移和侵袭。

简介：摘要目的初步探讨大段骨缺损移植组织工程骨(TEB)后，Arpin蛋白介导的宿主骨髓间充质干细胞(BMSCs)迁移至移植区参与骨修复的作用。方法免疫荧光观察BMSCs中Arpin蛋白和肌动蛋白相关蛋白2/3(Arp2/3蛋白)的表达及相对定位。构建干扰Arpin蛋白表达慢病毒，转染BMSCs，通过qRT－PCR和Western blot检测Arpin的抑制水平。按照Arpin蛋白表达含量不同，分为空载体对照组和Arpin表达抑制组进行体外和体内实验。体外实验：用迁移小室建立细胞迁移模型，上室接种空载体对照组和Arpin表达抑制组细胞，荧光显微镜检测细胞迁移数量；6孔板接种空载体对照组和Arpin表达抑制组细胞，建立"伤口愈合实验"模型，显微镜检测"伤口愈合"情况。体内实验：选取8周龄C57BL/6小鼠，所有小鼠按照随机数字表法分为空载体对照组(6只)和Arpin表达抑制组(6只)。切除股骨中段2 mm骨干和骨膜，制作大段骨缺损并移植TEB模型。每只小鼠经尾静脉注射100万个BMSCs细胞，术后2, 7 d免疫荧光染色检测BMSCs迁移至骨缺损区数量的差异。术后4周，取股骨进行Micro－CT扫描，检测骨密度(BMD)、相对骨体积(BV/TV)、骨小梁间距(Tb.Sp)、骨小梁厚度(Tb.Th)，然后标本进行病理HE和Masson染色，观察成骨质量。结果小鼠BMSCs表达Arpin蛋白，相对于Arp2/3，其定位在细胞边缘。在转染慢病毒后，BMSCs表达绿色荧光蛋白，并且Arpin表达抑制组Arpin基因及蛋白表达较空载体对照组显著降低(P<0.01)。体外细胞迁移实验中，Arpin表达抑制组细胞迁移数量[(105.7±6.5)个]较空载体对照组[(76.6±6.6)个]高(P<0.01)。"伤口愈合实验"中，Arpin表达抑制组"伤口愈合"百分比[(62.6±3.2)%]较空载体对照组[(43.8±1.9)%]高(P<0.01)。体内实验的免疫荧光结果表示，术后2 d，两组迁移细胞计数差异无统计学意义(P>0.05)，几乎无标记细胞迁移；术后7 d，Arpin表达抑制组细胞迁移至移植区的数量[(11.3±1.5)个]较空载体对照组[(5.7±1.5)个]更多(P<0.01)。术后4周，Micro－CT结果显示，相对于空载体对照组[BMD：(140.0±6.0)mg/cm3，BV/TV：(23.4±0.9)%，Tb.Sp：(0.28±0.01)μm ，Tb.Th：(0.15±0.01)μm ], Arpin表达抑制组[BMD：(172.7±6.0)mg/cm3，BV/TV：(28.8±1.3)%，Tb.Sp：(0.33±0.01)μm，Tb.Th：(0.11±0.01)μm]成骨质量更高(P<0.05)；病理染色提示，Arpin表达抑制组存在更多的新生骨组织。结论沉默Arpin蛋白的表达会促进BMSCs的迁移，增加宿主BMSCs迁移至骨缺损区域，提高骨修复效果。

简介：摘要目的探讨基质金属蛋白酶1(MMP1)基因在肝癌组织中的表达及其作用机制。方法利用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库分析MMP1在肝癌组织中的表达及其与患者总体生存时间、无病生存时间之间的关系。设计并合成靶向MMP1的小干扰RNA(siMMP1)和阴性对照siCON，并在肝癌细胞株HepG2(购自中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心)中进行转染，利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测目的基因mRNA的表达情况验证敲降效率。在HepG2中进行siMMP1和siCON转染，利用Transwell实验检测siMMP1组和siCON组细胞的迁移和侵袭能力。两组比较采用Student t检验。生存分析采用Kaplan-Meier方法，组间比较采用Log-rank检验。结果MMP1 mRNA在肝癌中表达水平高于癌旁正常组织(0.248±0.038比0.075±0.010，t＝7.566，P<0.05)，生存分析表明高表达MMP1 mRNA的肝癌患者较低表达MMP1 mRNA的患者有更短的总体生存时间[风险比(HR)＝1.987，95%可信区间(CI)：1.623～2.287，P<0.01]和无病生存时间(HR＝1.413，95%CI：1.114～1.852，P<0.05)呈负相关。siMMP1和siCON瞬时转染HepG2细胞48 h后，siMMP1对HepG2细胞MMP1 mRNA表达的抑制率为(80.2±5.8)%，差异有统计学意义(t＝13.283，P<0.01)。Transwell迁移实验表明在转染后siMMP1组迁移细胞数明显小于阴性对照组[(124±19)个比(243±27)个，t＝6.145，P<0.01]，差异有统计学意义。Transwell侵袭实验表明在转染后siMMP1组侵袭细胞数明显小于阴性对照组[(96±7)个比(144±14)个，t＝5.334，P<0.05]，差异有统计学意义。结论MMP1高表达是肝癌患者预后不良因素，下调MMP1表达抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：强化差别存款准备金率制度的风险防范作用和市场约束功能,目前人民银行对执行差别存款准备金率的金融机构采取高度保密原则,　　差别存款准备金率制度是人民银行采取的一项与资本充足率制度相辅相成的货币政策调控制度

简介：摘要： 在火力发电厂中要求系统可以确保凝汽器环束管的快速清洁，也能够提高要求系统的整体运行质量。由于要求系统自身的收球效率偏低，系统配置不够合理，这样就很容易造成胶球系统的运行出现质量问题，无法发挥系统清理的重要作用。本文通过对交通要求系统存在的主要影响因素进行分析，提出要求系统收球率偏低的治理措施，能够取得比较良好的效果。 关键词： 2 号机； A 侧胶球；收球率低；治理措施

简介：强化差别存款准备金率制度的风险防范作用和市场约束功能,目前人民银行对执行差别存款准备金率的金融机构采取高度保密原则,　　差别存款准备金率制度是人民银行采取的一项与资本充足率制度相辅相成的货币政策调控制度

简介：摘要：吸水率是衡量膨润土性能的一个重要指标，是球团生产用膨润土必检的重要指标之一，直接影响着造球效果和生球质量的稳定，最终影响成品球的品质。本文主要根据生产检测要求的实际情况对膨润土2h吸水率的测定做了改进，在保证快速准确检测的前提下通过试验对器皿和操作环节做了优化，提高了检测速度和重现性，有利于分析人员快速掌握该操作方法。

简介：摘要目的探讨β2微球蛋白(β2-MG)在肺结核病中的诊断意义。方法采用速率散射比浊法测定86例菌阳肺结核、86例菌阴肺结核病人血清β2-MG含量，并与84例健康人作比较，统计学采用单因素方差分析方法比较其组间差异。结果无论菌阳或菌阴肺结核，血清β2-MG较健康人组均明显升高，有统计学意义。结论血清β2-MG测定对肺结核诊断有较大参考意义，但与病变进展的相关性程度尚需进一步探讨。

简介：摘要近些年来，国内外研究显示，CRP与2型糖尿病及其各类慢性并发症有着相当密切相关,CRP对临床指导治疗2型糖尿病得到越来越大的重视，现将目前国内外对CRP与糖尿病慢性并发症的研究进展及成果做一综述如下。

简介：摘要随着老龄化社会的到来及生活说平的提高，冠心病发病率明显增加，且日趋年轻化，为此人类对冠心病的危险因素、诊断及治疗进行了大量的探索及研究。目前冠心病的危险因素除了传统的年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病及肥胖外，随着人们对冠心病的研究不断深入，还发现β2微球蛋白、高敏C反应蛋白、胱抑素C、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及同型半胱氨酸水平等冠心病的新危险因素，在冠心病的发生发展中也起着重要作用。目前研究发现血β2微球蛋白水平对冠心病的筛选、诊断、冠状动脉病变严重程度的预测，冠心病心力衰竭的治疗效果以及预后的评价有一定的意义。现回顾近几年的研究，就β2微球蛋白在冠心病中的应用价值做一综述。

简介：从COX-2的生物学特性，可知促进口腔鳞癌侵袭转移的机制为促进肿瘤新生血管的生成、刺激肿瘤细胞的增殖、抑制肿瘤细胞的凋亡、促进肿瘤的浸润和转移、抑制机体的免疫反应、参与前致癌物的活化。（可应用COX-2抑制剂防治肿瘤）

简介：摘要目的探讨甲亢患者β2-微球蛋白检测情况及临床应用价值。方法选择我院2012年5月至2013年5月收治的甲亢患者54例以及同期健康体检者50例分别作为观察组和对照组，比较两组间治疗前后各激素水平（FT3、FT4、TSH）及β2-微球蛋白含量。结果观察组患者治疗后血清β2-微球蛋白、FT3、FT4与治疗前相比有明显下降（P＜0.05），TSH则出现明显上升，差异有统计学意义，与对照组相比，两组差异无统计学意义（P＞0.05）。经不同方法治疗的观察组患者其血清β2-m、FT3、FT4、TSH指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论血清β2-微球蛋白与FT3、FT4、TSH水平以及疗效间存在一定对应关系，可成为甲亢患者诊断和病情评估的重要指标。

简介：目的探讨β2-微球蛋白（β2M）对周围动脉疾病的（PAD）的早期诊断意义。方法本文共收集：PDA[踝臂指数（ABI〈0.9）]患者63例,PDA组与ABI正常,无PDA临床表现的正常组73例,分别检测β2M,高敏C反应蛋白（hsCRP）,对两组临床资料进行对比分析。结果PDA组β2M及hsCRP值显著差高于对照组（P〈0.05）,但PDA组β2M更显著高于对照组（P〈0.001）。结论PDA组患者β2M值升高,是PDA的相关因素,此一研究结果认为β2M值升高亦为心血管危险因素有助于PDA的早期诊断。

简介：摘要目的探讨离心对尿β2微球蛋白（β2-mg）结果的影响。方法用放射免疫法测定86份随机门诊病人组和82份正常对照组离心前后尿标本β2-mg含量。结果随机门诊病人组尿液离心前后β2-mg的结果不同，具显著性差异（P<0.05），正常对照组离心前后尿β2-mg的结果比较无统计学意义（P>0.05）；离心后尿β2-mg的结果更准确。结论建议在测定尿β2-mg时应将尿液离心后取上清液进行测定以免造成误诊。

简介：猪瘟（Classicalswinefever,CSF）是由猪瘟病毒（Classicalswinefevervirus,CSFV）引起的一种急性、热性、高度接触性传染病,主要特征是高热、微血管变性,进而引起全身出血、坏死。CSFV为单股正链有囊膜的RNA病毒,基因组大小为12.3kb,编码一个独立的含3898个氨基酸的多聚蛋白。这个独立的多聚蛋白在宿主蛋白酶的修饰下,裂解为12种成熟的病毒蛋白,包括4种结构蛋白和8种非结构蛋白。

简介：目的研究乳酸/清蛋白比值与严重脓毒症或感染性休克患者多器官功能障碍综合征（MODS）发生率及病死率的相关性。方法对2012年1月—2013年9月某院入住重症监护病房（ICU）第1天出现严重脓毒症或感染性休克的54例患者的基本资料进行分析。结果入住ICU第1天有30例（55.56%）患者伴有MODS，第2天有26例（53.06%）患者伴有MODS；入住ICU第1、2天乳酸/清蛋白比值在MODS组和非MODS组之间比较，差异均具有统计学意义（均P＜0.05）。多因素logistic回归分析提示，乳酸/清蛋白比值、PaO2/FiO2、APACHEⅡ评分是严重脓毒症患者预测MODS发生的独立危险因素。乳酸/清蛋白比值在MODS组和非MODS组、死亡组和非死亡组之间比较，差异均具有统计学意义（均P＜0.05）；乳酸/清蛋白比值与APACHEⅡ评分、PaO2/FiO2比值呈现相关性，APACHEⅡ评分越高、PaO2/FiO2越低，乳酸/清蛋白比值越高。运用ROC曲线下面积分析入住ICU第1天的乳酸/清蛋白比值预测MODS发生率和病死率为0.85、0.84；乳酸/清蛋白比值＞1.735预测MODS发生率的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为80.00%、79.17%、82.67%、75.92%，预测病死率的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为100.00%、51.02%、17.23%、100.00%。结论乳酸/清蛋白比值与严重脓毒症或感染性休克患者MODS发生率及病死率密切相关。

简介：目的探讨三七皂式单体Rgl、Rbl(三七Rgl、Rbl)在脑损伤时对脑细胞凋亡和分泌型磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)及其相关介质的影响。方法用线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注(middlecerebralarteryischemia-reperfusion,MCA-IR)模型，用原位末端标记(TUNEL)法检测脑细胞凋亡，用免疫组织化学法检测sPLA2在脑细胞中的表达，用^3H标记大肠杆菌膜为底物的液闪方法和酶联免疫吸附测定(ELSA)法，分别检测血清中sPLA2活性和肿瘤坏死因子。α(TNF—α)、前列腺素E2(PGE2)水平。结果在大鼠MCA-IR脑损伤时，三七Rgl、Rbl明显降低凋亡细胞数和血清中sPLA2、TNF—α。PGE2水平及sPLA2在脑细胞中的表达，与对照组相比，差异有显著性意义(P＜0、01)o结论三七Rgl、Rbl对MCA—IR脑损伤有良好的保护作用，其机制在于抑制sPLA2的激活、表达及其相关介质的水平。