简介：摘要目的探讨拔牙对雄性SD大鼠海马CA1区、皮层神经元细胞凋亡的影响。方法建立实验性SD大鼠拔牙模型，通过拔除SD大鼠一侧上下颌共6颗臼齿后1W、3W、5W观察SD大鼠海马CA1区及皮层神经元凋亡情况。检测方法对臼齿拔除SD雄性大鼠的海马、皮层进行HE染色和TUNEL染色，检测SD大鼠海马、皮层神经元细胞凋亡量。结果与假手术组大鼠相比，拔牙组海马CA1区及皮层细胞凋亡量较假手术组较多，且胞核呈蓝黑色、核固缩、核膜下染色质聚集，差异有统计学意义。结论拔牙可能会促进海马CA1区及皮层神经元细胞的凋亡，缺牙时间越长结果越明显。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：【摘要】 目的 讨论康复护理对运动神经元病致吞咽障碍患者吞咽功能预后的影响。 方法 选取2022年10月-2023年10月我院接收的50例运动神经元病致吞咽障碍患者进行分析研究，随机选取25例患者使用常规护理进行干预并将其纳入对照组，剩余25例患者使用康复护理进行干预并将其纳入观察组，比较两组患者护理后吞咽功能障碍疗效以及患者吞咽功能分级。结果 观察组患者1级、2级明显高于对照组，3级、4级、5级明显低于对照组；观察组患者的总有效率高于对照组的总有效率差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 运动神经元病致吞咽障碍患者使用康复护理后能明显改善吞咽功能，改善患者预后，临床上应积极应用并大力推广。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：摘要目的观察无镁离子诱导的离体培养海马神经元异常放电时线粒体膜电位变化及甜菜碱的干预作用，初步探讨甜菜碱抑制癫痫可能的作用机制。方法分离培养Wistar大鼠海马神经元细胞，将海马神经元全液换成无镁细胞液处理3h造成痫性放电模型，以浓度为100μmol/L甜菜碱进行干预，以100μmol/L的γ-氨基丁酸、100mg/L的丙戊酸钠作为对照，各组处理完然后恢复正常培养12h、24h、48h、72后取材。MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测线粒体膜电位并分析细胞凋亡情况。结果模型组海马线粒体膜电位明显下降(P<0.01)，凋亡发生率增加(P<0.01)，甜菜碱治疗组与模型组相比，海马线粒体膜电位下降(P<0.01)。凋亡发生率增加(P<0.01)。结论甜菜碱稳定线粒体膜电位的作用较弱，没有降低细胞凋亡率。结论在离体实验中甜菜碱对痫性放电的海马神经元微弱的保护作用，推测其作用机制可能并不是影响海马神经元的线粒体膜电位。

简介：摘要目的探讨缺氧缺血性脑病新生大鼠发育期间海马神经元的变化与康复之间的关系。方法采用7日龄Wistar仔鼠，实验组制作缺氧缺血性脑病模型。采用形态学和形态计量学、突触体素免疫组织化学及学习记忆能力测试的方法，对生后7d到2个月，分8个时段对海马CA1区细胞形态及免疫反应阳性物质进行动态观察，对4周和2个月仔鼠进行学习记忆能力测试。结果随增龄对照组大鼠CA1区神经元数量有所减少，但突触体素阳性反应物吸光度值相对升高。实验组CA1区细胞质量明显降低，伴学习记忆能力降低，但与上一实验组比较，随增龄突触体素阳性反应物吸光度值升高（7d与72h比较t=2.012，P<0.05；2周与7d比较t=2.014，P<0.05；3周与2周比较，t=2.716，P<0.01；4周与3周比较，t=2.011，P<0.05）。结论海马区细胞减少、轴突溃变、突触损失是神经功能障碍的病理基础。早期干预可提高神经元的质量，促进神经系统功能发育。

简介：摘要目的研究脑心清及其黄酮成分对海马神经元细胞L型Ca2+通道活性的影响。方法采用全细胞记录式(wholecellmodel)的膜片钳技术记录海马神经细胞L型Ca2+通道电流变化。结果槲皮素、柿叶黄酮、脑心清在5.0～25.0μg/mL浓度下，均能增加海马锥体神经元全细胞L型钙通道电流(ICa,L)峰值(P<0.01)，增加最大值分别为61.6%,55.3%,52.0%，可使ICa,L的I-V相关曲线下移，但没有电压依赖性特征，也不改变钙通道的电学特征。结论脑心清及其黄酮成分对海马神经细胞L型Ca2+通道活性有激活增强作用，有利于神经元细胞内钙稳定，发挥抗缺血再灌注损伤的作用。

简介：摘要目的探讨过表达硫氧还蛋白还原酶1(thioredoxin reductase 1，TR1)对卵巢去势大鼠海马神经元的影响。方法根据随机数字表法将54只雌性SD大鼠分为正常组、卵巢去势组和卵巢去势过表达TR1组(卵巢去势-TR1组)，每组18只。用慢病毒构建过表达TR1载体，脑立体定位仪海马定位进行注射慢病毒重组体，通过qRT-PCR和Western blot检测大鼠海马组织TR1、Bcl-2，p53和p21的mRNA和蛋白水平；用Western blot检测海马Caspase-3的表达；用WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂法检测海马超氧化物歧化酶(super oxide dimutase，SOD)活性、用微板法测定谷胱甘肽(glutathione，GSH)含量、用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量；通过旷场实验和水迷宫实验检测大鼠行为学变化。用GraphPad Prism 9.0进行统计学处理，三组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验；两组间比较采用独立样本t检验。结果(1)卵巢去势组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均低于正常组大鼠(t＝3.125，4.402，均P<0.05)，卵巢去势-TR1组大鼠海马组织TR1的mRNA及其蛋白水平均高于卵巢去势组(t＝4.945，4.845，均P<0.05)。(2)三组大鼠在水迷宫实验中的逃避潜伏期和旷场实验中的运动距离和中央区停留时间均差异有统计学意义(F＝44.73，33.67，6.51，均P<0.05)。在旷场实验中，卵巢去势大鼠运动距离多于正常组[(4 700±141)mm，(3 967±163)mm]，中央区停留的时间长于正常组[(87.33±3.93)s，(80.83±2.48)s]，卵巢去势-TR1组的运动距离[(4 267±150)mm]和中央区停留时间[(82.17±3.43)s]均低于卵巢去势组(均P<0.05)。在水迷宫实验中，卵巢去势组大鼠的逃避潜伏期高于对照组[(28.67±2.50)s，(19.50±2.59)s，P<0.05]，而卵巢去势-TR1组逃避潜伏期低于卵巢去势组[(25.00±1.67)s，P<0.05]。(3)三组大鼠海马组织氧化应激损伤指标MDA、SOD和GSH的水平均差异有统计学意义(F＝87.41，91.38，28.69，均P<0.01)。卵巢去势组大鼠海马组织的MDA水平高于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组低于卵巢去势组(P<0.05)；卵巢去势组SOD和GSH水平则低于正常组，而卵巢去势-TR1组SOD和GSH水平高于卵巢去势组(均P<0.05)。(4)Western blot和RT-PCR结果均显示，卵巢去势组大鼠海马组织老化相关蛋白p21和p53水平高于正常组(均P<0.05)，卵巢去势-TR1组p21和p53水平则显著低于卵巢去势组(均P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织凋亡蛋白Caspase-3水平高于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组Caspase-3水平则显著低于卵巢去势组(P<0.05)。卵巢去势组大鼠海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2水平低于正常组(P<0.05)，卵巢去势-TR1组Bcl-2水平则显著高于卵巢去势组(P<0.05)。结论过表达硫氧还蛋白还原酶1(TR1)通过调节海马组织氧化损伤、减少细胞老化，从而减少海马部位神经元的凋亡。

简介：摘要目的观察基于镜像神经元理论的语音训练对功能性构音障碍(FAD)儿童构音清晰度和口部运动功能的影响。方法选取FAD患儿50例，按照随机数字表法将其分为训练组和对照组，每组25例。2组患儿均给予常规语音训练，每次30 min，每周5次，共24周。训练组在对照组基础上，增加基于镜像神经元理论的语音训练，每次20 min，每周5次，共24周。治疗前及治疗24周后(治疗后)，比较2组患儿的构音语音能力评估词表得分和口部运动功能得分。结果治疗前，2组患儿的构音清晰度、口部运动功能比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，2组患儿的构音清晰度、口部运动功能均较组内治疗前明显提高(P<0.05)，且治疗后训练组构音清晰度[(84.33±3.84)%]，下颌[(79.45±5.20)%]、舌[(82.75±3.60)%]、唇[(90.75±4.46)%]运动能力优于对照组(P<0.05)。结论基于镜像神经元理论的语音训练可以显著改善FAD儿童的构音清晰度和口部运动功能。

简介：摘要肠道神经系统对维持胃肠道功能发挥着极其重要的作用。近年来的研究显示，针对肠神经元的自身抗体可导致胃肠道运动功能的异常，可能是一些肠道动力相关疾病发生的重要机制。本文主要针对抗Hu抗体、抗钾离子通道抗体、钙离子通道抗体和抗尼古丁乙酰胆碱受体抗体等与胃肠道运动功能障碍性疾病关系的研究进展进行综述。

简介：目的：通过运用体外培养·OH(羟基)自由基(FreeradicalFR)损伤的细胞模型．研究GDNF对损伤的背根节神经元的各种作用，并研究GDNF对神经元作用机理及检测方法。方法：采用原代培养的方法，用N1无血清培养基分离培养DRG神经元．然后用100μMFeSO4，50μMH2O2形成的·OH自由基作用20min，弃去培养液，再用无血清DF12培养基洗2次，最后加上含有GDNF的无血清培养基．继续培养24hrs。然后用MTT法检测反映细胞的活性OD值，胎盘蓝染色记数。细胞总蛋白测定以及形态学观察突起地生长状况。结果：(1)GDNF浓度为20μg／ml，10μg／ml对·OH自由基损伤的背根节神经元活性及存活有促进作用。(2)细胞的总蛋白及DRG突起长度：实验组与对照组不明显，GDNF组与空白对照组不明显。结论：在正常无血清体外培养情况下GDNF对DRG神经元作用不明显．在·OH自由基损伤后，对细胞的活性，存活有明显的保护作用，而对总蛋白合成及突起的生长则没有明显的促进作用。

简介：摘要目的探讨愈痫灵颗粒对致痫大鼠海马神经元细胞凋亡及其调控蛋白（Bcl-2、Bax、C-fos）表达的影响。方法建立癫痫大鼠模型，以丙戊酸钠为西药对照，愈痫灵颗粒为中药对照，免疫组化法检测海马神经元细胞Bcl-2、Bax、C-fos的表达，HE染色法检测凋亡细胞。结果造模后致痫大鼠海马神经元细胞凋亡增加，Bcl-2、Bax、C-fos基因蛋白在大鼠海马区的表达增加，差异有统计学意义（P<0.01）；药物干预后，与模型组比较，愈痫灵颗粒组神经元细胞凋亡减轻，Bcl-2表达增加，Bax、C-fos的表达降低。结论愈痫灵颗粒对癫痫大鼠的治疗作用与其减轻神经元细胞凋亡、调节海马神经元细胞Bcl-2、Bax、C-fos的表达有关。

简介：目的探讨银杏黄酮对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿、海马神经元超微结构及凋亡基因Fas配体（FasL）表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠80只随机分为5组：正常对照组、SAH组、SAH＋生理盐水组、SAH＋50mg/kg银杏黄酮组（Gf50组）、SAH＋200mg/kg银杏黄酮组（Gf200组）。采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠SAH模型。于SAH模型建立后,24h和72h测定脑组织含水率;72h后用透射电镜观察神经元超微结构;免疫荧光法检测FasL蛋白的表达。结果SAH组脑组织含水率较正常对照组增加。与SAH组比较,脑组织含水率在银杏内酯不同剂量组均明显降低,其中200mg/kg银杏黄酮组脑组织含水率降低最为显著（P〈0.01）。与正常对照组比较,其余4组大鼠神经元超微结构均有不同程度的损伤,其中SAH组损伤最为严重。SAH组FasL蛋白的表达较正常对照组增多（P〈0.01）,两个银杏黄酮剂量组较SAH有不同程度减少（P〈0.05）。结论银杏黄酮可降低SAH大鼠的脑组织含水率,对海马神经元具有保护作用。银杏黄酮可抑制SAH后大鼠FasL表达水平增高,高剂量组效果更明显。

简介：摘要癫痫是神经内科的常见性、特殊性疾病,严重损害了患者认知功能,降低患者生活质量.癫痫患儿出现认知功能障碍,是因多种因素作用结果,癫痫发作类型、持续时间、病因、频率、病灶部位、脑部结构改变、生理改变、起病年龄等,都是癫痫患儿出现认知功能障碍的因素.,抗癫痫药物是治疗该疾病的重要手段,对认知功能影响受到临床关注.左乙拉西坦、托吡酯是癫痫治疗新型药物,因以往动物模型研究、科研方法、实验方法均不同,局限了研究结果可比性.在条件相同情况下,对大鼠海马区域,选择海人酸进行立体定向注射,构建颞叶癫痫模型,利用该模型,能够消除人类病程时间长短、受教育程度和年龄等因素影响,可系统性研究学习记忆障碍.在本组实验中,利用Morris水迷宫,观察左乙拉西坦、托吡酯两种抗癫痫药物对大鼠海马神经元Bax和BC１－２表达影响和认知功能,分析不同剂量抗癫痫药物,对大鼠认知功能影响.关键词癫痫大鼠;认知功能;左乙拉西坦;托吡酯中图分类号R７４２．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１３８６－０１

简介：目的探索脐带间充质干细胞（MSCs）的分离培养及将其诱导分化为多巴胺能神经元的方法。方法分离脐带间充质组织，Ⅳ型胶原酶消化分离脐带MSCs．原代培养于含10％FBS的DMEM／F12培养基中，观察细胞形态并应用流式细胞仪检测细胞表面标志物和细胞周期，CCK8法绘制细胞生长曲线；采用二步法诱导分化P3代脐带MSCs，培养3、6、9d后终止诱导，应用免疫荧光染色和Westernblotting检测分化后细胞酪氨酸羟化酶（TH）、神经元特异性烯醇化酶ⅢSE）的表达。结果分离培养的脐带MSCs形态呈相对均一的成纤维样细胞，平行排列或旋涡状生长。P3代细胞CD29、CD44、CD73、CD90、CDl05、CDl66表达阳性，而CD34、CD45、CDl9、CD31、HLA—DR表达阴性。对数生长期细胞倍增时间为48h，处于GO～G1期细胞占91．13％；诱导分化后细胞多数为两级．形态与神经元相似．免疫荧光染色检测结果显示诱导9d时细胞NSE、TH染色阳性率分别为19．5％和8．9％，Westonblotting检测结果显示诱导6d时细胞NSE表达明显，TH仅有弱表达，诱导9d时TH、NSE均表达明显。结论脐带间充质组织中能分离出MSCs，且能分化成多巴胺能神经元。

简介：摘要目的探讨基于镜像神经元理论的视觉反馈训练对脑卒中患者上肢功能重建的影响。方法采用便利抽样法，选取2017年6月—2018年6月在嘉兴市第二医院康复医学中心住院治疗的脑卒中患者61例为研究对象，按随机数字表法分为观察组（31例）和对照组（30例）。两组患者均采用常规的康复治疗，观察组在对照组基础上辅以视觉反馈训练。分别于康复干预前、干预8周后比较两组患者Barthel指数、Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）（上肢部分）评分、体感诱发电位（SEP）检测N9、N20的潜伏期和波幅。结果干预后，观察组上肢FMA评分（47.91±6.92）分，高于对照组的（40.31±7.87）分，Barthel指数评分（77.33±11.82）分，高于对照组的（66.79±12.31）分，两组比较差异均有统计学意义（P<0.01）；干预后，观察组患者偏瘫侧上肢SEP检测值均优于对照组，两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论基于镜像神经元理论的视觉反馈训练能改善脑卒中后早期偏瘫患者的上肢运动功能，提高日常生活活动能力，并提高SEP的N9、N20波幅，缩短其潜伏期，促进镜像神经元系统中与上肢运动功能有关脑区的兴奋度。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：

简介：目的观察4月龄C57BL／6J小鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层细胞数目及体积。方法雄性4月龄C57BL／6J小鼠12只。应用OpticalDisector方法观察海马CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层细胞数目；Nucleator方法观察细胞平均体积；应用Cava-lieri方法计算CA1区、CA3区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层体积。结果4月龄雄性C57／6J小鼠海马CA1区锥体层体积为（577．6±45．15）×10^6μm^3；锥体细胞数目为（179．0±9．64）×10^3；锥体细胞平均体积为（（1344．4±175．69）μm^3。海马CA3区锥体层体积为（471．1±29．01）×10^6μm^3；锥体细胞数目为（139．8±5．91）×10^3；锥体细胞平均体积为（1458．5±138．94）μm^3；海马DG区颗粒细胞层体积为（467．4±18．74）×10^6μm^3；颗粒细胞数目为（316．5±14．4）×10^3；颗粒细胞平均体积为（449．0±36．43）μm^3。结论本实验应用体视学技术及国际先进的体视学系统对C57BL／6J小鼠海马神经元数目与体积进行了无偏估计，为相关研究提供参考与借鉴。

简介：摘要目的探讨罕见乳头状胶质神经元肿瘤患者的围术期护理体会。方法对1例罕见乳头状胶质神经元肿瘤患者围术期护理进行分析和总结。结果通过围术期对患者的细心个体化的护理，患者获得了较满意的治疗效果。结论术前做好心理护理和各项术前准备,术后密切观察意识、瞳孔、生命体征、肢体活动,及做好康复护理对患者恢复十分重要。