简介：摘要在新医改的推进过程中，为解决基层医疗机构卫生人才不足的实际问题和方便群众就医，医学卫生专业技术人才在一定区域内的合理流动已经成为一种发展趋势，但卫生人才流动的机制仍是我们需要摸索解决的主要问题。打破单位人员的身份限制，建立一种区域内或区域间卫生人才合理有序的流动机制，落实以基层医疗机构需求为导向的人才流动目标，探索建立以远程视频签名的流动人才监管计划，将在未来卫生人才流动中发挥积极的作用。

简介：摘要血管性认知功能障碍是一种轻度认知功能障碍到痴呆、严重程度不一的综合征，与脑血管疾病有密切关系。现有研究表明，高血压、糖尿病、高血脂、高龄、受教育水平低等均是其危险因素。早期的积极干预，对延缓老年人认知障碍减退，提高老年人生活质量有重大的意义。本文就近年来对血管性认知功能障碍的危险因素及其机制的研究进展进行简要综述。

简介：目的：探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及可能机制。方法：SD糖尿病模型大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）、津力达颗粒治疗组（JLD）,另设正常对照组（NC）,每组5只。对NC、DM和JLD组大鼠,分别灌胃给予5%羧甲基纤维素钠（CMC）,5%CMC和JLD3g/kg,每日1次,共8周。最后一次给药后24h,测定空腹血糖（BG）、糖化血红蛋白（HbA1C）;放射免疫分析法测定血液透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、血清层粘连蛋白（LN）含量;酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定血ALT、AST、碱性磷酸酶（alkalinephosphates,AKP）活性和肝组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）含量;免疫印迹法检测肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白和p-Smad2/3蛋白表达;实时定量荧光PCR技术分析肝组织AngⅡmRNA、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达。结果：DM组和NC组相比,BG、HbA1C、ALT、AST、AKP、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C显著升高（P〈0.01）;肝组织中AngⅡ含量,TGF-β1蛋白和p-Smad2/3蛋白表达增高（P〈0.01）,肝脏Smad2mRNA、Smad3mRNA和AngⅡmRNA表达显著上调（P〈0.01）。与DM组大鼠比较,JLD组大鼠的BG、HbA1C、ALT、AST、AKP、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平均显著降低（P〈0.01）,肝组织AngⅡ含量和p-Smad2/3蛋白表达显著降低（P〈0.01）,AngⅡmRNA、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达均显著下调（P〈0.01）,而肝脏TGF-β1蛋白表达水平无明显降低。结论：津力达颗粒对1型糖尿病大鼠的肝损伤有保护作用,其机制可能与降低肝组织AngⅡmRNA表达和肝组织AngⅡ含量,以及降低AngⅡ非依赖于TGF-β1对p-Smad2/3的调节有关。

简介：目的研究丹参联合运动对老年血瘀症大鼠模型的影响及其可能的交互作用。方法D-半乳糖皮下注射,建立老年血瘀大鼠模型。采用3×3析因设计分组,将模型动物随机分为9组,分别给予丹参（0、1.5、3g·kg^-1）及游泳（0、20、40min）处理。持续7周后,采用激光散斑血流监测视频系统检测大鼠下肢微循环血流灌注量的变化,测定下肢压力后反应性充血（PORH）。腹主动脉采血测定血小板聚集率和纤维蛋白原含量,取血清测定超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果丹参与运动均可提高模型大鼠下肢微循环灌注量（P〈0.01,P〈0.05）,且二者有交互作用（P〈0.05）。丹参可显著提高模型大鼠下肢充血速率（P〈0.01）。丹参与运动均可明显降低模型大鼠血小板聚集率（P〈0.05,P〈0.05）,且均可降低模型大鼠FIB含量（P〈0.01,P〈0.01）,且二者有交互作用（P〈0.01）。运动可显著提高模型大鼠血清中SOD的含量（P〈0.05）。丹参和运动均可降低模型大鼠血清中MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论丹参联合适当运动可降低血小板聚集率、FIB、MDA,并提高SOD,从而提高老年血瘀大鼠微循环灌注量,改善微循环障碍。

简介：目的：探究TE方案新辅助化疗在乳腺癌治疗中应用效果及机制。方法：选取我院2014年2月~2016年2月收治的104例乳腺癌患者作为研究对象,分为研究组和对照组,每组各52例患者,对照组给予表阿霉素、环磷酰胺以及氟脲嘧啶治疗;研究组接受TE方案新辅助化疗,给予多西紫杉醇以及表阿霉素进行治疗,观察两组疗效和病情控制时间。结果：对照组总有效率56.45%,研究组94.23%,研究组疗效显著,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组病患接受19.60±1.98d治疗后,病情得到控制,评价治疗时间为26.17±1.58d,研究组病情得到控制的时间约为10.58±2.06d,总治疗天数为18.74±1.09d,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：在乳腺癌治疗中,采用TE方案新辅助化疗的手段,效果显著,具有临床大面积推广价值。

简介：摘要对增生性瘢痕形成过程中ERK信号通路活化过程进行探讨，对目前ERK信号通路活化引起增生性瘢痕的可能机制加以阐述，为进一步研究ERK信号通路活化在增生性瘢痕形成中的作用机制提供理论依据。

简介：目的：综述碘造影剂（ICM）过敏样反应发生机制研究进展。方法：参考国外相关文献，从膜效应、补体系统激活、缓激肽释放、Ig-E介导的抗原抗体反应、T细胞介导的免疫反应这5个方面，对ICM过敏样反应发生机制研究进行综述。结果和结论：ICM过敏样反应中绝大多数属于类过敏反应，真正的过敏反应很少，因此皮肤试验假阴性概率高，大规模推广造影前进行皮试意义不大。

简介：摘要组织蛋白酶s（Cysteinecathepsins,Cat-s）是在炎症期间由抗原提呈细胞分泌的溶酶体半胱氨酸蛋白酶，可与多种炎症介质相互作用，参与炎症的发生。本文就组织蛋白酶s在炎性疼痛中的作用作一综述，以期为炎性疼痛的治疗提供新的思路和方法。

简介：摘要目的研究分析创伤骨折治疗过程中血栓并发症机制及预防、治疗及效果。方法此次研究的对象是选择2012年1月～2014年5月所收治的50例创伤骨折治疗过程中出现血栓的患者。将患者的临床资料进行回顾性分析，并随机分成对照组与实验组，对照组采用常规单一药物护理。实验组在此基础上由专人对上述血栓患者进行合理的护理干预。结果对照组治疗过程中血栓并发症糖尿病2例、高血压2例、冠心病3例、器官衰竭1例，并发症率32%。实验组治疗过程中血栓并发症糖尿病0例、高血压1例、冠心病0例、器官衰竭0例，并发症率4%，并发症发生率要显著低于对照组，具有统计学意义（P<0.05）。结论良好的护理干预措施有助于血栓并发症发生率的降低，能够提升患者治疗后的生活质量，且操作简单值得未来临床进一步推广。

简介：大量基础及临床研究已证实远端肢体缺血预处理（RIPre）是一项安全有效的干预措施，具有降低围手术期心肌再灌注损伤作用。但RIPre具有特定的保护窗，因此研究者们采用多次肢体RIPre来延续该保护窗，从而为心血管疾病探索出一条新的预防及康复手段。

简介：摘要目的探讨甘露醇的应用时机对脑出血患者脑水肿的影响及可能机制。方法选取该院2014年01月-2015年02月收治的80例脑出血患者，随机分为早期应用甘露醇组（41例）和晚期应用甘露醇组(39例)。其中早期应用甘露醇组在脑出血发病24h内使用甘露醇，晚期应用甘露醇组在脑出血发病24h后使用甘露醇。比较分析两组患者各时间点脑水肿体积及血浆MMP9变化。结果入院当天两组患者脑水肿体积及血浆MMP9的表达比较均无明显差异（均P＞0.05）。治疗第6d、12d后两组患者脑水肿程度、血清MMP9表达比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），早期应用甘露醇组在治疗后第6d、12d脑水肿体积与晚期应用甘露醇组比较均扩大（P＜0.05）；早期应用甘露醇组在治疗后第6d、12d血浆MMP9表达与晚期应用甘露醇组比较均增强（P＜0.05）。结论脑出血患者发病24h内使用甘露醇可能导致脑水肿加重，可能与MMP9的激活有一定的相关性。

简介：目的探讨氢饱和生理盐水（HRS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损伤的保护机制.方法采用实验研究方法.将72只大鼠采用随机数字表,分为假手术（SO）组、SAP组、HRS组3组,每组24只.SO组大鼠开腹,仅翻动胰十二指肠后关闭腹腔.SAP组和HRS组大鼠经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠（lmL/kg）,制备SAP模型.SO组和SAP组大鼠造模成功后5min,经尾静脉注射普通生理盐水（6mL/kg）,并皮下注射普通生理盐水（20mL/kg）补液;HRS组大鼠经尾静脉注射HRS（6mL/kg）,并皮下注射HRS（20mL/kg）补液.处理后3、12、24h分批处死大鼠,每个时相点8只.（1）检测血清Cr、BUN、IL-1β、IL-6水平和肾脏组织中髓过氧化物酶（MPO）.（2）对肾损伤进行病理学分级.（3）采用免疫组织化学染色检测肾脏组织中3-硝基酪氨酸及核因子-κB（NF-κB）.（4）采用Westernblot法检测肾脏组织中核因子-κB抑制因子（IκB）、TNF-α蛋白.正态分布的计量资料以-x±s表示,成组设计的多个样本均数比较采用重复测量的方差分析,两组间比较采用t检验.计数资料比较采用x2检验.结果（1）SO组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后3h分别为（30±6）μmol/L、（51±8）μmol/L、（46±5）μmol/L,12h分别为（32±6）μmol/L、（80±10）μmol/L、（42±7）μmol/L,24h分别为（28±5）μmol/L、（100±11）μmol/L、（58±12）μmol/L.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清BUN在处理后3h分别为（5.1±0.6）mmol/L、（9.0±1.1）mmol/L、（8.1±1.3）mmol/L,12h分别为（5.0±0.7）mmol/L、（14.9±2.9）mmol/L、（8.4±1.2）mmol/L,24h分别为（4.6±1.0）mmol/L、（22.6±1.9）mmol/L、（13.7±2.6）mmol/L.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-1β在处理后3h分别为（71±9）pg/mL、（192±11）pg/mL、（126±19）pg/mL,12h分别为（67±11）pg/mL、（279±18）pg/mL、（170±16）pg/mL,24h分别为（72±12）pg/mL、（322±24）pg/mL、�

简介：摘要本文在对综合性医疗机构和社区卫生服务组织之间的互动现状分析基础上，结合二者互动机制，对其良性互动形成的策略建议进行总结分析，以促进综合性医疗机构和社区卫生服务组织的良性互动，推动我国医疗卫生事业的健康发展。

简介：目的：观察俞募配穴穴位注射丹参注射液对脑卒中后肩手综合征的临床疗效并对其作用机制进行探讨。方法：将本院2009年1月至2014年12月80例脑卒中后肩手综合征患者随机分为对照组和观察组,各40例。2组患者均接受脑卒中内科常规治疗,对照组在常规治疗基础上常规取穴针灸,将压痛明显的2组穴位通以电针仪装置,疏密波条件下留针30min;观察组采用俞募配穴法进行针刺,2组针刺手法一一对应。比较2组患者治疗前后简易McGill疼痛评分、贝克焦虑量表评分以及外周单核细胞NMDA受体、血浆缓激肽的表达变化。结果：1）治疗后2组McGill疼痛评分及贝克焦虑量表评分均较治疗前下降,其中观察组下降的趋势更明显（P〈0.05）;2）治疗后2组外周单核细胞NMDA受体及血浆缓激肽表达量均较治疗前下调,其中观察组下调较对照组明显（P〈0.05）。结论：俞募配穴可以明显缓解脑卒中后肩手综合征的临床症状,其作用机制可能与下调患者外周血NMDA受体及血浆缓激肽的表达有关。

简介：【目的】研究葛根素对人成骨样MG-63细胞增殖的影响,并初步探讨其相关的分子作用机制。【方法】在前期研究工作的基础上,以同时表达两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型的人成骨样MG-63细胞为研究模型,通过RT-PCR、Westernblotting及小RNA干扰等技术,探讨葛根素对人成骨细胞增殖的作用及作用机制。【结果】葛根素可显著促进MG-63细胞增殖,进一步研究发现葛根素可通过增加MG-63细胞CyclinB1,CyclinD1分子的表达水平使G1期细胞比例减少,G2＋S期细胞比例增加。葛根素的上述作用能被纯ER阻断剂ICI182,780部分阻断,利用小RNA干扰技术证实葛根素的促增殖作用是依赖ERα和ERβ的。【结论】葛根素对成骨细胞增殖作用的调节是通过ER途径,由ERα和ERβ共同介导的。

简介：目的探讨咖啡因联合低剂量阿司匹林对结肠癌细胞生长增殖的抑制作用及其可能的机制。方法按照不同处理方式将人结肠癌细胞株Caco-2。SW-480。HT-29和HCT-116各分为4组：空白对照组。咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和咖啡因＋低剂量阿司匹林组（联合用药组）。采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测凋亡相关关键因子p53。PTEN。EGFR和TNF-αmRNA的表达,免疫印迹法（westernblot）检测凋亡相关蛋白p53。Cyt-C和caspase-9/-3剪切形式的蛋白表达情况,同时进行阿司匹林和咖啡因撤药实验。结果联合用药组较咖啡因单药组和低剂量阿司匹林组显著抑制细胞增殖,加速细胞早期凋亡。联合用药组各细胞株p53mRNA表达量显著上调（P〈0.05）。与空白对照组相比,咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和联合用药组目标蛋白p53。Cyt-C。caspase-9/-3剪切形式的表达量均上调,其中联合用药组差异最显著,具有统计学意义（P〈0.05）。各组加入p53抑制剂后细胞活力水平均有不同程度提升,其中低剂量阿司匹林组和联合用药组的细胞活力水平提升最明显,差异有统计学意义（P〈0.01）。阿司匹林撤药后,咖啡因维持可使结肠癌细胞活力持续抑制。p53持续相对高表达。结论咖啡因和低剂量阿司匹林联合可通过上调p53表达和激活caspase-9/-3凋亡通路抑制结肠癌细胞增殖和激活细胞凋亡,咖啡因能维持阿司匹林撤药后一定时效的抑癌效果。

简介：目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。

简介：

简介：摘要目的观察综合疗法在腹泻型肠易激综合征（IBS）治疗中的临床效果。方法以我院收治的135例腹泻型IBS患者为研究对象，数子法随机分为A、B、C三组，三组患者首先均接受常规治疗，A在常规治疗基础上联合马来酸曲美布汀，B在常规治疗基础上联合双歧杆菌三联活菌，C在常规治疗基础上联合上述两种药物，对比三组患者的临床治疗效果。结果治疗后，三组患者的消化系统症状评分及病情程度评分均明显低于治疗前，差异具有统计学意义（P=0.031＜0.05）。C组消化系统症状评分及病情程度评分与A、B两组对比，差异具有统计学意义（P=0.002＜0.05）。三组患者炎症程度均明显下降，差异具有统计学意义（P=0.021＜0.05）。A组、B组患者炎症程度明显高于C组，差异具有统计学意义（P=0.009＜0.05）。结论综合疗法在腹泻型IBS治疗中的临床效果明显，可明显改善患者的消化系统症状，改善患者病情，适合于临床推广。

简介：1型糖尿病是由免疫系统破坏胰岛β细胞引起胰岛素分泌功能障碍,导致血糖调节功能异常的儿童慢性疾病。至今具体发病机制尚未阐明,目前认为1型糖尿病发病机制主要胰岛细胞损伤、自身免疫反应等有关。近年研究发现,维生素D通过免疫调节作用参与许多疾病的病理生理过程,可影响细胞增殖、分化及凋亡等。研究显示在1型糖尿病患儿血清中维生素D浓度明显降低,考虑维生素D缺乏可能与1型糖尿病的发病机制有关。研究表明免疫系统中1,25-二羟维生素D3可抑制树突状细胞的分化、成熟及促进其凋亡,阻止固有免疫反应中抗原提呈,同时可通过抑制胰腺组织中炎症因子的表达及免疫细胞活化,有效减少胰岛β细胞的损伤及凋亡。本文将对维生素D的免疫调节功能与1型糖尿病发病机制研究进展进行综述。