目的：探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及可能机制。方法：SD糖尿病模型大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）、津力达颗粒治疗组（JLD）,另设正常对照组（NC）,每组5只。对NC、DM和JLD组大鼠,分别灌胃给予5%羧甲基纤维素钠（CMC）,5%CMC和JLD3g/kg,每日1次,共8周。最后一次给药后24h,测定空腹血糖（BG）、糖化血红蛋白（HbA1C）;放射免疫分析法测定血液透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、血清层粘连蛋白（LN）含量;酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定血ALT、AST、碱性磷酸酶（alkalinephosphates,AKP）活性和肝组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）含量;免疫印迹法检测肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白和p-Smad2/3蛋白表达;实时定量荧光PCR技术分析肝组织AngⅡmRNA、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达。结果：DM组和NC组相比,BG、HbA1C、ALT、AST、AKP、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C显著升高（P〈0.01）;肝组织中AngⅡ含量,TGF-β1蛋白和p-Smad2/3蛋白表达增高（P〈0.01）,肝脏Smad2mRNA、Smad3mRNA和AngⅡmRNA表达显著上调（P〈0.01）。与DM组大鼠比较,JLD组大鼠的BG、HbA1C、ALT、AST、AKP、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平均显著降低（P〈0.01）,肝组织AngⅡ含量和p-Smad2/3蛋白表达显著降低（P〈0.01）,AngⅡmRNA、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达均显著下调（P〈0.01）,而肝脏TGF-β1蛋白表达水平无明显降低。结论：津力达颗粒对1型糖尿病大鼠的肝损伤有保护作用,其机制可能与降低肝组织AngⅡmRNA表达和肝组织AngⅡ含量,以及降低AngⅡ非依赖于TGF-β1对p-Smad2/3的调节有关。
