简介：<正>联合国世界卫生组织于1993年5月3—14日举行的第46届世界卫生生大会上,接受了"世界卫生组织结核病规划顾问组"提出的"宣布结核病全球紧急状态(DeclarationofGlobalEmergency)以及"呼吁采取迅速行动与结核病危机进行斗争(callforImmedialeActionto

简介：<正>结核杆菌与人类免疫缺陷病毒(HIV)的发现相差近一个世纪(99年),而当今这二种病原体分别引起的结核病和艾滋病(AIDS),不仅各自受到全球范围的广泛重视,并且对二病关联的调查观察和研究亦在逐步深入,涉及流行病学、临床诊治、预防及有关基

简介：经国家有关部门批准,由中华人民共和国教育部主管、上海交通大学医学院附属瑞金医院主办并编辑出版的《内科理论与实践》杂志已于2006年7月创刊,向国内外公开发行。本刊主编:王振义、陈家伦;副主编:邓伟吾、刘志红、吕传真、宋善俊、陈顺乐、钟南山、高润霖、翁心华、樊代明。

简介：<正>结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染性疾病,可累及全身各个器官,其中最为多见的是肺结核。肺结核可分为两大类,即传染性肺结核和菌阴活动性肺结核,各自诊断标准如下。一、传染性(菌阳)肺结核1.肺结核病人至少2次初始痰直接涂片显微镜检查抗酸杆菌阳性;或2.肺结核病人1次痰涂片检查阳性,并经负责治疗医师确认有活动性肺结核相符的肺部异常阴

简介：重症急性胰腺炎（SAP）病死率高、并发症多。近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点，因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视。IL-11（interleukin-11，IL-11）是近来报道的一种有效的抗炎症因子，它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用。本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述。

简介：原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism，PA）是一组由于醛固酮不恰当的高分泌，部分是由于肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem，RAS）的自主性分泌而引起的疾病。过多的醛固酮导致高血压、心血管损害、肾素抑制、钠潴留和钾排出增多。长期且严重的钾排出增多可导致低血钾的发生^[1]。

简介：胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。

简介：缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病.按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见.②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死.③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠.静脉多与同名动脉伴行.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,且一旦发生即呈凶险重症,故早期诊断是治疗的关键[1].现将从流行病学、诊断与治疗方面对缺血性肠病做一简要综述.

简介：自噬自噬（autophagy）一词源于希腊语,意为自体吞噬（selfeating）。20世纪50年代比利时科学家ChristiandeDuve在电镜下观察到自噬体（autophagosome）结构,从而提出＂自噬＂概念。自噬广泛存在于真核生物中,是一种高度进化保守的分解代谢机制,是大量降解和回收利用胞质成分的保守过程,并产生氨基酸、核苷酸及腺苷三磷酸（ATP）,实现营养物质再循环,维持自身稳定。

简介：

简介：国民健康知识的缺乏、伪科学的泛滥和公众教育的缺失．使患者对高血压的知识和长期规范化治疗的重要性认识不够．这是导致高血压的知晓率、治疗率和控制率低的重要原因之一。借鉴国外高血压健康教育的经验和成效．患者教育能显著改善患者对高血压的认识．包括对高血压的了解、对降压药的了解．增加遵医嘱规范用药的依从性．提高控制率[1]。《中国慢性病防治工作规划（2012-2015）》提出慢性病防治要强调健康教育和患者管理[2]。

简介：铁是人体必需的微量元素之一，其在体内含量的高低对维持细胞正常生长和代谢起着重要的作用，正常人每天铁需要量为20—25mg，人体全身的总铁量为3—4g，铁在体内分为功能铁和贮存铁，功能铁占全身总铁量的80％，贮存铁占总铁量约20％，血清铁蛋白（serumferritin，SF）是反映机体铁贮存情况的标志，是判断体内铁缺乏及铁超负荷的有效指标，人体铁元素超过一定的量就会造成危害，

简介：目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞（THP-M）,由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Westernblot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3（LC3II）蛋白表达水平。结果24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象（存活率93.21±3.66%）,60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Westernblot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡（自噬性死亡）相关。为不同病程AS研究提供支持。

简介：目的:调查各类型三尖瓣病变发生率,构成比及各装置受累情况.方法:收集1959-1999年共1027例本院尸检资料进行病理与临床分析.结果:各种病因造成三尖瓣病变者209例.风湿性心脏病142例中三尖瓣受累96例(68%),其中三尖瓣关闭不全91例,三尖瓣器质性狭窄5例.96例风心病三尖瓣病变中功能性三尖瓣瓣环扩张关闭不全45例(48%),功能和器质性三尖瓣关闭不全46例(52%).风心病三尖瓣受累的各脏器存在弥漫性重度淤血,而风心病未累及三尖瓣者各脏器仅存在轻度淤血.三尖瓣病变最常见的死亡原因为充血性心力衰竭,其次为心律失常,肺水肿及肺梗塞.结论:三尖瓣病变最常见病因是风湿性心脏病.病因不同,三尖瓣瓣环扩大程度不同;当病变累及三尖瓣时可造成胸腹腔各脏器重度淤血;三尖瓣病变最常见死亡原因为心力衰竭.

简介：~~

简介：<正>目前,实验室常规开展的甲状腺功能（甲功）检测项目包括:①下丘脑垂体甲状腺轴的外周部分即靶腺（甲状腺）激素TT3（T3）、TT4（T4）、FT3、FT4、rT3测定;②脑垂体TSH水平;③下丘脑的TRH功能测定;④几种有关抗体的检测。本文概述临床常用的甲功检测特别是血清促甲状腺素（TSH）测定的若干进展与临床选择,不涉及放射性核素(99锝,131I)摄取显像检查。1血清甲状腺素测定1.1血清总甲状腺素（TT4）和三碘甲状腺原氨酸（TT3）测定TT4和TT3是与蛋白质(主要为甲状腺素结

简介：在我国结核病控制工作中,省、市级结防机构是制定本省结核病防治规划,并指导、组织下辖机构使规划付诸实施的专业单位。地(市)、县级结防机构是本地区结核病防治管理的实施单位。当前,大力推进结核病归口管理工作中,要求地(市)特别是县级结防机构一项重要工作职责,应将本地区结核病病人发现、转诊、登记、治疗管理、健康教育等系

简介：杜氏病（Dieulafoy病）是一种胃黏膜下恒径动脉畸形引起的出血,畸形的动脉直径通常为1～3mm,80%以上的Dieulafoy病发生于食管胃连接处的6cm之内的胃部,通常是在小弯侧[1],是一种较少见的引起消化道大出血的病因,本病男性较多,突然大呕血为首发症状,也有以黑便为主,反复发生不明原因的上消化道出血.

简介：<正>青年慢性重症肺结核对其自身的身心健康、生命质量的影响姑且不论,作为慢性传染源,对周围人群的危害很大,为探讨其成因,就我院近年收治的35岁以下青年慢性重症肺结核进行回顾性分析。临床资料本组54例。男21例,女33例,年龄15～35岁。农民43例(占80%),个体户5例,工人4例,干部1例,学生1例。大专文

简介：高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平。近年来，代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注，微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS），除了血流动力学调节作用外，在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS，对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实，RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用，这两条途径具有相反的生物学活性，后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用，而Ang（1-7）可以拮抗AngII，抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。