简介：通过观察结肠的mucosal为ulcerative大肠炎(UC)探索划分植物的艾灸的机制组织病理学说的变化和原子因素kappaB(NF-B)和peroxisome的表示UC老鼠的激活proliferators的受体(PPAR)mRNA。

简介：目的：观察小鼠艾灸血清体外对EL-4淋巴瘤细胞Fas、bcl-2mRNA及蛋白表达的影响。方法：采用小鼠艾灸血清培养EL-4淋巴瘤细胞24h后，应用原位杂交方法检测EL-4细胞Fas、bcl-2mRNA的表达，免疫细胞化学方法观察Fas、bcl-2蛋白表达。结果：与正常小鼠血清比较，艾灸血清培{f-EL-4细胞后，在bcl-2mRNA及蛋白水平上，阳性细胞百分率均明显降低（P〈0．05），在FasmRNA及蛋白水平上，阳性细胞百分率均明显升高（P〈0．05）。结论：艾灸血清能够下调EL-4细胞bcl-2mRNA及蛋白的表达，上调FasmRNA及蛋白的表达。

简介：目的：观察电针对慢性疲劳大鼠模型下丘脑、垂体、肾上腺指数及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达的影响，从神经内分泌角度探讨电针治疗慢性疲劳综合征（CFS）的作用机制。方法：模型组与电针组采用强制性冷水游泳的方法制作CFS大鼠模型，电针组在造模的同时在百会、足三里穴给予电针治疗。通过行为学检测对模型进行判定；采用称量法计算下丘脑、垂体、肾上腺指数；荧光定量聚合酶链反应法检测cRHmRNA含量。结果：模型组大鼠行为出现改变，产生了心理和躯体的疲劳状态。CFS大鼠下丘脑、垂体、肾上腺指数升高，下丘脑CRHmRNA的表达上升，经电针治疗后，其心理和躯体疲劳状态明显改善，肾上腺指数降低，下丘脑CRHmRNA的表达下降。结论：CFS与下丘脑、垂体、肾上腺指数及下丘脑CRHmRNA表达上调关系密切。电针可能通过下调体内下丘脑cRHmRNA的表达及降低肾上腺指数，以纠正异常的HPA轴功能来治疗CFS。

简介：为观察不同补肾法对哮喘大鼠肺组织β2肾上腺素能受体mRNA(β2-ARmRNA)的影响.用卵蛋白致敏SD大鼠的方法建立哮喘模型,并随机分成5组:模型(A)组、必可酮(B)组、补肾阴(C)组、补肾阳(D)组、阴阳双补(E)组,另设正常对照(F)组,用逆转录-多聚酶链聚合反应检测大鼠肺组织β2-ARmRNA.结果:造模鼠β2-ARmRNA下降,补肾阳与必可酮可使其明显上升,补肾阴则无此作用.结论:补肾阴、补肾阳对β2-ARmRNA作用是不同的.

简介：目的探讨电针对心肌缺血大鼠心肌组织长链非编码RNA（longnoncodingRNA,lncRNA）表达的影响。方法18只SD大鼠随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组,每组6只。模型组、电针组大鼠经皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）制备心肌缺血模型,电针组电针内关穴5d,比较各组心电图ECG偏移幅度;采用lncRNA芯片检测电针组和模型组大鼠心肌组织lncRNA和mRNA的表达差异,筛选出电针治疗心肌缺血相关的lncRNA;实时荧光定量PCR验证3个随机挑选的lncRNA。结果相较于模型组,电针组ECG偏移较小,差异表达的lncRNA共547个,mRNA738个,PCR验证结果与芯片结果基本一致。结论与模型组比较,电针组大鼠lncRNA表达谱变化显著,lncRNA可能在电针治疗心肌缺血过程中发挥一定作用。

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简介：目的：探讨脾气虚对肺癌转移的影响机制以及加味四君子汤的作用机制。方法：采用苦寒泻下、劳倦、饮食节制复合因素法建立脾气虚小鼠模型,连续16d。造模第17天眼球取血测血清胃泌素浓度,综合验证脾气虚模型。脾气虚模型成功后C57小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞,制备肺癌小鼠模型。小鼠随机分为正常组、脾气虚模型组、肺癌组、脾气虚肺癌组、脾气虚肺癌健脾组,肺癌组及脾气虚肺癌组生理盐水灌胃,脾气虚肺癌健脾组加味四君子汤灌胃。14d后观测肺转移结节数,采用Real-timePCR方法检测Fas、Bcl-2基因的mRNA表达。结果：与脾气虚肺癌组比较,肺癌组、脾气虚肺癌健脾组肺转移结节均较少;与肺癌组比较,脾气虚肺癌组FasmRNA表达下调,Bcl-2mRNA表达上调;与脾气虚肺癌组比较,脾气虚肺癌健脾组FasmRNA表达上调,Bcl-2mRNA表达下调。结论：脾气虚可通过抑制FasmRNA表达及促进Bcl-2mRNA表达,促进肺癌转移;加味四君子汤可通过促进FasmRNA表达及抑制Bcl-2mRNA表达,抑制肺癌转移。

简介：目的:观察枳鳖胶囊抗肝纤维化形态学和Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.方法:选择66只健康清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机分为:正常对照组,模型组,秋水仙碱组,枳鳖胶囊大、中、小剂量组.以40%四氯化碳花生油皮下注射结合高脂饲料、酒水饮料复合因素诱导大鼠肝纤维化模型.造模结束后,除正常组不予处理外,其他组分别以蒸馏水,秋水仙碱混悬液,高、中、低浓度枳鳖胶囊溶液灌胃,疗程36d.疗程结束后,观察大鼠新鲜肝脏的表面情况、色泽、质地等大体形态,测定肝组织Ⅲ型胶原mRNA的表达,光镜观察肝组织HE染色和网状纤维染色的病理形态学改变.结果:模型组大鼠肝细胞损害、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生的程度最显著,Ⅲ型胶原mRNA的表达最强.枳鳖胶囊组上述改变明显减轻,且可抑制Ⅲ型胶原mRNA的表达,疗效优于秋水仙碱组.结论:枳鳖胶囊可较好地保护肝细胞,并能阻止肝纤维化进程甚或逆转肝纤维化病理改变,抑制胶原基因表达,抑制胶原基因表达可能是其抗肝纤维化的作用机理之一.

简介：目的：观察GBE50对缺氧大鼠肺动脉高压的保护作用。方法：复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组（N）、模型组（M）和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后按照80mg.kg-1口服GBE50,21天后观察管腔面积/管总面积（LA%）、RT-PCR测肺组织中的iNOS（诱导性NO合酶）活性的变化、用放免法测血浆中cGMP、NO含量。结果：与正常对照组比较,模型组cGMP、LA%明显降低（P〈0.01）,iNOSmRNA表达明显升高（P〈0.01）和NO的含量明显增加（P〈0.05）。与模型组比较,GBE50组LA%、iNOSmRNA明显下降（P〈0.05）和NO的含量明显增加（P〈0.05）,cGMP含量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压有一定的保护作用。