简介：摘要目的对胃炎以及慢性浅表胃炎进行了概述分析。方法通过对胃炎以及慢性浅表性胃炎症状的分析，进行了相关症状的阐述。结果在胃炎以及慢性浅表性胃炎确定的过程中，需要结合患者的基本症状，构建针对性的解决方案，可以降低胃炎及慢性浅表性胃炎发生的概率。结论通过戒烟戒酒、积极治疗以及保持愉快心情，可以降低患者胃炎及慢性浅表性胃炎发生的概率，提高临床实践的整体效率。

简介：摘要目的探讨铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎的实验效果与临床效果。方法实验室研究通过制造胆汁返流性胃炎的大鼠模型16只，分为两组各8只，对照组喂饲硫糖铝，治疗组喂饲铝碳酸镁。选择2012年2月~2013年2月确诊的胆汁反流性胃炎患者200例，分为两组，各100例，对照组服用硫糖铝，治疗组服用铝碳酸镁。结果治疗组大鼠的疗效显著优于对照组大鼠，P＜0.05；观察组总有效率优于对照组（P＜0.05）。结论铝碳酸镁药物治疗胆汁反流性胃炎效果显著，值得临床推广。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

简介：目的：探讨咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病的药效作用时间窗。方法：SD大鼠50只随机分为4组：空白对照组、EAE-盐水组、EAE-咪唑克生第1~7天给药组、EAE-咪唑克生第8~14天给药组。从EAE建模开始予腹腔注射咪唑克生（2mg/kg）或等量生理盐水,至发病第15天处死。观察大鼠行为学变化、测定中枢神经系统（CNS）炎性细胞浸润和髓鞘脱失情况、小胶质细胞和星形胶质细胞的表达、炎性细胞因子白介素17（IL-17）和白介素10（IL-10）的表达。结果：与EAE-盐水组比较,两组咪唑克生给药组大鼠发病率均下降,临床症状均减轻,潜伏期延长,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组临床症状改善差异有统计学意义（P〈0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失程度,而仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组炎症性髓鞘脱失病理学改变程度差异有统计学意义（P〈0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少小胶质细胞的数量和增加星形胶质细胞的数量,但仅EAE-咪唑克生第8~14天给药组减少小胶质细胞数量上有统计学差异（P〈0.01）;EAE-咪唑克生第8~14天给药组中枢神经系统内IL-17表达减少,而IL-10表达增加（P〈0.01）。结论：咪唑克生对大鼠EAE的有效作用时间窗在实验大鼠免疫诱导后第8~14天（发病初始期）,作用机制可能与抑制小胶质细胞的活化,抑制炎性细胞因子的表达有关。

简介：目的:观察祛痰活血解毒方及其拆方对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗敏感指数的影响.方法:用高脂高糖饮食加链脲菌素制备大鼠胰岛素抵抗模型,观察给药前后血糖、血清胰岛素抵抗的改变.结果:祛痰活血解毒方有显著降低血糖,提高胰岛素敏感性的作用.结论:祛痰活血解毒方药能改善2型糖尿病胰岛素抵抗.

简介：目的:观察新型中药复方制剂心康口服液预防和治疗柯萨奇B3(CVB3m)感染小鼠急性病毒性心肌炎形态学及形态定量学改变的作用.方法:将小鼠随机等分为模型组、阳性药(干扰素、Ribavilin)对照组、心康口服液组及正常对照组,并腹腔接种CVB3m病毒液建立病毒性心肌炎模型.预防组在用药2d后建立病毒性心肌炎模型,连续用药20-22d,观察比较第5、10和20d小鼠心脏肉眼及组织形态学改变并进行形态定量学测量,所得数据用SPSS/PC软件包作统计学处理.结果:心康口服液中、小剂量组及干扰素组第20d时心脏表面重度病变检出率与病毒组有显著意义P＜0.01;心肌组织重度损伤(心肌细胞大片坏死崩解)检出率第20d时均低于病毒感染对照组、Ribav-ilin对照组及干扰素对照组,其中,中、小剂量组与病毒组有显著意义P＜0.0l;心肌病变面积/全心面积比值第10d及20d时心康口服液中、小剂量组及干扰素对照组与病毒对照组有显著意义P＜0.01;平均病变面积预防用药第10d及20d,治疗用药第20d心康口服液中、小剂量组及干扰素组与病毒感染对照组有显著意义P＜0.0l.结论:心康口服液对CVB3m病毒感染小鼠的预防性及治疗性给药可保护心肌,减轻心肌损伤及促进损伤心肌修复,其预防作用类似干扰素,治疗作用优于Ribavilin,预防用药疗效较治疗用药为好.

简介：摘要目的在建立腹主动脉粥样硬化大鼠模型基础上，通过动物实验，探讨心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠病变腹主动脉Bc1-2表达的影响，为治疗动脉粥样硬化的临床用药提供实验依据。方法选取健康雄性大鼠40只，动物随机分为5组，即空白组、模型组、阿托伐他汀组、心脑通络液低剂量组、心脑通络液高剂量组。参照文献，采用高脂饲料饲养结合球囊损伤腹主动脉内膜制备动脉粥样硬化模型，连续喂养4周并结合球囊损伤腹主动脉内膜后，继续给药10周，末次给药后24小时，动物处死，取材。观察心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠病变腹主动脉Bc1-2表达的影响.结果1.腹主动脉粥样硬化大鼠模型复制成功；2.心脑通络液可增强动脉粥样硬化大鼠腹主动脉细胞Bc1-2表达；结论心脑通络液可增强动脉粥样硬化大鼠腹主动脉细胞Bc1-2表达，起到抗凋亡作用。

简介：摘要目的观察S100A8、S100A9蛋白在比格犬健康及实验性牙周炎组织中的表达分布特点。方法将6只比格犬的一侧下颌第二磨牙通过拴线法诱导实验性牙周炎模型（结扎组），另一侧下颌第二磨牙保持口腔卫生（健康对照组），应用免疫组化法检测S100A8、S100A9在6只比格犬健康及实验性牙周炎组织中的表达；免疫细胞化学法检测两种蛋白亚基在人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts，hGF）（来自3例牙冠延长术切除的牙龈组织）、人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells，hPDLC）（来自3例因正畸拔除的前磨牙或第三磨牙的牙周膜细胞）中的表达。结果实验性牙周炎诱导第12周，结扎组探诊深度[（3.86±0.14）mm]显著高于健康对照组[（2.11±0.28）mm，P<0.01]；比格犬健康牙周组织中S100A8、S100A9主要表达于牙龈上皮细胞、中性粒细胞，且在结合上皮处呈强阳性表达；实验性牙周炎组织中除牙龈上皮、中性粒细胞外，两种蛋白还诱导表达于牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞、微血管内皮细胞及骨髓成纤维细胞；hGF及hPDLC中均可检测到S100A8、S100A9的表达。结论实验性牙周炎使S100A8、S100A9的表达范围更大，表达S100A8、S100A9的细胞类型更多。

简介：摘要目的探讨胃炎胶囊治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法选取2015年1到2016年1月于我院就诊的慢性萎缩性胃炎患者共100例，将患者按照入院编号，随机分为两组，观察组和对照组患者各50例，对照组患者入院之后给予摩罗丹治疗；观察组患者使用胃炎胶囊进行治疗，两组患者在接受为期一个月的治疗后，比较两组患者的治疗效果。结果观察组50例患者在接受上述治疗之后，总有效率为94.0%；对照组患者总有效率为74.0%，观察组患者治疗总有效率和痊愈率要明显高于对照组患者，组间治疗效果比较具有明显差异，P＜0.05。结论临床上在治疗慢性萎缩性胃炎时，可以采用胃炎胶囊治疗，能有效改善患者治疗效果，提高预后质量，获得非常理想的治疗效果，且对心脏、肝肾、造血系统无明显毒副作用，值得在临床上大力推广。

简介：目的验证化学发光法检测第3代促甲状腺素(TSH-3)的性能。方法参照美国临床和实验室标准化协会(CLSI)的评价方法和国内文献,结合实际工作条件,设计验证方案,对西门子CentaurXP化学发光免疫检测系统测定血清TSH-3的精密度、准确度、分析灵敏度、分析测量范围、临床可报告范围以及生物参考区间等6个性能指标进行验证评价,并将检测结果与厂家提供的分析性能进行比较。结果TSH-3检测的批内和批间精密度分别为2.17%和2.14%,高、中、低三个浓度水平的日间精密度分别为7.98%、6.81%、6.69%;检测偏差在-3.45%～-1.55%;检测低限为0.0054μIU/ml,生物检测限在(0.0102～0.0153)μIU/ml,功能灵敏度约为0.0170μIU/ml;分析测量范围在(0.0054～140.6130)μIU/ml;临床可报告范围为(0.0153～703.065)μIU/ml;37份健康体检儿童中除2份标本结果在厂家提供的参考区间外,其余35份全部在参考范围内。结论化学发光法检测TSH-3在本室的分析性能与厂家提供的性能基本吻合,符合临床需求。

简介：目的：观察复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死的保护作用。方法：结扎大鼠左冠状动脉复制实验性急性心肌梗死模型,观察药后大鼠心电图J点的改变、心肌梗死范围、血清酶（CK、LDH）的活性以及心肌细胞超微结构。结果：复方灯盏花滴丸可减轻左冠状动脉结扎所致大鼠心电图J点抬高;缩小心肌梗死范围;抑制血清LDH、CK活性的升高;并能改善梗死心肌肌原纤微排列紊乱及线粒体肿胀、断裂的超微病变。结论：复方灯盏花滴丸对大鼠实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用。

简介：2009年全球大规模暴发H1N1流感病毒后，这种新型的病毒传播到了猪群。猪成为了该病毒的宿主，并且为流感病毒的基因突变提供了空间。从2009年的大流行中演变的重组毒株，在全球很多国家的猪群中都有发现，其中包括泰国。这一疾病的发现，使得针对这种病毒的病原学研究得以广泛开展以防控人和猪的疾病。

简介：目的：研究银杏叶提取物（ginkgobilobaextract,EGb）对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为糖尿病对照组（DC）、银杏叶提取物（金纳多）治疗组（DG）和正常对照组（NC）,观察各组大鼠肾脏病理改变;应用免疫组化监测HGF、TGF-β1表达量,运用RT-PCR监测HGF、c-met的mRNA表达情况。结果：免疫组化显示：HGF在NC组微量表达于肾小球系膜区,DC组第2周表达明显增加,与NC组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,第6周表达较前明显下降;DG组第2周表达明显增加,第6周表达较前有所下降,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,与DC组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1在NC组中无阳性表达,DC组表达明显升高,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,DG组表达升高,但低于DC组（P〈0.01）,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）;RT-PCR结果显示：HGF/c-metmRNA在NC组中有一定量表达,第2周与第6周之间差异无统计学意义（P〉0.05）;DC组与NC组相比,在第2周表达量升高（P〈0.01）,第6周表达量较前明显下降;DG组与DC组平行相比表达量显著升高（P〈0.01）。结论：HGF在DN的病程进展中发挥着重要作用,EGb可以抑制ACE,下调TGF-β1的表达,上调HGF/c-met的表达,减轻肾小球系膜区增生,改善肾功能。

简介：目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2mRNA表达的影响。方法16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组（n=8）继续饲以高脂饲料6周;烟酸组（n=8）在高脂饮食基础上给予烟酸(200mg·kg-1·d-1)6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2mRNA表达显著增加（均P<0.01）。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇水平升高（P<0.01）。结论主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2mRNA表达也显著减少。

简介：目的研究亚低温、β-七叶皂甙钠及二者联合对大鼠实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响。方法270只健康成年SD大鼠随机分为假手术组30只，对照组、亚低温组、β-七叶皂甙钠组及联合组各60只，每组又分为5个亚组，分别于造模后1，2，3，5，7d断头取脑，其中半数大鼠进行脑含水量测定，另一半大鼠作免疫组织化学分析。在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型，用冰块降温及白炽灯调整与动物距离照射加温的方法调节体温，采用干湿重法观察脑水肿的变化；应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果在各个时间点脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量及AQP4的表达均明显高于假手术组（均P〈0．01），而亚低温组、七叶组及联合组均明显低于对照组（均P〈0．05）；联合组在出血后5，7d病灶侧脑含水量及AQP4的表达均低于亚低温组及七叶组（均P〈0．05）；AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0．970，P〈0．01）。结论亚低温及β-七叶皂甙钠均能明显减轻大鼠脑出血后脑水肿，而二者联合可能起到协同作用；亚低温及β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。

简介：目的建立大鼠实验性肝纤维化模型,观察参龟保肝升白蛋白丸对血液生化学的影响.方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及参龟保肝升白蛋白丸0.5、1.0和2.0g/kg组.皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,参龟保肝升白蛋白丸治疗4周后测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、胆碱醇酶（CHE）活力及白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、总蛋白（TP）含量,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽-S转移酶（GSH-ST）活性和丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量.结果参龟保肝升白蛋白丸能明显升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD及GSH-ST活性.结论参龟保肝升白蛋白丸可改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤.

简介：摘要目的探讨骨髓来源树突状细胞(BMDCs)中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)光感受器细胞间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP1-20)特异性Th17细胞的调控。方法分离野生型C57BL/6小鼠股骨和胫骨，冲洗骨髓腔得到骨髓细胞，利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4定向诱导分化为BMDCs。诱导培养第5天，将未成熟的BMDCs分为miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组，分别转染miR-338-3p拟似物和拟似物阴性对照。转染后24 h，加入100 ng/ml脂多糖刺激BMDCs成熟。采用实时荧光定量PCR检测BMDCs中miR-338-3p及IL-6、IL-23、IL-1β mRNA表达。采用IRBP1-20、弗氏不完全佐剂(IFA)及结核分枝杆菌H37Ra主动免疫小鼠诱导EAU模型，免疫后第13天，分离EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞，分别将miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组BMDCs与T细胞在含有IRBP1-20的培养基中共培养，Th17细胞条件诱导，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测共培养上清液中IL-17质量浓度；实时荧光定量PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17 mRNA相对表达量；流式细胞仪检测共培养细胞中IL-17+细胞比率。此外，为进一步验证BMDCs中miR-338-3p对Th17细胞的调控作用，分别将miR-338-3p抑制剂或抑制剂阴性对照转染的BMDCs与EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞共培养，ELISA法检测共培养上清液中IL-17质量浓度。结果miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中miR-338-3p相对表达量较拟似物阴性对照组明显升高，差异有统计学意义(t＝6.861，P＝0.002)。miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中RORγt、IL-17 mRNA相对表达量分别为1.34±0.16和1.33±0.16，明显高于阴性对照组的1.00±0.01和1.00±0.01，差异均有统计学意义(t＝3.632，P＝0.022；t＝3.681，P＝0.021)；ELISA检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(5 941.00±452.40)pg/ml，明显高于拟似物阴性对照组的(4 299.00±348.30)pg/ml，差异有统计学意义(t＝4.979，P＝0.008)，miR-338-3p抑制剂转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(3 092.00±200.90)pg/ml，明显低于抑制剂阴性对照组的(4 063.00±131.50)pg/ml，差异有统计学意义(t＝7.005，P＝0.002)；流式细胞仪检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中IL-17+细胞比例为(8.03±1.35)%，明显高于拟似物阴性对照组的(4.52±0.73)%，差异有统计学意义(t＝3.968，P＝0.017)。miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量分别为2.23±0.21、2.21±0.56和2.32±0.43，明显高于拟似物阴性对照组的1.00±0.06、1.00±0.07和1.01±0.15，差异均有统计学意义(t＝10.290，P＝0.001；t＝3.747，P＝0.020；t＝5.280，P＝0.006)。结论miR-338-3p过表达可以增强BMDCs中Th17细胞极化相关因子IL-6、IL-23和IL-1β的表达，促进IRBP1-20特异性Th17细胞活化。

简介：摘要目的探究针灸足三里穴(Stomach-36，ST36)通过调控外周免疫细胞及细胞因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)疾病的影响。方法对实验鼠随机分为两组，EAE组和针灸组，并且进行体重监测以及临床症状评估，苏木精伊红染色(hematoxylin-eosin staining，HE)检测脊髓炎性细胞浸润以及免疫荧光检测脱髓鞘情况，流式细胞术检测T细胞亚群的比例，超敏多因子电化学发光技术(Meso scale discovery，MSD)检测外周血清中相关细胞因子的浓度。结果成功构建EAE小鼠模型并给予针灸治疗。临床评分显示，EAE组在第22天达到高峰期，发病分数为2.5分，针灸组在第24天达到高峰期，发病分数为2分。疾病起病时间统计结果显示，EAE组在第12天开始起病，针灸组在第17天开始起病，针灸组比EAE组的起病时间明显较晚。HE及免疫荧光检测结果显示，针灸组的脊髓炎性细胞浸润较少，髓鞘结构完整，边缘较光滑。流式细胞术实验结果显示，针灸组CD4+IFN-γ+T、CD4+IL-17+T细胞比例较EAE组显著下降，差异具有统计学意义[(0.49±0.10)%比(0.92±0.25)%，(0.21±0.05)%比(0.34±0.04)%，t值分别为2.91和3.70，P值均<0.05]；针灸组CD4+IL-4+T、CD4+Foxp3+、CD8+Foxp3+细胞比例较EAE组明显上调，差异具有统计学意义[(0.78±0.22)%比(0.5±0.07)%，(1.38±0.23)%比(0.9±0.08)%，(0.38±0.12)%比(0.14±0.09)%，t值分别为2.55、3.35和4.16，P值均<0.05)]。MSD检测外周血清细胞因子结果显示，针灸组抑炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-5和IL-16的浓度较EAE组明显上升，促炎性细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)的浓度较EAE组明显下降，差异均具有统计学意义[(4.53±0.95)pg/mL比(2.78±1.25)pg/mL，(2298.77±298.67)pg/mL比(1402.28±216.30)pg/mL，(6.6±0.548)pg/mL比(8.84±0.98)pg/mL，t值分别为9.00、4.84和3.57，P值均<0.05)]。本研究实验结果显示，针灸治疗后抑制辅助性T细胞( helper T cell，Th)1/Th17并促进Th2的比例，同时上调调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的比例。针灸治疗后，促进抑炎因子IL-5，IL-16的表达，抑制促炎因子IFN-γ的表达。结论针灸ST36通过纠正T细胞亚群的失衡，调节细胞因子的表达，治疗缓解EAE疾病。

简介：摘要目的探讨鞘氨醇激酶-2(sphingosine kinases 2, SphK2)对活化的星形胶质细胞功能的调控及对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)小鼠疾病进程的影响。方法白细胞介素-17(interleukin 17, IL-17)体外诱导C57BL/6野生型(wild type，WT)小鼠及sphk2基因敲除(sphk2-/-)小鼠原代星形胶质细胞活化，real-time PCR测定炎性因子及趋化因子的mRNA转录水平变化，Western blot和免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及信号转导与转录激活因子3的磷酸化(p-STAT3)水平。髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽体内诱导小鼠EAE模型，Western blot检测脊髓组织中GFAP和p-STAT3的蛋白质表达水平；real-time PCR检测脊髓组织中炎性因子的mRNA转录水平；苏木素-伊红(HE)和劳克坚牢蓝染色(Luxol fast blue, LFB)观察脊髓组织内炎症细胞浸润及髓鞘脱失变化。结果与WT组相比较，sphk2-/-组IL-17体外刺激小鼠原代星形胶质细胞后，p-STAT3水平显著下降；单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1, MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α，TNF-α)及IL-6等趋化因子及炎性因子的mRNA转录水平明显降低。sphk2-/-EAE小鼠与WT EAE小鼠相比较，上述指标体内变化与体外结果相似，且sphk2-/-EAE小鼠脊髓组织炎性细胞浸润与髓鞘脱失显著减轻，但体内外GFAP的表达差异无统计学意义。结论SphK2可能通过STAT3分子信号调控反应性星形胶质细胞的功能，从而调节炎性因子及趋化因子的产生，参与EAE的病变进程。

简介：目的研究注射潘托拉唑钠对大鼠和小鼠急性胃溃疡动物模型的影响。方法采用小鼠水浸应激性胃溃疡模型。大鼠幽门结扎胃溃疡模型。同时观察幽门结扎大鼠胃酸分泌情况。结果静脉注射托拉唑钠5，10，20mg·kg^-1，对小鼠水浸应激性胃溃疡具有减少溃疡发生的作用，4，8，16mg·kg^-1对幽门结扎大鼠的胃溃疡面积具有明显的缩小作用。两者均呈剂量依赖性。对胃酸的分泌具有较强的抑制作用。对胃蛋白酶活性也具有抑制作用。上述结果与同剂量的奥美拉唑比较作用相似。结论注射用潘托拉唑钠对大鼠小鼠实验性急性胃溃疡具有明显的保护作用。