简介：目的观察黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞调亡及其相关基因Bc1-2、Bax蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只,随机等分为假手术组、模型组、黄芪注射液组。分别采用TUNEL法及免疫组织化学与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠组织神经细胞凋亡数目及Bc1-2、Bax蛋白表达增多（P〈0.01）。与模型组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及Bax蛋白表达减少,Bc1-2蛋白表达增强（P〈0.05）。结论黄芪注射液可通过抑制脑缺血再灌注后神经细胞发挥脑保护,其抗凋亡机制可能与上调Bc1-2蛋白表达同时下调Bax蛋白的表达有关。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子（AIF）的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法将Wistar大鼠分为假手术组（6只）和模型组（30只）.模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6h、24h、48h、72h和7d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48h达到高峰[（130.47±11.32）个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48h最多f（118.53±11.67）个];各组问比较差异均有统计学意义（JP〈0.05）.结论局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.

简介：目的：探讨磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）动脉自旋标记技术（arterialspinlabel，ASL）指导缺血性卒中静脉溶栓治疗的有效性和安全性，探索新的、高效的指导急性缺血性卒中静脉溶栓的技术。方法入选发病至就诊时间大于3h，在MRI-ASL指导下进行重组组织型纤溶酶原激活物（recombinanttissueplasminogenactivator，rt-PA）静脉溶栓的急性缺血性卒中患者，同时选取在MRI灌注加权像（perfusion-weightedimaging，PWI）指导下进行rt-PA静脉溶栓的急性缺血性卒中患者为对照组。比较两组患者的基线资料、既往病史、入院至溶栓时间、影像学检查至溶栓时间、发病90d的美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）评分、预后良好[改良Rankin量表（modifiedRankinScale，mRS）0～1分]率及出血转化发生率等。结果ASL组和PWI组相比，基线数据无显著差异；出血转化率也无显著差异。ASL组影像学检查至溶栓时间短于PWI组[（65±15）minvs（73±11）min，P=0.031]。结论ASL较PWI技术指导急性缺血性卒中静脉溶栓可以减少延误时间，其安全性和有效性无差异。

简介：目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响.方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义.结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一.

简介：脑卒中，又称中风，分为缺血性与出血性两大类。两者发病率之比在欧美为80／20，在中国大陆为65／35。缺血性脑卒中的主要病因有二：1、颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄，占55％。2、心脏病的心脏手术，占40％。其它颅内、颅外病因不少，但总数不及5％。故脑缺血脑梗塞绝大多数（＞95％）病在颅内而因在颅外颈部。心腔内形成的血栓，或颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄区形成的血栓，随血流经颈内动脉入颅．阻塞脑动脉的分支，从而引起脑梗塞。监控心脏病、预防心腔血栓形成，或早期发现颈部颈内动脉血栓形成，则脑梗塞可以预防。通过无创、无痛、无害的颈部“B”型超声波简捷检测方法，在无任何临床症状的亚健康情况下，可以查出颈部颈动脉潜藏的颈内动脉斑块及附于其上的血栓，故目前脑卒中的预防已成为可能。

简介：2008年,英国皇家医师学会国立慢性疾病合作中心发布了针对急性卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）的诊断与初始治疗指南,该指南的特点是不仅包括了诊断和治疗的临床证据,而且包括了卫生经济学的内容,为针对不同患者的个体化治疗提供了一定的参考。另外,该指南考虑到患者的选择和想法,详述研究的争议和未来研究的方向,是2008年发布的众多指南中较为详细的指南。本刊刊出本指南的主要内容。

简介：组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator,tPA）静脉溶栓是目前唯一被证实对急性缺血性卒中（acuteischemicstroke,AIS）有效的内科治疗手段,但tPA最佳剂量问题一直存在争议,国际脑血管病指南推荐采用标准剂量（0.9mg/kg）治疗。由于种族差异等因素,有人认为亚洲AIS患者选择低剂量tPA可能更为合适。

简介：目的运用磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）基于白质地图的扩散张量成像（diffusiontensorimaging,DTI）技术研究皮质下缺血性血管病（subcorticalischemicvasculardisease,SIVD）患者联络纤维的超微结构改变，并分析DTI参数与认知功能的关系。方法连续入选40例SIVD患者，分为血管性认知障碍组18例，无认知障碍组22例，另设立20例正常老年人为对照组。对三组进行MRJ检查并对其白质改变进行评分，对联络纤维进行基于白质地图分析（atlasebasedanalysis，ABA）DTI成像，比较组间部分各向异性指数（fractionalanisotrophy，FA）、平均扩散率（meandiffusivity，MD）差异，并对SIVD患者DTI参数与蒙特利尔认知评估量表（MontrealCognitiveAssessment,MoCA）得分进行相关性分析。结果无认知障碍组较正常组在右侧矢状层（下纵柬／下额枕束）、右侧扣带（海马部）及左侧上额枕束的FA值减低；认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维FA值降低，差异均具有显著性。无认知障碍组与正常组比较，仅左侧扣带海马部及左侧上纵束MD值无显著差异，余联络纤维的MD值均显著增高；认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维MD值增高，差异均具有显著性。与无认知功能障碍组比较，认知功能障碍组在双侧矢状层（下纵束／下额枕束）、双侧扣带扣带回部，海马部、双侧上纵束、双侧上额枕束及双侧钧束的FA值减低，MD值增高，差异具有显著性。SIVD患者双侧矢状层（下纵束／下额枕柬）、扣带扣带回部、上纵束、上额枕束及钧束和左侧扣带海马部的FA值与MoCA评分呈正相关，MD值与MoCA评分呈负相关。结论SIVD患者联络纤维的FA值减低，MD值增高，且DTI参数与其认知功能密切相关。

简介：目的在动脉-动脉栓塞性缺血性卒中患者中，探讨晨峰高血压与颈动脉溃疡斑块的相关性。方法连续入组120例经中国缺血性卒中亚型（OhineseIschemicStrokeSubciassifical；ion，CISS）分型诊断为动脉-动脉栓塞性缺血性卒中患者，利用24h动态血压监测以及颈动脉彩超分别监测晨峰血压及颈动脉溃疡斑块。利用Logistic回归模型，研究晨峰血压与颈动脉溃疡斑块的相关性。结果120例缺血性卒中患者的平均年龄为（62．6±12．8）岁，女性占56．8％。晨峰高血压组（n=48）溃疡斑块的检出率与无晨峰高血压组（n=72）相比，差异无显著性（51．5％vs30．6％，P=0．84）。进一步将溃疡斑块按照检出部位（出现在卒中病灶同侧颈动脉或对侧颈动脉）进行分类发现，晨峰高血压组病灶同侧溃疡斑块的检出率明显高于无晨峰高血压组（27．1％vs19．4％，P=0．008）。多因素分析的结果显示，在调整了年龄、性别之后，晨峰高血压与病灶同侧溃疡血块的相关性具有统计学意义[优势比（oddsratio，OR）：1．42；95％可信区间（confidenceinterval，CI）：1．09-4．22）]；进一步校正其他危险因素之后，两者相关性仍存在（OR1．23；95％CI1．02-3．46）。结论在动脉-动脉栓塞性缺血性卒中患者中，晨峰高血压与卒中病灶同侧颈动脉溃疡疵块的检出率具有相关性，提示过高的晨峰血压可能是颈动脉溃疡斑块脱落导致动脉-动脉栓塞型缺血性卒中发病的危险因素。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血后神经功能恢复及海马病理形态学改变，评价依达拉奉的干预作用。方法126只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组，6只），生理盐水组（B组，MCAO后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7时点，各6只），依达拉奉处理组（c组，同B组），术后即刻予以依达拉奉干预。行神经功能缺损评分测定；Trc染色观察脑梗死体积改变；用HE染色方法观察病理形态学改变。结果术后进行神经缺损评分发现，由于麻醉和手术创伤的影响，假手术组术后出现6—24h神经功能减退。与假手术组相比，在6～24h时间段盐水组神经功能下降明显（P〈0．05）。依达拉奉组神经功能明显好于盐水组（P〈0．05）。术后7d盐水组和依达拉奉组神经功能基本恢复。同时，在依达拉奉组和盐水组中，缺血24h脑梗死体积最大；与盐水组相比，术后6—24h依达拉奉组脑梗死体积明显减小（P〈0．05）。HE染色显示术后6h在脑缺血区神经元细胞无明显改变，6h后缺血区脑组织逐渐出现肿胀与坏死；在依达拉奉组，脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻，在假手术组，脑组织无明显改变。结论依达拉奉具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用；研究还提示依达拉奉对缺血性脑卒中早期神经功能恢复具有十分重要的临床意义。

简介：　　急性缺血性卒中患者常并发静脉血栓栓塞,尤其是下肢瘫痪或卧床的患者.脑卒中后20%～75%的患者并发深静脉血栓(DVT),2%的患者并发肺栓塞(PE).1984年,卒中后死亡患者的尸检中52%的人被诊断为PE.当偶然使用肝素时,1988年,卒中后死亡的患者中仅有27%被诊断为PE.……

简介：【编者按】2008年，英国皇家医师学会国立慢性疾病合作中心发布了针对急性卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）的诊断与初始治疗指南，该指南的特点是不仅包括了诊断和治疗的临床证据，而且包括了卫生经济学的内容，为针对不同患者的个体化治疗提供了一定的参考。另外，该指南考虑到患者的选择和想法，详述研究的争议和未来研究的方向，是2008年发布的众多指南中较为详细的指南。本刊刊出该指南的主要内容，以飨读者。

简介：目的探讨磁共振灌注成像－弥散成像（perfusionweightedimaging-diffusionweightedimaging，PWI-DWI）不匹配对指导超时间窗（〉6h）的急性缺血性卒中患者溶栓的价值。方法选择在发病12h内完成磁共振检查，且（PWI-DWI）/DWI×100%〉30%的40例急性缺血性卒中患者，分为溶栓组和对照组，溶栓组给予重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinanttissueplasminogenactivator，rt-PA）0.6～0.9mg/kg静脉溶栓治疗，对照组常规治疗。两组患者在溶栓前、溶栓后1周、2周、3个月分别行美国国立卫生院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）评分，溶栓前、溶栓后2周、3个月分别行日常生活能力量表（activitiesofdailyliving，ADL）评分。结果溶栓组在溶栓后1周、2周、3个月NIHSS评分均较对照组降低（P〈0.01）；在2周和3个月，溶栓组ADL评分较对照组明显升高（P〈0.01）。结论在PWI〉DWI影像学模式指导下，适当延长急性缺血性卒中的溶栓时间窗具有可行性。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：背景和目的：本指南提供有关各种确定和潜在的卒中危险因素证据的概述，并提供降低卒中风险的推荐。方法：写作组成员由委员会主席根据每位作者先前在相关课题领域中的工作提名，并经美国心脏协会（AHA）卒中委员会科学声明监督委员会批准。写作组采用系统文献回顾（涵盖时间段为2001年最后一次回顾发表到2005年1月），参考先前已发表的指南、个人文件和专家意见来概括现有的证据，指明现有知识的差距，如果合适，则根据标准的AHA标准做出简明的推荐。写作组全体成员在撰写过程中均有很多机会对推荐进行评论并认可这份声明的最终版本。在AHA科学咨询与协调委员会批准之前，本指南已进行过广泛的同行评议。结果：对评价个体首次卒中风险的流程图进行评价。根据进行干预的可能性（不可干预、可干预或潜在可干预）和证据的强度（证据充分或证据不太充分）。对首次卒中的危险因素或风险标记物进行分类。不可干预危险因素包括年龄、性别，出生体重低、人种／种族和遗传因素。证据充分的可干预危险因素包括高血压、主动或被动吸烟、糖尿病、心房颤动和某些其他心脏病、血脂异常、颈动脉狭窄、镰状细胞病，绝经后激素治疗、不良饮食习惯、缺乏体力活动、肥胖和体脂分布。证据不太充分或潜在的可干预危险因素包括代谢综合征、酗酒、药物滥用、口服避孕药、睡眠呼吸障碍、偏头痛、高同型半胱氨酸血症、脂蛋白（a）升高、脂蛋白相关的磷脂酶升高、高凝状态、炎症和感染。对应用阿司匹林进行卒中一级预防的资料进行回顾。结论：有大量证据确定增加首次卒中风险的各种特殊因素和提供降低这种风险的策略。

简介：　　1文献检索　　根据研究检索策略,共筛选了3个关于缺血性卒中的CT灌注和CT血管造影应用的研究(发表了4篇文章).还有一个可能相关的试验以摘要的形式发表,我们联系了作者以确定是否有后续的论文发表.根据证据水平,系统剔除了2个试验设计不明确的研究,一个单纯的回顾性队列研究和一个对照研究被纳入最终的系统评价(表1),它们分别发表于2001和2004年.……

简介：目的评价匹伐他汀与阿托伐他汀对缺血性脑卒中(IS)患者血脂调控的疗效,对比其改善IS患者颈动脉粥样硬化效力的差异.方法2012年3月至2013年2月在北京大学人民医院选择急性脑梗死患者70例随机分为2组,匹伐他汀组40例,接受匹伐他汀治疗,每晚2mg,其中前循环梗死23例,后循环梗死14例,分水岭梗死3例;阿托伐他汀组30例,接受阿托伐他汀治疗,每晚10mg,其中前循环梗死16例,后循环梗死14例.从入组开始治疗共6个月.分别于治疗前、治疗后2周、1个月、3个月及6个月末随访,记录疗效观察指标(血脂水平、双侧颈动脉内中膜厚度),安全性观察指标(血、尿常规,肝肾功能,空腹血糖,肌酸激酶,心电图),神经功能观察指标(NIHSS和mRS评分).采用SPSS19.0统计软件进行检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果治疗6个月后,匹伐他汀组LDL-C显著下降(t=4.01,P<0.01),下降幅度为18.5%,阿托伐他汀组下降幅度为21.0%(t=4.56,P<0.01),两组间无显著差异(t=1.92,P=0.059).匹伐他汀组右颈总动脉内膜中层厚度(IMT)有所减少(t=1.92,P=0.063),并且软斑数量有所减少(χ2=0.33,P=0.85),但与治疗前比较,差异均无统计学意义(P<0.05).两组患者心电图、尿蛋白、空腹血糖、血肌酸激酶、丙氨酸转氨酶、转肽酶以及肌酐水平治疗前后均无显著变化(P<0.05).结论匹伐他汀降低LDL-C的作用和治疗颈动脉粥样硬化的远期作用可能与阿托伐他汀相当,不良反应较轻微,可用于IS患者高胆固醇血症和动脉粥样硬化的治疗.

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAn）部位与迟发性脑缺血（DCI）发生部位的一致性。方法2007年11月至2012年6月收治43例aSAH患者，按入院CT所示出血部位分为左势、右势及对称出血，再将复查CT所示DCI部位分为左侧、右侧及双侧，比较两者的一致程度。结果SAH位置分类示左势出血16例，右势出血15例，对称出血12例。DCI部位分类示，左侧15例，右侧12例，双侧16例。两者一致的病例共21例，占48．8％；经一致性检验结果示Kappa值为（0．235±0．112），小于0．4，两者吻合度较差。结论DCI发生部位与SAH位置无显著相关性，提示脑动脉痉挛可能并非DCI的唯一致病因素。

简介：目的研究三七三醇皂苷对慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍的治疗作用及其相关机制。方法30只Wistar成年大鼠随机分为假手术组（SH）、慢性缺血性脑血管病组（2-VO）、慢性缺血性脑血管病＋三七三醇皂苷治疗组（2-VOtreat）,6周后用Y型迷宫测试认知功能,用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色发测定SOD超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,实时荧光PCR检测N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDAR）和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。结果SH组达到学会标准所需电击次数为（68.3±3.46）次,2-VO组和2-VOtreat组分别为（90.2±5.37）和（80.7±2.35）次。SH组MDA含量和SOD活性分别为（3.82±0.47）nmol/mg.prol和（98.73±5.49）U/mg.prol,2-VO组和2-VOtreat组分别为（8.79±0.51）nmol/mg.prol、（67.68±4.93）U/mg.prol和（6.71±0.24）nmol/mg.prol和（81.09±6.75）U/mg.prol。2-VO组和2-VOtreat组与SH组相比,NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。2-VO组与2-VOtreat组相比NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。结论慢性缺血性脑血管病可以导导致认知功能障碍,三七三醇皂治疗可以改善慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍、减轻氧化应激损伤、改善认知相关基因NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。