简介：背景：胃酸和十二指肠胃食管反流（DGER）在我国非糜烂性反流病（NERD）患者发病中的作用尚不清楚。目的：探讨胃酸和DGER在NERD发病中的作用。方法：选取在消化专科门诊连续就诊的具有烧心和（或）反酸等反流症状的所有患者为研究对象，所有人选者填写一份问卷后，依顺序行胃镜检查、24h食管pH监测和24h食管胆汁联合监测。结果：共有82例NERD患者入选，平均年龄为42．7岁±11．7岁。其中，24例（29．3％）24h食管pH监测阳性[NERDpH（＋）]，58例（70．7％）24h食管pH监测阴性[NERDpH（-）]；43例（52.4％）为DGER阳性，39例（47．6％）为DGER阴性。联合监测结果为，82例患者中15例（18.3％）病理性酸反流与DGER并存，9例（11．0％）存在单一的病理性酸反流，28例（34．1％）存在单一的DGER，30例（36．6％）则无病理性酸反流，且DGER阴性。采用24h食管pH监测组对NERD的诊断率为29．3％．而联合24h食管胆汁监测，则NERD的诊断率升高到63.4％。24例NERDpH（＋）者中，15例（62．5％）存在DGER；58例NERDpH（-）者中，28例（48．3％）存在DGER；NERDpH（＋）组与NERDpH（-）组DGER发生率无显著性差异（χ^2=1．377，P=0．241）。结论：NERD的病理性酸反流比例相对较低，联合24h食管DH和胆汁监测可明显提高NERD的诊断率，DGER在NERD中的作用地位不容忽视。

简介：

简介：反流性食管炎是一种常见的胃肠疾病，它的主要症状是胸口灼热、酸痛和疼痛。这些症状通常发生在胃食管括约肌（LES）不能完全关闭时，这导致胃酸和消化液倒流到食管。反流性食管炎也是一种消化系统疾病，它是由胃酸和胃内容物倒流进入食管引起的，导致食管黏膜受损和炎症，出现一系列不适症状的疾病。正常情况下，食道和胃之间有一个称为下食管括约肌的圆形肌肉，它可以收缩以防止胃内容物倒流回食道。但是，当下食管括约肌松弛或失去收缩能力时，胃酸和胃内容物就会倒流回食道，导致食道黏膜受损和炎症，从而引起反流性食管炎。

简介：背景：胃食管反流是特发性肺纤维化（IPF）发生的危险因素之一．夜间反流在胃食管反流病（GERD）食管外表现中起重要作用。目的：研究伴IPF的GERD患者夜间食管酸暴露的特点。方法：选取2006年12月～2008年1月北京朝阳医院收治的16例IPF．GERD患者、32例GERD患者和16例健康志愿者（非GERD）。各组患者行24h食管pH监测，对夜间8h内（10pm-6am）的酸暴露程度，包括pH〈4的时间百分比、酸清除时间、反流次数、长反流（〉5min）次数、最长反流时间等指标进行分析。结果：14例（87．5％）IPF-GERD患者存在夜间酸暴露，其程度高于非GERD组（P〈0．05）．而与GERD患者无明显差异（P〉0．05）。IPF—GERD组患者前半夜pH〈4的时间百分比显著高于后半夜（12.2％±3．9％对1.1％±0．5％．P〈0．05）．GERD组两者无明显差异（10．8％±2．7％对5．1％±1．8％，P〉0．05）。结论：大部分IPF—GERD患者存在夜问酸暴露．其主要发生于前半夜。

简介：中华医学会消化病学分会全国幽门螺杆菌(H.pylori）共识和流调工作会议于2003年10月10-14日在安徽省桐城市举行。参加会议的有中华医学会肖梓仁副会长、消化病学分会名誉主委萧树东教授、绝大部分顾问和常委、H.pylori学组和H.pylori科研协作组全体成员，以及各省市消化分会主委等

简介：目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P＜0.05和P＜0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P＜0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.

简介：急性胃黏膜病变（acutegastricmucosallesion，AGML）是指以胃黏膜糜烂和急性溃疡为特征，且常致急性上消化道出血的疾病。过去曾名为急性糜烂性胃炎和出血性胃炎等，由某砦药物和重症伤病应激状态下所引起的急性胃黏膜病变，包括由黏膜糜烂至坏死的病理变化，统称应激性溃疡。祖国医学属“胃脘痛”、“腹痛”、“吐血”、“呕血”、“便血”等范畴。

简介：目的探讨联合应用埃索美拉唑镁、铝碳酸镁和伊托比利治疗胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease,GERD）的临床疗效。方法将83例GERD病人随机分为A组和B组,分别采用埃索美拉唑镁、铝碳酸镁及伊托比利和奥美拉唑、铝碳酸镁及伊托比利治疗。3周后评价临床疗效,6周后评价胃镜下有效率。结果治疗3周后A组和B组病人临床症状总改善率分别是92.9%和73.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗6周后A组和B组病人胃镜下有效率分别是97.6%和80.5%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论埃索美拉唑镁、铝碳酸镁和伊托比利治疗GERD优于奥美拉唑、铝碳酸镁及伊托比利。

简介：背景：急性肝功能衰竭（AHF）是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程，病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的：研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法：腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组（400、800、1000mg/kg），检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平，HE染色观察肝组织病理学变化，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组，动态观察72h内的小鼠死亡率。结果：与空白对照组和尼克酰胺对照组相比，AHF模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0.05），炎性细胞浸润和细胞坏死明显，TNF-α和IL-6水平明显升高（P〈0.05），肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高（P〈0.05）；以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后，上述指标均明显改善（P〈0.05），且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%，均显著高于AHF模型组（P均〈0.05）。结论：尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用，并可提高小鼠生存率。

简介：背景：血氧水平依赖性功能性磁共振成像（BOLD-fMRI）技术近来被广泛应用于人体内脏感觉的研究，而非糜烂性反流病（NERD）的发生与内脏感觉高敏有密切关系。目的：应用BOLD-fmRI技术，通过研究食管酸灌注时NERD患者大脑功能活动模式的改变，探讨NERD患者食管内脏高敏感的中枢机制。方法：对31例NERD、13例反流性食管炎（RE）和12名健康志愿者在食管酸灌注时行fMRI；根据食管内球囊扩张和酸灌注试验结果将NERD患者分为两组：感觉高敏（NERD-H）组和感觉正常（NERD-N）组；对三组受试者大脑的兴奋情况进行统计学分析。结果：食管酸灌注刺激在NERD内脏高敏的患者中激活范围较广泛，包括单侧或双侧第Ⅱ躯体感觉皮质（SⅡ）、第Ⅰ躯体感觉皮质（SI）、前额叶皮质（右侧为主）、眶额回皮质、岛叶皮质、运动区、辅助运动区、前扣带回、后扣带回、楔前叶、杏仁体、腹侧纹状体、丘脑、小脑等，其中双侧SⅡ、右前额叶皮质、运动区、辅助运动区、岛叶皮质、杏仁体、腹侧纹状体和小脑的最大信号增加幅度显著高于NERD-N组和对照组（P〈0．01）。内脏高敏的NERD患者fMRI功能初始信号呈现时间、达峰值时间较NERD-N组和对照组显著缩短（P〈0．01）。结论：食管酸灌注时产生的fMRI参数改变为揭示NERD患者中枢神经系统整合、处理食管感觉传入信息功能异常提供了依据。

简介：

简介：目的：观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组，通过灌胃给予56%北京红星二锅头（12ml·kg-1.d-1）和脂多糖（5mg·kg-1，2次/w）腹腔注射，建立酒精性肝炎小鼠模型，同时给予相应的药物灌胃，连续10w。在末次给药后，解剖动物，取血清和肝组织，进行相应的检查。结果在实验10w末，模型组肝组织肝细胞水肿，胞浆疏松，其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为（5.77±0.67）%、（82.22±6.20）U/L和（93.43±17.30）U/L，均显著高于正常组[分别为（4.44±0.42）%、（35.83±3.84）U/L和（66.43±5.14）U/L，P〈0.05]；大剂量化滞柔肝组肝质量指数为（5.24±0.36）%，显著低于模型组[（5.77±0.67）%，P〈0.05]，小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组（P〈0.001）；小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为（118.93±10.15）U/L、（102.33±8.07）U/L、（119.45±19.26）U/L和（104.00±8.15）U/L，均显著低于模型组[（227.50±50.10）U/L，P〈0.001]；小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组（P〈0.01）；各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用，为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。

简介：目的探讨茵栀黄口服液对蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脂肪变的保护作用.方法将30只大鼠随机均分为对照组、MCD组和茵栀黄灌胃组.给予对照组普通饮食,给予另两组动物MCD饮食,于第4周末开始分别给予生理盐水或茵栀黄口服液灌胃,第8w末处死大鼠.取肝组织行病理学检查.取血,使用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）.结果对照组和MCD组大鼠体质量分别为（487.2±6.5）g和（155.8±3.1）g,P〈0.05,肝指数分别为（2.92±0.06）%和（5.09±0.19）%,P〈0.05;MCD组大鼠肝组织出现明显的肝脏脂肪变、小叶炎症和气球样变,同时伴有轻度纤维化,茵栀黄处理组大鼠肝指数为（4.47±0.18）%,显著低于MCD组（P〈0.05）;茵栀黄组和MCD组大鼠肝组织NAFLD活动度积分（NAS）分别为（5.9±0.2）分和（7.2±0.1）分,P〈0.05,肝纤维化积分为（0.3±0.2）分和（0.8±0.2）分,P〈0.05;茵栀黄组和MCD组大鼠血清ALT水平分别为（68.4±6.4）U/L和（111.9±5.5）U/L,P〈0.05,AST分别为（110.5±7.9）U/L和（170.5±10.8）U/L,P〈0.05,但是茵栀黄口服液灌胃对MCD大鼠血脂和血糖无显著影响.结论茵栀黄口服液可以改善MCD诱导的NASH大鼠肝脏脂肪变、肝细胞气球样变、小叶炎症和纤维化,降低NASH大鼠血清转氨酶水平,为应用茵栀黄口服液处理NAFLD提供了实验依据.