简介:为探讨藻细胞膜电信号对重金属离子的响应特征,运用细胞外表面技术和电化学方法研究了淡水藻——大型轮藻(Nitellaflexilis)藻细胞膜电位和膜电阻对汞、镉、铅的快速反应.结果表明,细胞膜电位和膜电阻对汞、镉响应灵敏且快速,30min内即对1μmol·L^-1Hg^2+、Cd^2+表现出超极化和膜电阻增大反应,而5、10μmol·L^-1Hg^2+、Cd^2+则在15min内引起细胞去极化、膜电阻减小,且剂量效应显著.细胞膜电信号对Pb^2+的响应浓度为100μmol·L^-1,30min内细胞先去极化后超极化,膜电阻持续增大.重金属作用前后相比,高浓度Hg^2+、Cd^2+(5、10μmol·L^-1)导致藻细胞不可逆损伤,而其低浓度所致的损伤可恢复.Pb^2+致藻细胞不可逆损伤的最低浓度为500μmol·L^-1.对比膜电信号对3种离子的响应特点,发现藻细胞膜电位和膜电阻对Hg^2+和Cd^2+的响应灵敏度大于Pb^2+.
简介:探讨不同剂量的Cs~(137)对甲状腺FRTL细胞RET蛋白以及下游MAPK信号通路的影响.通过不同剂量(0.05,0.1,0.15,0.2,0.5,1Gy)Cs~(137),对甲状腺FRTL细胞进行辐照,MTT法检测细胞增殖抑制率,Westernblot检测未辐照组,辐照敏感组和辐照抗性组中RET及下游RAS、RAF、MEK蛋白表达情况.结果:甲状腺FRTL细胞在0.2Gy辐照时辐照敏感度增加;而到1Gy辐照时辐照抗性增加.在0.2Gy辐照敏感条件下,诱导RET、RAS、RAF、MEK蛋白表达下调;而当1Gy辐照时,RET、RAS、BRAF、MEK蛋白表达上调.不同剂量Cs~(137)辐照能够诱导RET蛋白表达,对后面MAPK信号通路存在影响,最终影响到甲状腺FRTL细胞的细胞增殖抑制率,诱导甲状腺低剂量辐射致癌成为可能.
简介:为探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·(100g)^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示:低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组(P〈0.05);低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组(P〈0.05);中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组(P〈0.05)。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05)。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低(P〈0.05)。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05),NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。
简介:通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0mg·kg^-1NAC+50.0mg·kg^-1ACN),1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P〈0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P〉0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P〉0.05),总NOS水平升高(P〉0.05)。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P〈0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。
简介:焦化废水是一种典型的难降解工业废水,组分复杂,生物毒性高,大多采用生物处理联合物化深度处理的工艺,以满足炼焦化学工业的污染排放标准,但其排水安全性仍然令人担忧。为研究工艺排水安全性,选择发光细菌青海弧菌Q67、稀有鮈鲫(Gobiocyprisrasus)血红细胞、活性污泥微生物群落为测试生物,研究了焦化废水及各处理阶段出水的急性毒性和遗传毒性变化,进而识别影响生物毒性的水质因子。焦化废水经过序批式生物膜反应器处理后,出水急性毒性比进水下降71%,遗传毒性下降为90%以上的轻度以下损伤,显示生物强化处理对焦化废水生物毒性有良好的去除作用。生物处理出水再经过深度处理后,则表现出不同的毒性变化:活性炭吸附法对生物急性毒性的消除最佳,但遗传毒性较生物处理出水有所升高;臭氧氧化法不仅水质改善效率差,且最终出水的生物急性毒性与遗传毒性均升高;臭氧催化氧化法对水中残留有机物去除效率较高,但也造成出水急性毒性与遗传毒性的升高。各水样对青海弧菌Q67的急性毒性与有机物、氮等水质指标表现出较强相关性,而遗传毒性与水质指标之间的相关性不显著。研究结果可为评价和改进处理工艺、保障水体生态安全提供参考。
简介:在广西坡耕地赤红壤下,研究不同施肥处理对养分利用效率、甘蔗生长、单茎重、生物产量、蔗茎产量、锤度及经济效益的影响,寻求低成本、高经济效益和养分利用率的施肥模式.设5个处理,(1)不施肥的甘蔗对照(CK),(2)甘蔗常规施肥(SF),(3)80%的甘蔗常规施肥量(SF80%),(4)60%的甘蔗常规施肥量(SF60%),(5)甘蔗常规施肥+农家肥(SF+N).(SF+N)处理的甘蔗茎粗、株高、地上部干物质含量、生物产量、甘蔗产量、锤度、经济效益均最高,分别为33.93mm、368.6cm、82.78%、149.92t/ha、139.58t/ha、18.83BX、69792.45元/hm^2,与其它各处理相比,差异均达极显著水平;与SF处理相比,SF60%处理提高了N、P利用率,分别提高了4.87%、1.63%;与SF处理相比,(SF+N)处理提高P利用率42.04%,SF80%处理提高K利用率4.12%.(SF+N)处理的甘蔗产量和经济效益均最高.甘蔗K利用率最高的是SF80%处理,甘蔗N利用率最高的是SF60%处理.因此,在广西较肥沃的坡耕地上种植甘蔗,可以适当的减少化肥施用量,配施农家肥可以提高产量和经济效益,也能提高养分利用率.
简介:焦化废水中含有大量毒性物质,具有较强的生物毒性。本文以实验室构建的A2/O焦化废水处理系统为研究对象,考察废水处理过程化学成分和急性毒性的变化。采用紫外扫描和三维荧光光谱分析考察了处理系统各阶段出水的物质组分,并采用固相萃取和超滤膜分离等手段对水样各组分的发光细菌急性毒性进行研究。结果表明,伴随着芳香族物质等毒物的去除,焦化废水的急性生物毒性在该处理系统中被逐步削减,最终出水的毒性当量仅为原水的28%;不同组分的生物毒性测试结果显示,废水水样的强极性和中等极性有机组分贡献了绝大部分的毒性当量,而这些物质主要在缺氧段及好氧段被削减;结合三维荧光光谱的分析结果,可推断焦化废水中一类很难在A2/O处理系统中被完全去除的芳香族蛋白质类似物(Ⅱ区)很可能具有较强的生物毒性,是构成出水毒性的主要物质。