简介:摘要:高纯氧化铝具有多孔性、高分散性、绝缘性、耐热性等特点,优势特征为卓越的硬度、高亮度、隔电性(非导体)、超级耐磨损性和高耐腐蚀性,在人工晶体(蓝宝石、红宝石)、锂离子电池陶瓷隔膜、高端结构陶瓷、透明陶瓷、催化剂载体、抛光材料、发光材料、导热材料等领域得到了广泛的应用。
简介:内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧(ROS)过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOSuncoupling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。
简介:以莲藕为试材,研究了二氧化氯(ClO2)对鲜切莲藕在低温贮藏期间多酚氧化酶(PPO)、褐变及感官品质影响的动态变化。试验结果表明,藕的褐变与PPO有密切关系,PPO是发生酶促褐变的关键酶。50mg/L、100mg/L浓度的ClO2处理鲜切藕片5、10、15min后,在贮藏期间能抑制PPO的活性,减轻褐变,保持好的感官品质。而10mg/L浓度对PPO的活性不起抑制作用反而促进了PPO的活性。100mg/LClO2处理鲜切藕片10min抑制PPO的活性效果最好,能使藕片在4℃下一周的时间保持最佳的感官品质和最轻的褐变度。而鲜切产品维持一周的货架寿命基本上可满足消费与生产的需求。
简介:目的:本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法:采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况。结果:小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶(SOD)和(GSH-Px)的活性,显著减少细胞中的丙二醛(MDA)的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)的mRNA表达。结论:小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关。
简介:目的:研究在递增负荷运动过程中普通健康成年女性脂肪氧化及脂肪最大氧化能力。意义:探讨不同年龄阶段普通健康成年女性的脂肪氧化供能情况。方法:选取普通健康成年女性49人,进行逐级递增负荷实验,并测定每级负荷运动过程中机体气体代谢指标,根据代谢数据计算脂肪供能能力最大时的运动强度。结论:1.同等强度(相同负荷与时间)运动时,30~39岁年龄组脂肪供能最大,且高于其他组,50—59岁年龄组脂肪供能最先达到峰值。2.30-39岁年龄组运动强度在57.0%-64.6%VO2max时脂肪供能最大,40~49岁年龄组在强度63.4%~65.5%VO2max时脂肪供能最大,50~59岁年龄组在强度63.9%~68.6%VO2max时脂肪供能最大。3.随着年龄的增加,运动能力不断下降,最大摄氧量不断减少。
简介:目的探讨近年来发现的高效抗氧化剂褪黑素(MT)对高氧致新生鼠慢性肺疾病(CLD)肺组织氧化/抗氧化系统的影响。方法采用高氧暴露(FiO2=0.85)致新生鼠CLD模型,足月新生鼠共90只随机分为3组(每组30只):空气对照组、高氧对照组、MT治疗组。空气对照组置于空气中,高氧对照组、MT治疗组(连同母鼠)置于玻璃氧箱中,维持FiO2为0.85;MT治疗组于生后0d高氧暴露前30min和生后每天给予MT4mg/kg腹腔注射直至实验结束。每组分别于实验后3,7,14d随机选取10只处死,观察肺组织形态改变,分别测定肺组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、NO水平(以NO2^-/NO3^-衡量)以及丙二醛(MDA)含量改变。结果MT治疗组病理改变明显减轻。空气对照组、高氧对照组、MT治疗组T-AOC,SOD,GSH-Px及CAT活性随实验时间的延长均逐渐升高,但空气对照组、高氧对照组两组比较各项指标差异均无显著性(P〉0.05),MT治疗组各项指标在实验各时点与空气对照组、高氧对照组相比均明显升高(P〈0.05)。高氧对照组NO2^-/NO3^-,MDA水平以及MPO含量在3,7,14d均高于空气对照组(P〈0.05或0.01)。MT治疗组NO2^-/NO3^-,MDA水平以及MPO含量则明显降低,与高氧对照组比较差异具有显著性(P〈0.05)。结论MT通过提高肺组织的抗氧化能力、抑制氧化应激反应,从而逆转了高氧致新生鼠CLD肺组织氧化/抗氧化系统失衡。