简介：头颈部鳞癌（headandnecksquamouscellcarcinoma,HNSCC）已成为全世界最常见的恶性肿瘤之一,大多治疗效果和预后不佳。越来越多的报道显示胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor,IGF）的配体及其受体家族与头颈部鳞癌的发生发展密切相关,特别是胰岛素样生长因子1受体（type1insulin-likegrowthfactorreceptor,IGF-1R）具有酪氨酸激酶活性,在头颈部鳞癌细胞的侵袭、转移以及抑制肿瘤细胞凋亡中都发挥着重要作用。但是,针对IGF-1R的靶向药物Figitumumab、Ganitumab和Cixutumumab在头颈部鳞癌中的疗效并不明确,部分甚至可能通过激活代偿途径导致耐药和疗效不佳。

简介：

简介：目的探讨脓毒症大鼠模型胰岛素生长因子1（IGF-1）表达的变化及影响。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制作脓毒症大鼠模型,应用免疫荧光染色观察皮层IGF-1阳性细胞,westernblot法检测IGF-1和caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察脑神经元凋亡。在脓毒症模型基础上,给予侧脑室定位注射IGF-1或生理盐水,相同方法检测caspase-3蛋白表达及脑神经元凋亡。结果与假手术组相比,脓毒症组大鼠皮层IGF-1阳性细胞数明显减少,caspase-3表达增高,IGF-1表达减低,神经元凋亡增加（均P〈0.05）。侧脑室注射IGF-1后,caspase-3表达和神经元凋亡较假手术组无明显变化;而侧脑室给予生理盐水大鼠caspase-3表达和神经元凋亡与脓毒症组相似。结论脓毒症大鼠的脑皮层IGF-1表达明显减低,细胞凋亡增多。给予外源性IGF-1后,细胞凋亡减少。提示IGF-1可能通过抑制caspase-3的上调对脓毒症大鼠起到脑保护作用。

简介：无

简介：摘要目的分析细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1联合检测诊断良恶性腹水的意义。方法收集我院2012年11月-2013年11月期间诊治的腹水患者41例作为研究对象，所有患者均通过酶联免疫吸附试验对腹水中的细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1进行检测。结果本组研究结果显示，肝癌组患者腹水中细胞角蛋白21-1与弥漫性腹膜炎、结核性腹膜炎患者比较具有明显差异(P<0.05)；且肝癌组患者腹水中转移生长因子-β1与结核性腹膜炎患者比较具有明显差异(P<0.05)。结论细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1联合检测对于诊断结核性腹膜炎和癌性腹水具有积极的意义，值得在临床应用上推广。

简介：摘要目的探讨miRNA-186-3p（miR-186-3p）对子宫颈癌CaSki细胞凋亡、迁移、侵袭的影响及与转化生长因子β（TGF-β）-Smad信号通路的关系。方法将载有miR-186-3p抑制基因、miR-186-3p模拟物的质粒分别转染至子宫颈癌CaSki细胞，分别为miR-186-3p-I组、miR-186-3p-M组；另将转染空载质粒的CaSki细胞作为对照，为miR-186-3p-C组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率，采用Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力；采用蛋白质印迹法检测各组细胞TGF-β-Smad信号通路相关蛋白表达水平；采用Starbase软件预测miR-186-3p靶基因，并用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果miR-186-3p-M组细胞凋亡率均低于miR-186-3p-I组和miR-186-3p-C组[（7.5±3.2）%比（13.9±0.7）%、（12.7±0.6）%，均P<0.05]。miR-186-3p-M组迁移细胞数[（218±25）个比（168±13）个、（175±13）个，均P<0.001]和侵袭细胞数均多于miR-186-3p-I组和miR-186-3p-C组[（165±21）个比（130±11）个、（142±12）个，均P<0.001]。miR-186-3p-M组TGF-β、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2（p-Smad2）、磷酸化Smad3（p-Smad3）蛋白相对表达量均最低，与另两组比较，差异均有统计学意义（均P<0.001）。采用Starbase软件预测miR-186-3p与XIST RNA互补结合；双荧光素酶报告基因实验显示，XIST野生型载体+miR-186-3p模拟物质粒共转染的细胞相对荧光素酶活性低于XIST野生型载体+miR-186-3p空载质粒共转染的细胞（P<0.001）。结论miR-186-3p可能直接与XIST RNA结合而下调TGF-β-Smad信号通路活性，进而增强子宫颈癌CaSki细胞凋亡、迁移、侵袭活性。

简介：摘要目的探讨hsa-miR-199a-5p对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)纤维化过程的影响及其与转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路的关系。方法将携带hsa-miR-199a-5p基因的慢病毒载体(hsa-miR-199a-5p组)及空白慢病毒载体(rLv-NC组)感染KFs，并设空白对照组(KFs正常培养)。采用CCK-8法检测各组KFs的增殖情况。慢病毒感染KFs 48 h后，应用实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组KFs的hsa-miR-199a-5p表达水平，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，Transwell实验检测细胞侵袭能力，并分别采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Smad3及TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平。结果病毒感染KFs 48 h后，hsa-miR-199a-5p组的hsa-miR-199a-5p表达量明显高于rLv-NC组和空白对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；与rLv-NC组和空白对照组相比，hsa-miR-199a-5p组的细胞增殖率、侵袭性均有所降低，细胞凋亡率有所升高，差异有统计学意义(P<0.01)；hsa-miR-199a-5p组的Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA、Smad3、TGF-β1的mRNA及蛋白表达水平均明显低于rLv-NC组和空白对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论hsa-miR-199a-5p可能通过抑制TGF-β/Smad通路的表达，抑制KFs增殖与侵袭，并促进KFs凋亡，从而抑制瘢痕疙瘩纤维化。

简介：摘要目的观察尿道上皮细胞中微小RNA(miR)-155-5p对转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的影响，从而参与创伤性尿道狭窄炎症和纤维化的调节。方法将miR-155-5p mimics及miR-155-5p inhibitor转染到尿道上皮细胞SV-HUC-1中，转染24 h后使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SV-HUC-1细胞中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平。qPCR和蛋白印记分别检测血管内皮生长因子(VEGF)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Collagen Ⅳ)、TGF-β、Smad3和Smad7的mRNA和蛋白表达水平。组间分析采用单因素方差分析。结果IL-1β、IL-6和TNF-α的水平在转染miR-155-5p mimics后增加(496.27±18.87比255.77±21.40，F＝213.184；931.93±78.50比494.90±30.81，F＝80.569；915.70±30.02比486.60±25.05，F＝361.323，P<0.01)，但在转染miR-155-5p inhibitor后下降(140.10±14.77比294.07±10.26，F＝219.855；257.63±33.75比495.47±29.66，F＝84.052；275.47±30.31比484.20±25.34，F＝83.746，P<0.01)。miR-155-5p mimics增加了SV-HUC-1细胞中VEGF、FN和Collagen Ⅳ的mRNA(1.87±0.08比0.96±0.07，F＝251.787；1.78±0.12比0.96±0.06，F＝116.780；2.04±0.12比0.98±0.06，F＝197.344)和蛋白质水平(1.55±0.05比0.98±0.12，F＝60.460；2.28±0.04比1.00±0.11，F＝391.095；1.97±0.06比0.99±0.06，F＝407.516)，但miR-155-5p inhibitor降低了SV-HUC-1细胞中VEGF、FN和Collagen Ⅳ的mRNA(0.47±0.06比0.99±0.07，F＝104.457；0.54±0.06比0.98±0.08，F＝58.767；0.39±0.03比0.96±0.07，F＝162.360)和蛋白质水平(0.35±0.03比0.98±0.09，F＝137.388；0.32±0.05比0.99±0.09，F＝127.047；0.43±0.05比0.98±0.06，F＝137.224，P<0.01)。转染miR-155-5p mimics后TGF-β和Smad3的mRNA表达水平(2.42±0.07比1.01±0.05，F＝817.164；1.87±0.08比0.95±0.02，F＝399.340，P<0.01)和蛋白表达水平(1.56±0.13比0.99±0.05，F＝51.031；1.27±0.02比0.98±0.07，F＝48.519，P<0.05)升高，转染miR-155-5p inhibitor后下降mRNA水平(0.41±0.03比1.02±0.06，F＝249.053；0.38±0.05比1.00±0.04，F＝342.250)和蛋白水平(0.14±0.07比1.02±0.08，F＝194.139；0.72±0.03比1.02±0.09，F＝30.899，P<0.01)；而Smad7的mRNA水平(0.43±0.05比0.97±0.02，F＝301.655)和蛋白水平(0.20±0.03比0.95±0.04，F＝684.122)被miR-155-5p mimics下调并被miR-155-5p inhibitor上调(mRNA水平为2.16±0.07比0.97±0.07，F＝433.500；蛋白水平为1.40±0.09比0.98±0.07，F＝41.779，P<0.01)。结论miR-155-5p通过激活TGF-β/Smad信号通路，从而参与创伤性尿道狭窄炎症和纤维化的调节。

简介：背景:髓核间充质干细胞(nucleuspulposusmesenchymalstemcells,NPSCs)在椎间盘损伤退变修复中具有重要应用价值,诱导髓核间充质干细胞向类髓核细胞分化是关键步骤.目的:探讨联合使用骨形态生成蛋白2(bonemorphogeneticprotein2,BMP-2)和转化生长因子β3(transforminggrowthfactorβ3,TGF-β3)诱导髓核间充质干细胞向类髓核细胞分化的可行性及效果.方法:取3月龄大鼠尾椎髓核组织,分离培养髓核间充质干细胞,并进行形态学观察、三系分化鉴定和流式细胞术检测干细胞表面抗原.将培养获得的NPSCs分为4组,对照组、20ng/mlTGF-β3组、100ng/mlBMP-2组和20ng/mlTGF-β3+100ng/mlBMP-2组,分别加入不同组合的细胞因子对NPSCs进行诱导培养.采用CCK-8增殖实验检测各组细胞因子毒性,在诱导第7天、第14天提取mRNA进行实时定量RT-PCR检测各组髓核特异基因Aggrecan、SOX-9、Collagen-2、Krt19的相对表达量;在诱导第14天进行阿利新蓝染色检测细胞外基质的表达量,对比各组染色强度来比较各组NPSCs分化程度.结果:成功从髓核组织分离NPSCs并进行鉴定.原代细胞培养11d后传至P3代,贴壁细胞呈纺锤长梭形,旋窝样生长.CCK-8实验结果显示,加入细胞因子组细胞增殖水平在培养3d后较对照组升高,但3组之间无统计学差异,排除由细胞增殖导致的胞外基质增多.RT-PCR结果显示,在诱导第7天时加入细胞因子组髓核特异基因的表达较对照组均升高(P<0.05),在第14天时,20ng/mlTGF-β3+100ng/mlBMP-2组髓核特异基因的表达较20ng/mlTGF-β3组和100ng/mlBMP-2组升高(P<0.05).阿利新蓝染色结果显示,20ng/mlTGF-β3+100ng/mlBMP-2组细胞外基质分泌明显高于其他组.结论:联合使用TGF-β3和BMP-2能够有效诱导NPSCs向类髓核细胞分化,可为下一步应用NPSCs治疗椎间盘退变打下基础.

简介：摘要目的探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管-胃交界腺癌细胞株及人正常胃黏膜和食管黏膜细胞株购自中国科学院上海细胞库；60例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)组织及配对癌旁正常组织标本取自于2010年1月至2015年12月在浙江省肿瘤医院手术患者；以食管-胃交界腺癌细胞系(OE19)和近端胃癌细胞系(NCI-N87)为模型细胞株建立带绿色荧光蛋白(GFP)标签过量表达野生型PAQR3的稳定细胞株及相对应的过表达GFP的对照细胞株，通过一系列体外实验，检查过表达PAQR3对食管-胃交界腺癌细胞生长、转移和细胞功能的影响及其潜在的分子机制。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，行配对t检验。结果与无转移组比较，转移组肿瘤组织中PAQR3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著下调(正常组织比肿瘤组织PAQR3 IHC平均分数为2.9比7.0，χ2＝32.000，P<0.01)，差异有统计学意义，TGF-β、卷曲蛋白(Twist)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达显著上调[无转移组比转移组PAQR3 IHC平均分数为5.2比0.7，χ2＝28.000，P<0.05；无转移组比转移组E-cadherin IHC平均分数为4.1比0.9，χ2＝11.600，P<0.05；无转移组比转移组TGF-β IHC平均分数为1.4比7.0，χ2＝42.400，P<0.05；无转移组比转移组Twist IHC平均分数为6.4比11.2，χ2＝9.700，P<0.05；无转移组比转移组Vimentin IHC平均分数为6.0比11.3，χ2＝8.700，P<0.05]，差异均有统计学意义，此过程伴随上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量变化，以OE19细胞为例，与OE19-Vector比较，OE19-PAQR3 OV组中N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调0.42倍(χ2＝10.200，P<0.05)、蜗牛蛋白(Snail)下调0.38倍(χ2＝9.700，P<0.05)、Twist蛋白下调0.32倍(χ2＝8.400，P<0.05)、Vimentin蛋白下调0.29倍(χ2＝14.300，P<0.05)、E-cadherin蛋白表达上调1.9倍(χ2＝13.200，P<0.05)，差异均有统计学意义；侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2下调0.36倍(χ2＝7.900，P<0.05)、MMP-9下调0.31倍(χ2＝8.700，P<0.05)，差异有统计学意义；TGF-β/Smad通路关键蛋白分子Smad2/3表达水平无明显变化，与对照组比较，Smad2/3蛋白下调0.94倍(χ2＝15.500，P<0.05)，而p-Smad2下调0.24倍(χ2＝14.300，P<0.05)、p-Smad3下调0.19倍(χ2＝12.600，P<0.05)和TGF-β1下调0.21倍(χ2＝9.700，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论PAQR3在食管-胃交界腺癌组织和细胞中表达下调；PAQR3可抑制食管-胃交界腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力等生物学作用，起着抑癌基因功能；PAQR3通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制食管-胃交界腺癌细胞的上皮间质转换过程，并参与抑制食管-胃交界腺癌的进展。

简介：

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简介：为探讨血管内皮生长因子(VDGF)与肺癌血管形成、转移和增殖活性等因素的关系，采用SP免疫组织化学方法观察VEGF在94例肺癌组织的表达．结果表明．VEGF在肺癌组织表达的阳性率为70.2%，明显高于癌旁正常组织(P＜0．01)，VEGF表达阳性组其激血管计数值和只PCNA标记指数均高于阴性组(P<0.05)。腺癌VEGF的表达与转移、分期和分级等因素均无关(P＞0.05)；在鳞癌有淋巴结转移组VEGF的阳性率高于无转移组，Ⅲ～Ⅳ期癌高于Ⅰ～Ⅱ期癌(P＜0.05)，上述结果提示，VEGF表达与肺癌的发生有关，并能促进肺癌组织中的血管形成．使癌细胞的增殖活性升高；VEGF表达与肺鳞癌淋巴结转移和进展有关．可能是预后不良的标志。

简介：缝牵引成骨术H前已成为矫治牙弓狭窄、面中份发育不足，以及颅骨早闭等颅颌面畸形的有效手段，在骨缝新骨形成过程中，许多细胞生长因子都发挥重要作用。本文就生长因子在缝牵引成骨中的表达，做一综述。

简介：牛初乳富含多种生长因子,大量实验表明牛初乳可以调节胃肠菌群、促进生长发育、修复胃肠道损伤,尤其是修复因服用止痛片导致的胃损伤,其效果非常明显,而这些功能都与牛初乳中的生长因子有关。虽然我国对牛初乳液态奶的研究刚刚起步,但相信在不久的将来,牛初乳液态奶必定会成为一种消费趋势。

简介：肝癌病人常有胰岛素生长因子-2(ICF-2)过量表达,其基因调节和受体也往往发生改变。ICF-2不仅通过内分泌作用参与机体代谢过程,更重要的是还通过自分泌/旁分泌途径促进了肝癌细胞的增生繁殖和分化,甚至间接促进肝癌血管生成,从而成为影响肝癌发生发展的重要因子。

简介：摘要目的观察神经生长因子治疗脑梗塞的临床效果。方法将116例缺血性脑梗塞患者。随机分为神经生长因子治疗组58例和常规治疗组58例。神经生长因子每日一次，每次4ml肌肉注射。其余的常规治疗两组相同，连续20-30d。结果治疗组总有效率，具有显著性意义。P<0.05。结论神经生长因子治疗脑梗塞的效果显著，无不良反应。

简介：摘要目的探讨脑出血患者应用神经生长因子治疗的临床效果。方法临床纳入2015.12-2017.12期间我院诊治的130例脑出血患者作为研究对象，按随机数字表法进行分组，对照组65例（应用常规治疗），观察组65例（在对照组基础上应用神经生长因子），观察两组神经功能情况，评估两组生活质量。结果治疗前两组神经功能分值无差异（P>0.05），治疗后对照组神经功能评分高于观察组（P<0.05）。治疗前两组生活质量分值无差异（P>0.05），治疗后对照组生活质量分值低于观察组（P<0.05）。结论脑出血患者应用神经生长因子治疗能有效改善神经功能，改善出血情况，促进患者恢复，提升其生活质量。

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：