简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：本文观察阿魏酸钠(SF)对细胞诱导的人低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰及兔主动脉平滑肌细胞(SMC)增殖的作用.在LDL存在的培养的SMC系统中,SF可明显抑制Cu2+诱导的MDA含量增高,剂量在40～120μg·mL-1内呈剂量依赖性.同时,SF40～120μg·mL-1可降低3H-TdR细胞掺入量及MTT法显示细胞数降低,提示SF作为抗氧化剂可抑制LDL的氧化修饰及SMC的增殖.

简介：摘要目的观察不同功率密度低强度脉冲超声(LIPUS)对骨骼肌C2C12成肌细胞脂联素(Adiponectin)及其受体的影响，探讨LIPUS促进C2C12成肌细胞分化的潜在机制。方法将体外培养的C2C12成肌细胞根据有无超声干预或超声干预的功率密度随机分为对照组、U0.1组、U0.3组和U0.5组，对照组接受假LIPUS干预，U0.1组、U0.3组、U0.5组分别接受功率密度为0.1 W/cm2、0.3 W/cm2、0.5 W/cm2的LIPUS干预。干预5 d后，分别采用CCK-8法检测细胞活力，采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和T-钙黏蛋白(T-Cadherin)mRNA水平，采用Western blot法检测脂联素、AdipoR1、T-Cadherin、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活化型-磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、肌细胞生成蛋白(MYOG)和胚胎肌球蛋白重链(eMHC)的蛋白水平，并对4组细胞肌管的分化能力进行免疫荧光化学检测。结果LIPUS干预5 d后，U0.1、U0.3和U0.5组细胞相对活力明显高于对照组(P<0.01)。U0.3组和U0.5组脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin mRNA水平均显著上调，与对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。U0.3组和U0.5组脂联素、AdipoR1、T-Cadherin蛋白和AMPK磷酸化水平与对照组比较，均显著增加(P<0.05)，且U0.1组和U0.5组均显著低于U0.3组，差异均有统计学意义(P<0.01)。U0.3组和U0.5组C2C12成肌细胞分化指标eMHC、MYOG蛋白水平和C2C12成肌细胞融合指数与对照组比较，均明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LIPUS可促进C2C12成肌细胞的分化，并以0.3 W/cm2、5 min/d、1 MHz，占空比为20%的LIPUS干预作用最明显，其调控机制可能与C2C12成肌细胞脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin的表达上调和下游AMPK磷酸化水平活化有关。

简介：摘要：目的：研究双黄连粉针剂对乌头碱作用靶点——心肌细胞膜上的钠离子通道电流改变的影响。采用全细胞膜片钳技术，观察乌头碱对培养大鼠心室肌细胞膜钠离子通道的影响，以及双黄连粉针剂对该影响的干预作用。方法 本实验将原代培养的大鼠心室肌细胞，分正常对照组，乌头碱组，双黄连干预组。应用全细胞膜片钳技术纪录正常大鼠心室肌细胞钠离子电流， 1umol/L乌头碱对大鼠心室肌细胞钠离子通道的影响，轻柔的洗脱乌头碱后，给与 100mg/L双黄连粉针剂干预， 5分钟后观察和记录钠离子通道电流的变化情况。结论： 1.乌头碱对心肌细胞 INa有明显的增强作用； 2.双黄连粉针剂可拮抗乌头碱所致心肌细胞 INa的增强。

简介：AngⅡ组VSMC的PKCζ与ERK1/2表达明显增加,TMP对VSMC增殖活度、PKCζ与ERK1/2表达的影响（略）,中、高剂量川芎嗪组PKCζ与ERK1/2的表达显著降低

简介：目的研究miR-214在肺动脉高压发病机制中的调控作用。方法应用逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）方法检测miR-214在肺动脉高压患者血清及缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞中表达;通过EdU渗入法以及划痕实验研究miR-214对肺动脉平滑肌细胞增殖及迁移的影响;对miR-214靶基因预测并验证。结果肺动脉高压患者血清中miR-214显著高于正常人血清（p〈0.001）;经过缺氧处理肺动脉平滑肌细胞明显促进miR-214表达（p〈0.01）;miR-214促进缺氧条件下的肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移;双荧光素酶报告系统证明miR-214能够与缺氧诱导因子1α抑制因子（HIF1AN）的3＇-UTR结合;HIF1AN为miR-214在肺动脉平滑肌细胞中的靶向基因。结论miR-214可能通过靶基因HIF1AN参与肺动脉高压调节机制。

简介：目的定量研究钙调素（calmodulin,CaM）和磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白（phosphorcAMPresponseelementbindingprotein,p-CREB）在缺氧后大鼠心肌细胞中的表达及其意义。方法二级Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为对照组和10%缺氧组,将缺氧组大鼠置于本课题组设计并研制的常压低氧舱（氧浓度为10%）,于缺氧后1d、3d、5d和7d活杀取心脏组织,采用免疫组化和图像分析等方法,定量研究CaM和p-CREB在大鼠心肌细胞中的表达。结果缺氧后1～7d,大鼠心肌细胞中CaM表达增加,其表达于缺氧后5d达高峰（P〈0.01）;p-CREB表达于缺氧后1～7d心肌细胞胞核中均明显增加,与对照组比,其差异均有显著性（P〈0.05或0.01）。结论缺氧后大鼠心肌细胞CaM和p-CREB表达增加,可能通过影响Ca2＋信号通路,参与缺氧所致心肌细胞损伤的病理生理过程。

简介：摘要急性心肌梗死合并心源性休克（AMI-CS）是指心脏在短时间内心排血量急剧降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起的全身微循环功能障碍，是急性心肌梗死（AMI）患者最常见的死亡原因。目前临床治疗AMI-CS的主要策略为血运重建，从而降低AMI-CS的病死率。但心肌组织缺血后复灌可导致缺血/再灌注（I/R）损伤，引起心肌线粒体功能障碍，大量活性氧（ROS）堆积。因此，心肌细胞线粒体介导的细胞凋亡是心肌细胞死亡的主要原因。本文从线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放、线粒体自噬、线粒体融合与分裂3个方面对线粒体在AMI-CS发生发展中的作用及其相关机制进行综述，以期为临床上AMI-CS的防治提供新思路，识别潜在的防治靶点。

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：摘要目的观察外源性硫化氢对高静止压力下兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响并探讨其可能分子机制。方法血管组织贴块法分离兔胸主动脉VSMC并于100 mmHg静止压力下培养，实验分为对照组，培养液含0.2%胎牛血清(FBS)但不含NaHS，10%FBS组及NaHS组(培养液含10%FBS且含50mmol/L NaHS)。应用5－溴脱氧尿嘧啶核苷法检测VSMC的增殖，并用Western－blotting法检测VSMC的内源性胱硫醚－γ－裂解酶(CSE)、钙调蛋白(Calmodulin，p－CaM /CaM)、CyclinD1蛋白水平。结果与10%FBS组相比，NaHS可显著抑制100 mmHg压力下兔VSMC的增殖(0.50±0.03比0.26±0.03，P<0.05)。相比于对照组，10%FBS组CSE蛋白表达水平显著降低(1.21±0.10比0.33±0.04，P<0.05)，p－CaM、CylinD1二者表达显著增加(0.23±0.04比0.86±0.04与0.22±0.03比1.19±0.06，P<0.05)。与10%FBS组相比，NaHS组CSE蛋白表达水平显著增加(0.33±0.04比1.11±0.11，P<0.05)，而p－CaM、CyclinD1蛋白表达水平均显著降低(0.86±0.04比0.26±0.05与1.19±0.06比0.51±0.03，P<0.05)。结论外源性硫化氢通过细胞内CSE/硫化氢信号通路抑制高静止压力下的兔VSMC增殖可能与p－CaM与CyclinD1表达抑制有关。

简介：摘要目的研究双黄连粉针剂对乌头碱作用靶点——心肌细胞膜上的钠离子通道电流改变的影响。采用全细胞膜片钳技术，观察乌头碱对培养大鼠心室肌细胞膜钠离子通道的影响，以及双黄连粉针剂对该影响的干预作用。方法本实验将原代培养的大鼠心室肌细胞，分正常对照组，乌头碱组，双黄连干预组。应用全细胞膜片钳技术纪录正常大鼠心室肌细胞钠离子电流，1umol/L乌头碱对大鼠心室肌细胞钠离子通道的影响，轻柔的洗脱乌头碱后，给与100mg/L双黄连粉针剂干预，5分钟后观察和记录钠离子通道电流的变化情况。结论1.乌头碱对心肌细胞INa有明显的增强作用；2.双黄连粉针剂可拮抗乌头碱所致心肌细胞INa的增强。

简介：用Fluo-3AM荧光探针负载离体培养的大鼠比目鱼肌细胞，在激光扫描共聚焦显微镜下观察细胞内Ca^2+浓度的变化，结果发现16.7mmol/L葡萄糖和100μu/ml胰岛素使细胞内Ca^2+浓度显著升高，钙拮抗剂硝苯地平（NF）呈剂量依赖方式抑制葡萄糖和胰岛素的刺激效应。然而在基础状态下，NF在低剂量（0.5μmol/L和1.0μmol/L时）对细胞内Ca^2+无影响，只有在高剂量（10μmol/L)时有轻微而短暂的抑制作用。

简介：目的:观察非酶糖化抑制剂-氨基胍(AG)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:54只SD大鼠分为12周对照组(8只),24周对照组(10只);糖尿病12周组(8只),糖尿病24周组(10只);AG治疗12周组(8只),AG治疗24周组(10只),观察糖尿病大鼠心肌病变过程中(12周及24周)心脏肥厚、心功能指标及心肌细胞凋亡的改变.结果:链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞,随心衰的加重,24周时凋亡细胞数目明显增多.透射电镜检查,发现糖尿病大鼠左室心肌组织中可见凋亡的心肌细胞(具有凋亡形态学特征).AG治疗组大鼠心功能和心肌超微结构明显改善,心肌细胞凋亡数目减少.结论:心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中起着重要作用,AG可有效减少心肌细胞凋亡,改善心肌病理形态学异常.

简介：摘要目的探讨氯化锂对血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人主动脉血管平滑肌细胞，用钙化培养基(无机磷浓度为3 mmol/L)建立平滑肌细胞钙化模型。药物处理组用氯化锂(10 mmol/L)预处理细胞4 h后加入3 mmol/L的无机磷，继续培养细胞数天后用茜素红染色检测细胞钙盐沉积水平，同时应用焦磷酸偶联酶反应底物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)消耗法，酶标仪(OD340)检测细胞外焦磷酸的分泌；实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测细胞中ankh基因的表达；采用慢病毒感染人主动脉平滑肌细胞的方法，建立对照细胞组和ankh敲低的实验细胞组，并观察其对细胞钙化的影响。结果高磷细胞组钙化检测值为(65.00±2.11)ng/g，较对照细胞组(12.39±0.38)ng/g钙化水平明显升高(P<0.01)。氯化锂预处理细胞的钙化检测值为(24.92±1.87)ng/g，与高磷对照组(60.94±4.51)ng/g比较能显著抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化(P<0.01)；氯化锂预处理明显上调细胞外液中焦磷酸的含量，基础条件下预处理组为(51.70±7.26)×10－3 mmol/g，对照组为(28.71±2.55)×10－3mmol/g(P<0.01)；高磷刺激下预处理组为(34.35±4.27)×10－3mmol/g，对照组为(20.89±4.93)×10－3mmol/g(P<0.05)，同时氯化锂预处理显著升高细胞ankh表达水平(P<0.01)；而敲低ankh使无机磷诱导的血管平滑肌细胞钙化程度显著加重，敲低ankh细胞钙化检测值为(71.73±2.45)ng/g，对照组为(56.19±3.59)ng/g(P<0.01)。结论氯化锂通过上调平滑肌ANKH的表达，升高细胞外液中的焦磷酸水平，抑制高磷诱导下血管平滑肌细胞的钙化。

简介：目的了解同型半胱氨酸（Hey）的浓度与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ型胶原的产生有无联系以及对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖效应的影响。方法实验分为对照组，不同Hcy浓度组和空白孔组，用不同的Hcy浓度刺激VSMC，在不同的时间点以四甲基偶氮唑盐活细胞染色法检测Hey对VSMC的活性影响；以5溴-2脱氧尿苷法检测Hcy对VSMC的DNA合成的作用及流式细胞仪观察细胞周期的变化；酶联免疫吸附法测定胶原的含量。结果在0．025-0．05mmol／L的Hcy浓度刺激下，12-48hVSMC增殖增加明显；流式细胞仪分析发现增殖细胞S期的百分含量较对照组和Hdy其他浓度组明显增加。细胞的Ⅰ型和Ⅳ型肢原分泌随着Hcy浓度的升高呈现剂量依赖性的增高模式。Ⅲ型胶原亦呈现轻度的升高。但无显著性意义。高浓度的Hey会减少Ⅵ型胶原的分泌，并呈剂量依赖性。结论较低浓度的Hcy能使VSMC增殖加速，且Hcy导致了细胞分泌胶原类型及模式的改变，最终加速了粥样斑块的发生和发展。

简介：摘要细胞凋亡是心肌细胞缺血后再灌注导致心肌细胞损伤的主要形式之一，近年来的研究发现，微囊泡可由缺血再灌注损伤后的细胞释放，并参与包括细胞凋亡在内的多种不同的病理生理过程。在此，我们概括了缺血再灌注过程中心肌细胞所释放的微囊泡的特征，并总结了微囊泡抑制心肌细胞凋亡的可能分子机制，最后我们初步概括微囊泡在缺血再灌注相关心脏疾病中的作用，这可能为今后心脏缺血性疾病的治疗提供新思路。

简介：目的：通过探讨参附注射液对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液心脏保护作用的机制。方法：通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予1.5、3、6g生药/L3个不同浓度的参附注射液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度。结果：参附注射液各剂量组（1.5、3、6g生药/L）能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶的活性,降低细胞内Na＋、Ca2＋的浓度,提高K＋的浓度。结论：参附注射液对心肌细胞具有保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。

简介：摘要目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法SD大鼠随机分为三组（1）假手术组（6只）；（2）缺血再灌注组（6只）结扎左冠状动脉30min，再灌注24h；（3）缬沙坦组（6只）手术前灌胃缬沙坦(10mg/kg/d)4周后分别行缺血30min再灌注24h。采用缺口末端标记（TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL）法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学方法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果缺血再灌注组心肌细胞凋亡数目增多（139.0±26.2），其Bcl-2和Bax蛋白阳性染色的细胞相应增多。缬沙坦组凋亡心肌细胞数量明显减少（102.4±12.7）、心肌组织中Bax蛋白表达低于缺血再灌注组（P<0.05）。结论心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞发生凋亡，缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量，其抑制作用可能部分与下调Bax蛋白表达有关。

简介：摘要目的探讨原肌球蛋白3（TPM3）在缺氧/复氧（H/R）刺激的心肌细胞焦亡和成纤维细胞活化中的作用。方法利用H/R方法处理大鼠心肌细胞（H9c2细胞），体外模拟心肌缺血/再灌注（I/R）损伤，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）评估细胞增殖活性，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测TPM3表达，确定最佳缺氧时间。构建TPM3-shRNA慢病毒稳定表达的H9c2细胞株，并给予H/R处理（缺氧3 h、复氧4 h），RT-qPCR检测TPM3表达，Western blotting检测TPM3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、Gasdermin家族蛋白D的N末端产物（GSDMD-N）表达，免疫荧光检测caspase-1表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量，阐明干扰TPM3对心肌细胞焦亡的影响。使用上述细胞上清液孵育大鼠心肌成纤维细胞，Western Blotting检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子2（TIMP2）的表达，明确H/R条件下TPM3干扰的心肌细胞对成纤维细胞活化的影响。结果与对照组比较，H/R处理4 h可显著降低H9c2细胞存活率〔（25.81±1.90）%比（99.40±5.54）%，P<0.01〕，促进TPM3 mRNA和蛋白表达〔TPM3/GAPDH（2-ΔΔCt）：3.87±0.50比1，TPM3/β-Tubulin：0.45±0.05比0.14±0.01，均P<0.01〕，并同时促进焦亡相关蛋白caspase-1、NLRP3、GSDMD-N的表达以及细胞因子IL-1β、IL-18的释放〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.89±0.04比0.42±0.03，NLRP3/β-Tubulin：0.39±0.03比0.13±0.02，GSDMD-N/β-Tubulin：0.69±0.05比0.21±0.02，IL-1β（μg/L）：13.84±1.89比4.31±0.33，IL-18（μg/L）：17.56±1.94比5.36±0.63，均P<0.01〕。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则明显减弱了H/R对这些蛋白和细胞因子的促进效应〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.57±0.05比0.89±0.04，NLRP3/β-Tubulin：0.25±0.04比0.39±0.03，GSDMD-N/β-Tubulin：0.27±0.03比0.69±0.05，IL-1β（μg/L）：8.56±1.22比13.84±1.89，IL-18（μg/L）：9.34±1.04比17.56±1.94，均P<0.01〕。此外，H/R处理的心肌细胞上清液可显著增加大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、TIMP2及MMP-2的表达（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.62±0.05比0.09±0.01，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.44±0.03比0.08±0.00，TIMP2/β-Tubulin：0.73±0.04比0.20±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.74±0.04比0.17±0.01，均P<0.01）。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则削弱了这些促进效应（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.18±0.01比0.62±0.05，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.21±0.03比0.44±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.37±0.03比0.73±0.04，TIMP2/β-Tubulin：0.45±0.03比0.74±0.04，均P<0.01）。结论靶向干扰TPM3可以减弱H/R诱导的心肌细胞焦亡以及心肌细胞对成纤维细胞的活化，提示TPM3可作为心肌I/R损伤的潜在靶点。