简介：摘要 目的：探究重组人白细胞介素-11(rhIL-11)治疗实体瘤化疗所致血小板减少的临床疗效。方法：选取本院实体瘤化疗所致血小板减少患者57例作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组(28例)和观察组(29例)，对照组采取重组人血小板生成素（rhTPO）治疗，观察组采用rh-TPO联合rhIL-11治疗，对比两组患者血小板(PLT)Ⅲ度以上时间、PLT恢复时间、持续用药时间，同时比较治疗有效率和不良反应情况。结果：观察组患者PLTⅢ度以上时间、PLT恢复时间和持续用药时间均小于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组治疗有效率为93.10%，对照组为89.29%，观察组优于对照组，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组不良反应率为37.93%，对照组为32.14% ，两组间无显著差异（P＞0.05）。结论：rhIL-11 对恶性肿瘤化疗引起的血小板减少症状疗效显著，不良反应可耐受性强，值得临床推广。

简介：摘要目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）致毛细支气管炎患儿血清白细胞介素（IL）-18、IL-33和呼出气一氧化氮（FeNO）水平的变化，探讨RSV致毛细支气管炎向反复喘息转化的潜在机制。方法选取2016年1月至2017年1月在河北省沧州市人民医院治疗的RSV致毛细支气管炎患儿53例（RSV致毛细支气管炎组）、反复喘息患儿32例（反复喘息组）和定期体检婴儿30例（健康对照组）。RSV致毛细支气管炎组和反复喘息组患儿分别于入院48 h内、对照组于首次体检时（入选时）、入选后2个月、入选后3个月采用酶联免疫吸附法检测血清IL-18、IL-33，采用多重呼吸技术检测FeNO水平，并进行组间比较。采用Spearman法分析FeNO水平与IL-33、IL-18水平的相关性。结果RSV致毛细支气管炎组和反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月IL-18水平明显高于健康对照组[（10.89 ± 1.54）和（14.86 ± 5.54）ng/L比（7.26 ± 3.25）ng/L、（13.74 ± 4.16）和（15.45 ± 5.75）ng/L比（7.28 ± 3.56）ng/L、（11.38 ± 6.21）和（14.86 ± 5.28）ng/L比（7.18 ± 3.41）ng/L]，而且反复喘息组明显高于RSV致毛细支气管炎组，差异均有统计学意义（P<0.05）。RSV致毛细支气管炎组和反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月IL-33水平明显高于健康对照组[（17.68 ± 5.25）和（13.14 ± 5.01）ng/L比（3.69 ± 1.61）ng/L、（15.68 ± 4.16）和（15.11 ± 5.24）ng/L比（3.28 ± 1.56）ng/L、（13.87 ± 6.21）和（14.11 ± 5.14）ng/L比（3.18 ± 1.41）ng/L]，RSV致毛细支气管炎组入选时IL-33水平明显高于反复喘息组，差异均有统计学意义（P<0.05）。反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月FeNO水平明显高于RSV致毛细支气管炎组和　健康对照组[（13.14 ± 4.47）ppb比（1.89 ± 1.54）和（7.26 ± 4.25）ppb、（14.75 ± 5.15）ppb比（7.74 ± 4.16）和（7.28 ± 4.12）ppb、（13.68 ± 5.62）ppb比（11.38 ± 6.21）和（7.18 ± 3.41）ppb]，RSV致毛细支气管炎组入选时FeNO水平明显低于健康对照组、入选后3个月明显高于健康对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，RSV致毛细支气管炎组入选时、入选后2个月和入选后3个月FeNO水平与入选后2、3个月IL-18水平呈正相关性（P<0.05），与IL-33水平呈负相关性（P<0.05）；反复喘息组入选时、入选后2个月和入选后3个月FeNO水平与入选时、入选后2个月和入选后3个月IL-18水平呈正相关性（P<0.05），与IL-33水平呈负相关性（P<0.05）；健康对照组FeNO水平与IL-18和IL-33均无相关性（P>0.05）。结论IL-18和IL-33可能参与了RSV致毛细支气管炎和反复喘息的发病机制，并且IL-18和IL-33水平与FeNO水平有相关性，其潜在的机制需要进一步研究。

简介：摘要目的探讨麝香酮对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞损伤的影响及分子机制。方法将人软骨细胞分为对照组、IL-1β组、IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组、IL-1β+anti-微小RNA(miR)-NC组、IL-1β+anti-miR-223组、IL-1β+麝香酮+miR-NC组、IL-1β+麝香酮+miR-223组。检测IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X(bax)蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-223表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组软骨细胞IL-6[(13.24±1.18)、(8.34±0.83)、(4.71±0.43) ng/L]、TNF-α[(36.24±3.78)、(23.47±2.47)、(10.95±1.17) ng/L]、IFN-γ[(56.47±5.59)、(41.34±5.56)、(26.88±2.12) ng/L]水平低于IL-1β组，且呈剂量依赖性，差异有统计学意义(F＝367.902、390.005、181.019，P<0.05)。IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组软骨细胞凋亡率[(26.39±2.35)%、(18.71±1.25)%、(11.06±1.03)%]和bax表达水平(0.71±0.06、0.57±0.04、0.39±0.03)低于IL-1β组，bcl-2表达水平(0.35±0.03、0.47±0.04、0.61±0.05)高于IL-1β组，且呈剂量依赖性，差异有统计学意义(F＝293.382、193.076、201.190，P<0.05)。IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组软骨细胞中miR-223表达水平低于IL-1β组，且呈浓度依赖性，差异有统计学意义(2.69±0.22、2.03±0.21、1.41±0.13比3.35±0.24，F＝122.850，P<0.05)。IL-1β+麝香酮+miR-223组miR-223、IL-6、TNF-α、IFN-γ、细胞凋亡率和bax表达高于IL-1β+麝香酮+miR-NC组，bcl-2表达水平低于IL-1β+麝香酮+miR-NC组，差异有统计学意义(t＝21.226、18.782、21.394、16.912、18.254、16.100、18.522，P<0.05)。结论麝香酮可能通过下调miR-223减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤。

简介：摘要目的探讨微RNA（miR）-125a抑制角质形成细胞增殖的相关机制。方法用白细胞介素（IL）-23干预处理人永生化角质形成细胞（HaCaT）24 h后，分为miR-125a组和miR-NC组，分别转染miR-125a过表达质粒和过表达对照质粒。采用细胞计数试剂盒（CCK8）法检测两组转染后0、24、48、72 h HaCaT细胞增殖能力，采用实时荧光定量PCR检测转染后24 h两组miR-125a及IL-23受体（IL-23R）mRNA的表达，采用Western印迹法测定两组转染后48 h IL-23R、Janus激酶2（JAK2）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）的表达。采用双荧光素酶报告实验验证miR-125a和IL-23R间的靶向关系。两组间均数比较采用t检验，HaCaT细胞增殖能力随时间的变化采用重复测量方差分析法评估。结果质粒转染后，miR-125a组miR-125a相对表达水平（6.377 ± 0.745）高于miR-NC组（0.700 ± 0.222），差异有统计学意义（t=7.305，P=0.002）。转染后0、24、48 h，miR-125a组与miR-NC组细胞增殖能力差异无统计学意义（t值分别为0.663、0.623、1.930，均P > 0.05）；转染后72 h，miR-125a组细胞增殖能力显著低于miR-NC组（t=4.407，P < 0.05）。MiR-125a组IL-23R mRNA表达水平显著低于miR-NC组（t=3.082，P < 0.05）。与miR-NC组相比，miR-125a组IL-23R、JAK2和p-AKT蛋白表达量均降低，差异有统计学意义（t值分别为11.715、6.996、12.424，P值分别< 0.001、=0.002、< 0.001）。双荧光素酶报告实验显示，miR-125a可靶向结合IL-23R。结论MiR-125a可能通过负性靶向调控IL-23R/JAK2/AKT信号通路抑制角质形成细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨具有不同白细胞介素-22(IL-22)表达水平的胰腺星状细胞(PSC)对胰腺癌细胞侵袭转移及化疗耐药的影响。方法将人原代胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞共培养后检测IL-22的表达及胰腺癌细胞的生长增殖能力、迁移和侵袭能力变化；构建稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养，检测PANC-1细胞的生长增殖、迁移和侵袭能力；利用稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养后检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况；将含有不同表达水平的胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞体外共培养并加入不同浓度梯度的吉他西滨培养72 h后检测细胞存活率，计算细胞耐受吉他西滨的半数抑制浓度(IC50)；将稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行混合后种植于裸鼠皮下，40 d后处理裸鼠取出肿瘤并绘制肿瘤生长曲线，比较两组细胞的成瘤能力。采用t检验分析各组间差异的显著性。结果单纯PANC-1培养组IL-22表达水平(0.907±0.025)明显低于PANC-1与PSC共培养组(4.167±0.306)，差异有统计学意义(t＝18.420，P<0.05)。细胞增殖实验中过表达组细胞吸光度值(0.727±0.040)明显高于空载对照组(0.563±0.055)，差异有统计学意义(t＝4.141，P<0.05)；敲低组细胞吸光度值(0.327±0.038)明显低于空载对照组(0.530±0.020)，差异有统计学意义(t＝8.225，P<0.05)。体内成瘤实验中过表达组细胞在裸鼠内成瘤体积[(2 711.000±24.880) mm3]明显高于空载对照组[(2 037.00±25.514) mm3]，差异有统计学意义(t＝32.758，P<0.05)；敲低组细胞成瘤体积[(636.667±33.501) mm3]明显低于空载对照组[(1 959.667±50.053) mm3]，差异有统计学意义(t＝38.046，P<0.05)。Transwell迁移实验中过表达组细胞计数[(375.667±9.451)个/视野]明显高于空载对照组[(283.667±9.073)个/视野]，差异有统计学意义(t＝12.162，P<0.05)；敲低组细胞计数[(71±6)个/视野]明显低于空载对照组[(263.333±13.051)个/视野]，差异有统计学意义(t＝23.191，P<0.05)。Transwell侵袭实验中，过表达组细胞计数[(459.330±15.370)个/视野]明显高于空载对照组[(210.330±9.012)个/视野]，差异有统计学意义(t＝24.198，P<0.05)；敲低组细胞计数[(84.330±4.160)个/视野]明显低于空载对照组[(211.330±8.960)个/视野]，差异有统计学意义(t＝22.258，P<0.05)。PT-PCR检测过表达组Vimentin表达水平(3.080±0.085)明显高于空载对照组(1.230±0.045)，差异有统计学意义(t＝33.167，P<0.05)；敲低组Vimentin表达水平(0.413±0.025)明显低于空载对照组(1.123±0.042)，差异有统计学意义(t＝25.278，P<0.05)；过表达组E-cadherin表达水平(0.603±0.047)明显低于空载对照组(0.830±0.046)，差异有统计学意义(t＝5.964，P<0.05)；敲低组E-cadherin表达水平(2.910±0.030)明显高于空载对照组(0.917±0.031)，差异有统计学意义(t＝80.634，P<0.05)。耐药性实验中过表达组IC50值[(91.130±1.850) μmol/L]明显高于空载对照组[(52.727±2.475) μmol/L]，差异有统计学意义(t＝21.529，P<0.05)；敲低组Vimentin IC50值[(22.897±2.069) μmol/L]明显低于空载对照组(49.957±1.734) μmol/L，差异有统计学意义(t＝17.363，P<0.05)。结论本研究提示PSC通过IL-22影响胰腺癌的侵袭转移、EMT和化疗耐药，这有望为胰腺癌寻找新的治疗模式和治疗靶点，切实提高胰腺癌治疗的临床效果。

简介：目的探讨胃黏膜白细胞介素-8（IL-8）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）含量与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用酶联免疫吸附试验法测定56例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL-8、G-CSF的含量，比较感染与非感染患者、感染者治疗前后之间的差异。结果56例中38例Hp感染的胃黏膜IL-8及G-CSF含量明显高于18例非Hp感染者（P〈0．01）。Hp根除后IL-8及G-CSF含量明显低于根除前（P〈0．01）。结论Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL-8及G．CSF。IL．8及G．CSF可能在Hp相关胃疾病的发病过程中发挥关键作用，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。

简介：摘要目的探讨NE、IL-6对绒毛膜羊膜炎的预测价值。方法以胎膜早破孕妇93例，正常妊娠妇女40例为研究对象，在分娩过程中采集羊水，用ELISA法检测羊水中的NE、IL-6浓度，病理检查分娩后胎膜组织。结果（1）胎膜早破孕妇羊水NE、IL-6均高于正常妊娠组，与正常妊娠组比较有显著性差异（P<0.05）。（2）胎膜早破绒毛膜羊膜炎患者羊水中NE、IL-6水平明显高于胎膜早破非绒毛膜羊膜炎者，差异显著（P<0.05）。结论羊水中NE、IL-6可作为绒毛膜羊膜炎的早期诊断指标，且NE优于IL-6。

简介：摘要目的研究白细胞介素37（IL-37）对SiHa细胞中MMP-2转录表达的调控作用。方法首先，用Hilymax转染试剂将IL-37过表达载体转染宫颈癌SiHa细胞，而后Trizol法提取对照组及实验组RNA，反转录为cDNA，最后采用qPCR方法检测IL-37及MMP-2的mRNA表达改变情况。结果IL-37载体转染宫颈癌SiHa细胞后，实验组IL-37mRNA表达较对照组升高约115倍(P<0.001)，显示IL-37重组质粒成功转染SiHa细胞，也表明SiHa细胞中IL-37的基础表达量很低。在MMP-2的表达方面，实验组与对照组相比，MMP-2的mRNA水平下降约31.2%(P<0.05)，表明IL-37对MMP-2的表达具有良好的抑制作用。结论新型抗炎因子IL-37可抑制SiHa细胞中MMP-2的转录表达。

简介：积雪草苷对HO-1蛋白表达的影响LPS致ALI小鼠模型肺组织HO-1有表达,积雪草苷对ALI小鼠血浆IL-10和肺组织HO-1蛋白表达灰度值影响（略）,积雪草苷对LPS致ALI小鼠肺HO-1表达的影响（略）

简介：摘要目的探讨自然杀伤（NK）细胞、白细胞介素27（IL-27）和CXC趋化因子配体10（CXCL10）在三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌患者中的表达及其临床意义。方法选取2012年1月至2016年6月新疆维吾尔自治区人民医院经病理确诊的三阴性乳腺癌48例、非三阴性乳腺癌50例及乳腺良性疾病50例。采用免疫组织化学法检测患者术后组织石蜡切片中NK细胞、IL-27和CXCL10表达情况，并分析其与患者临床特征及预后的关系。结果NK细胞在三阴性乳腺癌、非三阴性乳腺癌、乳腺良性疾病组织中的阳性表达率分别为81.25%（39/48）、64.00%（32/50）、26.00%（13/50），差异有统计学意义（χ2＝28.229，P<0.01）；IL-27在三组中的阳性表达率分别为85.42%（41/48）、76.00%（35/50）、16.00%（10/50），差异有统计学意义（χ2＝47.439，P<0.01）；CXCL10在三组中的阳性表达率分别为72.92%（35/48）、62.00%（31/50）、18.00%（9/50），差异有统计学意义（χ2＝33.422，P<0.01）。三阴性乳腺癌中，有淋巴结转移者NK细胞阳性率高（χ2＝7.134，P＝0.008），肿瘤长径>2 cm者IL-27阳性率高（P＝0.034），肿瘤分期晚、有淋巴结转移者CXCL10阳性率高（χ2＝8.574，P＝0.003；χ2＝4.789，P＝0.049）；非三阴性乳腺癌中，肿瘤长径>2 cm者IL-27阳性率高（χ2＝6.711，P＝0.010），肿瘤组织学分级高者CXCL10阳性率高（χ2＝7.621，P＝0.006）。NK细胞阳性与阴性的三阴性乳腺癌患者间总生存差异有统计学意义（P＝0.047），NK细胞阳性患者预后更差。结论NK细胞、IL-27及CXCL10表达与乳腺癌的发生、发展有关，NK细胞可作为三阴性乳腺癌患者的潜在预后评估指标和临床治疗的靶点。

简介：背景白细胞介素（interleukin，IL）－18是一种新近发现的促炎症细胞因子，其血清水平与急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性，但有关IL—18在重症急性胰腺炎（seuereacutepancreatitis，SAP）合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL－18在SAP大鼠肺组织中的表达，探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为对照组（heathcontrol，HC）和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶（AMS）、肺湿干重比率，留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变，采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位，并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组（P〈0．01）；SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示，SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示，SAP组各时间点IL－18表达明显升高，与HC组相比均具有显著性差异（P〈0．01）。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成，IL－18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。

简介：摘要白细胞介素（IL）-2在免疫调节中具有双重作用，一方面可作用于效应细胞激活免疫反应，另一方面可作用于调节性T细胞发挥免疫抑制作用，因此成为炎症性肠病和自身免疫性疾病的治疗靶点之一。低剂量的IL-2已用于某些炎性和自身免疫性疾病的治疗，但因其不良反应限制了IL-2在临床上的应用。为了提高IL-2疗效减少不良反应，目前利用基因工程技术合成了多种IL-2突变蛋白，为IL-2在炎症性肠病和自身免疫性疾病中的应用提供了新的可能。

简介：摘要目的探讨白细胞介素（interleukin，IL）-7受体α抗体对MRL/lpr狼疮小鼠免疫炎症和肾脏损伤的作用。方法15只体重15~16 g无特定病原体3~4周龄雌性MRL/lpr小鼠饲养至14周龄，随机分为IL-7受体α抗体干预组、IL-7受体α同型抗体组（阳性对照组）和生理盐水组（阴性对照组），分别腹腔注射IL-7受体α抗体、同型抗体和生理盐水，每周3次，每次100 μg，共4周。18周龄时处死小鼠，考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白量；过氧化物酶法检测血清肌酐；酶联免疫吸附测定法检测自身抗体（抗双链DNA抗体）、炎性因子肿瘤坏死因子α、γ干扰素、IL-21的表达；PAS染色和天狼星红染色检测肾组织病理；免疫组化法检测肾组织CD3、F4/80的表达；流式细胞术检测调节性T细胞、囊泡样辅助性T细胞（follicular helper T cells，Tfh）和囊泡样调节性T细胞（follicular regulatory T cells，Tfr）亚群并计数。结果与生理盐水组和IL-7受体α同型抗体组比较，IL-7受体α抗体干预组24 h尿蛋白量及血清肌酐、抗双链DNA抗体、γ干扰素、IL-21均降低（均P<0.01），但三组间血清肿瘤坏死因子α的差异无统计学意义（F=0.39，P>0.05）。与生理盐水组和IL-7受体α同型抗体组比较，IL-7受体α抗体干预组肾脏组织CD3和F4/80阳性浸润细胞减少，Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值下降（F=41.11，P<0.01）；血液中调节性T细胞（CD4+CD25+Foxp3+）/效应T细胞（CD4+CD25+）比值增高（F=21.64，P<0.01），且外周血和脾脏中Tfr（CD4+CXCR5+Foxp3+）/Tfh（CD4+CXCR5+）比值均升高（F=38.95，P<0.01；F=12.90，P<0.01）。结论IL-7受体α抗体可能通过升高调节性T细胞比例、Tfr/Tfh比值，降低自身抗体如抗双链DNA抗体生成，减少炎性因子生成，从而减轻MRL/lpr狼疮小鼠的免疫炎症和肾脏损害。

简介：摘要目的探讨重组卡介苗(BCG)的抗膀胱癌作用，评估膀胱内灌注重组BCG对大鼠生存的影响。方法构建稳定表达白细胞介素(IL)-15和Ag85B的重组BCG菌株(BCG-IL-15-Ag85B)，建立大鼠膀胱癌模型，分为BCG-IL-15-Ag85B灌注组，BCG灌注组和磷酸盐缓冲液(PBS)灌注组。观察并记录各组大鼠的生存情况，测量各组大鼠肿瘤的体积，以评估抗肿瘤效果；流式细胞术检测不同组别膀胱组织内嗜中性粒细胞和淋巴细胞的水平，荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同组别中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP1α)和MIP2 mRNA的表达水平。组间比较采用独立样本t检验。结果成功构建可表达IL-15融合蛋白的重组BCG，BCG-IL-15-Ag85B可显著延长荷瘤大鼠的生存时间以及抑制肿瘤的生长。BCG-IL-15-Ag85B灌注组(607.33±18.45)的中性粒细胞数目明显高于BCG灌注组(405.00±24.64)和PBS灌注组(204.67±20.55)，差异有统计学意义(t＝11.386，P<0.05)；BCG-IL-15-Ag85B灌注组(114.67±15.82)的淋巴细胞数目明显高于BCG灌注组(50.00±10.00)和PBS灌注组(17.67±2.52)，差异有统计学意义(t＝5.984，P<0.05)。BCG-IL-15-Ag85B灌注组(2.78±0.57)的MIP1α mRNA的表达水平明显高于BCG灌注组(1.76±0.13)和PBS灌注组(1.00±0.06)，差异有统计学意义(t＝5.327，P<0.05)。BCG-IL-15-Ag85B灌注组(2.96±0.62)的MIP2 mRNA的表达水平明显高于BCG灌注组(1.88±0.16)和PBS灌注组(1.00±0.07)，差异有统计学意义(t＝5.674，P<0.05)。结论膀胱内灌注BCG-IL-15-Ag85B增强了膀胱组织的免疫应答，提高了抗肿瘤效果，为膀胱癌的临床治疗提供新思路和新策略。

简介：摘要川崎病(KD)是一种多发于5岁以下儿童的急性血管炎，易并冠状动脉瘤，是儿童获得性心脏病的主要病因。部分冠状动脉瘤长期存在，远期可能发展为冠状动脉狭窄、血栓形成，甚至心肌梗死，严重威胁儿童健康。KD的病因及发病机制复杂，被公认为由遗传、免疫、炎症、环境等多种因素相互作用所致，白细胞介素-1在KD的发生发展过程中发挥重要作用，现就白细胞介素-1及其受体拮抗剂Anakinra在KD中的研究进展作一综述。

简介：摘要目的用重组人白细胞介素-Ⅱ，奥平栓配合CO2激光治疗尖锐湿疣，降低复发率。方法选择180例尖锐湿疣患者；分为治疗组(n=90)，对照组(n=90)。治疗组采用重组人白细胞介素-Ⅱ湿疣病灶局部皮下注射；奥平栓阴道用药并且配合CO2激光灼烧疣体联合用药。对照组采用单纯CO2激光治疗。结果联合治疗组痊愈率达到97.8％，复发率2.2％；对照组痊愈率66.7％，复发率33.3％。联合治疗组疗效明显优于对照组。结论本临床疗效观察表明，应用重组人白细胞介素-Ⅱ，奥平栓配合CO2激光治疗尖锐湿疣，明显降低尖锐湿疣复发率，用药量小，安全经济，毒副作用轻，弥补物理治疗不足，有临床推广价值。

简介：摘要目的研究血清甲状腺激素与白细胞介素-6检测应用在矽肺患者中的临床效果。方法选取我院2013年7月-2015年6月收治的矽肺患者60例以及30例健康体检者（对照组）研究对象，采用酶联免疫吸附法对患者IL-6（血清白细胞介素-6）进行测定，采用放射免疫法测定血清甲状腺激素，对比两者测定结果。结果矽肺Ⅲ期、矽肺Ⅱ期以及矽肺Ⅰ期患者的IL-6要高（P＜0.05）；矽肺期别越高，血清中的TT4、TT3水平越低；矽肺期别越高，血清中的IL-6、TSH水平越高，但是矽肺Ⅲ期、矽肺Ⅱ期以及矽肺Ⅰ期之间的差异不存在统计学意义（P＞0.05）。TT4、TT3水平和IL-6水平之间呈现出负相关关系（P＜0.05）。结论矽肺患者的病情严重程度能够通过TT4、TT3、IL-6水平进行反映。

简介：运用不同中药对骨关节损伤小鼠滑膜组织释放白细胞介素-1(IL-1)的影响的实验观察表明：(1)实验小鼠滑膜组织的IL-1释放水乎较正常小鼠高，P<0．001，尤以初起2周最高，与中、晚期比较，P<0．05；(2)养血软坚药物和益肾壮骨药物在造模4周后运用，对滑膜组织释放IL-1的抑制率分别为45．9％和48．4％，与正常组比较，P>0．05，与其他两组比较，P<0．01；(3)温补肾阳药物在第2周和第4周，对滑膜细胞释放IL-1有很强的促进作用，其抑制率分别为-22．6%和-67．5％。本实验提示：在骨关节炎的发病过程中，IL-1作为炎症介质的诱导剂，对滑膜炎症的产生和发展起着重要的作用。养血软坚和益肾壮骨药物在炎症的后期有一定的治疗作用，而在骨关节炎的早、中期不宜使用温补肾阳药物。

简介：目的观察急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5(IL-5)水平变化及其与哮喘发作期病情分度的关系,探讨其在哮喘发病机制中的作用和在临床诊治中的意义.方法按随机分层设计,65例急性发作期哮喘患儿被分为轻、中、重度发作组,34例健康儿童作为对照组.采用超声雾化高渗盐水诱导痰液,以酶联免疫法(ELISA)测定诱导痰中IL-5水平,同时进行诱导痰中嗜酸细胞(EOS)计数,测定用力呼气比值(FEV1).结果哮喘急性发作期患儿诱导痰中EOS计数、IL-5水平均高于健康儿童组,FEV1则低于健康儿童组,差异均具有显著性(P<0.01).急性发作期哮喘患儿轻、中、重度各组间诱导痰中EOS逐渐增高,但差异无显著性(P>0.05);而IL-5水平随发作程度的加重而明显升高,轻、中、重度发作各组间两两比较差异均有显著性(P<0.05);重度哮喘患儿FEV1低于轻、中度哮喘(P<0.05).痰液中IL-5水平与EOS计数之间呈显著正相关(r=0.482,P<0.05),与FEV1值之间呈显著负相关(r=-0.647,P<0.01).结论诱导痰中IL-5水平可能较EOS计数更能准确反映哮喘患儿气道炎症和哮喘⒆魇钡牟∏槌潭?,可以作为临床评价哮喘病情和药物疗效的准确灵敏的指标.

简介：