简介：目的：观察肾功能正常的慢性肾炎患者的血、尿Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）及层黏蛋白（LN）含量的变化与肾脏病理改变的关系及临床应用价值。方法：（1）采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定67例肾功能正常的慢性肾炎患者和20例健康人的血、尿Col-Ⅳ与LN含量。（2）慢性肾炎患者均接受肾活检病理检查。观察以上指标与肾脏病理改变的关系。结果：（1）与健康人相比，慢性肾炎组患者血、尿Col-Ⅳ及LN水平均明显增高（P〈0．05）。（2）系膜细胞增生Ⅲ级组、Ⅳ级组与健康人组比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高（P〈0．05）。系膜细胞增生程度与血Col-Ⅳ水平关系最密切（P〈0．05）。（3）各系膜基质增生组与健康组比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均显著增高（P〈0．05）。系膜基质增生程度与尿Col-Ⅳ水平关系最为密切（P〈0．05）。（4）肾小球球性硬化10％～25％组与健康人比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高（P〈0．05）。硬化率与血LN关系最密切（P〈0．05）。（5）间质纤维化程度与尿Col-Ⅳ水平关系最密切（P〈0．01）。（6）小管萎缩≤10％者较健康者，尿Col-Ⅳ、LN均显著增高（P〈0．02）。小管萎缩〉5％者较健康者，血Col-Ⅳ明显增高（P〈0，01）。小管萎缩〉10％者尿Col-Ⅳ则明显降低（P〈0．05）。（7）血Col-Ⅳ水平与血LN水平正相关（P〈0．01）。尿Col-Ⅳ水平与尿LN水平正相关（P〈0．01）。但血、尿Col-Ⅳ水平之间及血、尿LN水平之间均无线性相关关系。结论：（1）肾功能正常的慢性肾炎患者血、尿Col-Ⅳ与LN水平显著高于健康人群。（2）血与尿Col-Ⅳ、LN水平的变化可在一定程度上反映肾脏病理的改变，与系膜细胞基质的增生程度、间质纤维化、肾小球球性硬化有一定的关系。但血Col-Ⅳ、LN水平主要反映了Col-Ⅳ、LN代谢的活跃，与系膜细胞增�

简介：随着肥胖及糖尿病患者增多,CKD在中国人群的发病率逐年提高,约10%中国人群罹患CKD,随CKD患者的增多,慢性肾衰竭患者也逐年增加,长期肾脏替代治疗的需求也随之增多,其中血液透析是最为广泛使用的肾脏替代模式,而透析器或透析膜的功能直接影响血透患者的生活质量及长期生存率。

简介：目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA（shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4）和阴性对照序列（NC）的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为（0.1564±0.0225）、（0.2438±0.0358）、（0.3641±0.0205）,shPSA3组分别为（0.1069±0.0120）、（0.1588±0.0192）、（0.2534±0.0289）,与NC组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%（P=0.002）、54.35%（P〈0.001）、42.21%（P〈0.001）;shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为（27.97±4.28）%（P=0.001）、（43.03±3.19）%（P〈0.001）,高于NC组[（16.77±0.59）%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。

简介：膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大，是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型，以假手术组作为对照。手术后12d，通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿（43±12）次（梗阻组）、（6±3）次（假手术组）的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50％、37％、40％，免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM～A表达上升。因此，在PBOO的白兔中，尿道壁及尿道平滑肌的肥大，尿道平滑肌收缩功能的改变，神经密度的下降，以及肌球蛋白亚型的改变，导致了逼尿肌的肥大。