简介：目的观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SWl990细胞体外生长增殖和侵袭的影响。方法体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体，瞬时转染到SWl990细胞，实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4mRNA表达。以干扰效率最高的真核表达载体转染SWl990细胞，G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株，蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率，CCK-8法检测细胞生长抑制率，Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SWl990／psi．TMPRSS4，细胞转染效率为82．9％。与亲本SWl990细胞比较，TMPRSS4mRNA和蛋白水平分别下调了80．1％、60％。SWl990／psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为（118．6±13．4）个，显著低于阴性对照组的（157．4±12．9）个和亲本细胞组的（157．0±9．5）个（P值均〈0．01）。SWl990／psi．TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24．5％。但各组细胞增殖无明显变化。结论成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株。下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SWl990细胞的侵袭能力，但对细胞增殖无影响。

简介：<正>71例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者随机分成治疗组与对照组。治疗组34例,同时使用干扰素α及拉米夫定26周,随后单用拉米夫定26周;对照组37例,单用拉米夫定52周。治疗前做肝穿刺活检,疗程中定期检测丙氨酸转氨酶(ALT)、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA,并作YMDD变异检测。结果:全部患者完成1年治疗。治疗组与对照组血清转换率分别为41.2％(14/34)和21.6％(8/37),两组差异无显著性(P=0.08)。

简介：目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响，探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术，记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线，求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV，钳制电压-120mV条件下，局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol／L使Ⅰk1的电流幅值降低（21、1±7．4）％（P〈0．05），但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状；冲洗后，Ⅰk1能够完全恢复。500，1000，5000μmol／L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性，电流抑制率分别为（32．4±5．7）％，（71、8±8．9）％，（84．5±4．9）％，其IC50为1426．4μmol／L。结论局麻药毒性反应中，利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。

简介：随着心血管疾病发病牢的不断上升和社会人口老龄化的加快，充血性心力衰竭的发病率呈逐年增高趋势，其最常见死亡原因是进行性心力衰竭加重和心源性猝死。尽管心力衰竭的药物治疗l已取得进展，但对存在心脏失同步化的心力衰竭患者常难于取得疗效，由此应运而生心脏再同步化治疗（cardiacresvnchronizationtherapy，CRT）的理念.

简介：目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferator—activatedreceptors，PPARγ）激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型，于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量，观察胰腺病理学改变，并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为（7171±1636）U／L和13．00±2．36，均较假手术组的（523±166）U／L和1．67±2．34显著增高（P〈0．01），而PPARγmRNA在两组中表达均较弱，无显著差异（0．18±0．05对0．22±0．03，P〉0．05）；吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为（4504±1901）U／L和9．00±0．89，均较ANP组明显下降（P〈0．05），PPARγ,mRNA表达较ANP组增强（0．56±0．05对0．18±0．05，P〈0．05）。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。

简介：目的观察增强型体外反搏（EECP）装置应用于慢性心力衰竭（CHF）患者后对心功能指标的影响并评价其安全性。方法选择2015年1月至2017年1月在广东省江门市中心医院心血管内科就诊的CHF患者240例,按随机数字表法将240例患者随机分为2组：EECP治疗组和对照组,每组120例。2组均按照指南常规药物治疗,EECP治疗组在对照组的基础上加行EECP治疗。观察2组治疗前后心率、6min步行试验结果、脑钠肽（BNP）、左室射血分数（LVEF）及Tei指数变化,并比较不良反应发生率。采用SPSS16.0软件进行数据处理。根据数据类型,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果与治疗前相比,2组患者经过治疗后的心率、6min步行距离、BNP水平、LVEF及Tei指数均得到显著改善（P〈0.05）。治疗后,与对照组相比,EECP治疗组的心率[（76.4±4.5）vs（80.7±5.7）次/min]、BNP[（1309.0±1497.2）vs（2196.1±2586.6）pg/ml]、Tei指数[（0.59±0.10）vs（0.62±0.11）]均显著下降,而6min步行距离[（446.20±31.92）vs（407.69±34.80）m]及LVEF[（47.9±2.8）%vs（47.1±3.5）%]均显著增加（P〈0.05）。2组不良反应发生率差异无统计学意义（5.8%vs6.7%,P〉0.05）。结论体外反搏治疗可以改善部分CHF患者的心功能指标。

简介：目的探讨花姜酮对胰腺癌PANC1细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制.方法应用3.75、7.5、15、30、60μg/ml的花姜酮处理PANC1细胞,以未处理细胞作为对照.CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Hoechst33342染色观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblotting法检测细胞磷酸化STAT1（p-STAT1）、Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果花姜酮呈时间-剂量依赖性抑制PANC1细胞的生长,15μg/ml花姜酮作用48h后,细胞增殖抑制率达（72.8±2.72）%,并可观察到典型的细胞凋亡形态学改变,细胞凋亡率达14.2%;同时,PANC1细胞p-STAT1和Bax蛋白表达明显增加（0.654±0.048对0.074±0.011,0.577±0.044对0.218±0.027,P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达明显下降（0.162±0.029对0.459±0.034,P＜0.05）.结论花姜酮可能通过上调STAT1活性,升高Bax/Bcl-2比率,从而诱导PANC1细胞的凋亡和抑制细胞增殖.

简介：目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）,CIH＋PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂）组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱（最低氧浓度5%～7%）8h,共5周;CIH＋PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH＋PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH＋PDTC组血压明显高于NC组[分别为（136.3±6.8）、（134.3±6.7）和（122.3±4.1）mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH＋PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为（73±6）%和（86±4）%,P〈0.001],CIH＋PDTC组[（84±4）%]较CIH组明显升高（P〈0.001）,与NC组比较没有明显差异（P=0.117）。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH＋PDTC组,NC组与CIH＋PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasydrome，OSAHS）患者表现有不同程度的认知功能和作业能力受损。认知功能受损在呼吸暂停严重的患者[如呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）较高和严重低氧血症]较易判断．主要表现在认知加工、注意维持、

简介：随着对重症急性胰腺炎（SAP）研究的深入，肠道屏障功能障碍在胰腺炎加重机制中的作用越来越受到重视。肠屏障功能障碍可引起肠道内毒素易位，导致肠源性感染的发生，而肠源性内毒素本身，是否会对肠道屏障功能产生影响，尚需进一步探讨。本文通过动物实验，观察肠源性内毒素对肠道屏障功能的影响。

简介：目的探讨褪黑素（MT）体外抑制胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法以不同浓度的MT（0．1、0．5、1．0、2．5及5．0mmol／L）处理体外培养的胰腺癌细胞株SW1990细胞24、48、72h。用MTr法测定细胞增殖，以AnnexinV／PI检测细胞凋亡，流式细胞仪分析细胞周期及Westernblotting检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果MT呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖。0．1—5．0mmol／LMT作用48h后，细胞的增殖抑制率为7．4％-85．8％。1．0～5．0mmol／LMT作用48h后，G。／G，期比例为72．6％～85．3％，细胞凋亡率为21．5％-41．7％，同时Bcl-2蛋白表达下调，Bcl-2／Bax比值下降。结论MT可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax表达，下调Bcl-2表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻止于G0／G1期有关。

简介：美国疾病预防控制中心（CDC）1981年6月5日宣布了新发现的疾病,定名为＂获得性免疫缺陷综合征（AIDS）＂,1983年法国巴斯德研究所率先从患者标本中分离出病毒,后定名为＂人类免疫缺陷病毒（HIV）＂,自此,AIDS被确定为新的病毒性疾病。

简介：目的：探讨巨细胞病毒（CMV）感染对射频消融术后心房颤动（房颤）复发的预测价值。方法：严格筛选103例首次接受射频消融治疗的孤立性房颤患者,随访观察患者射频消融术后房颤复发情况。所有患者于射频消融术前检测血清CMV免疫球蛋白（Ig）G抗体水平。结果：平均随访（12.8±7.0）个月,29例患者房颤复发。与未复发者相比,复发者年龄较小[（54.03±9.84）比（59.1±11.0）岁,P=0.034]、血清CMVIgG抗体水平较高[（260.24±29.10）比（241.34±33.49）mg/L,P=0.01]。Cox多元回归分析显示,血清CMVIgG抗体水平是消融术后房颤复发的独立危险因素[风险比（HR）=1.013,95%可信区间（CI）：1.0~1.025,P=0.029]。血清CMVIgG抗体水平截断值为237.61μg/mL时预测房颤复发的灵敏度为83%,特异度为49%。结论：CMV感染与射频消融术后房颤复发相关,房颤患者的血清CMVIgG抗体水平预测消融术后房颤复发具有良好的敏感性。

简介：目的探讨血小板高反应性对冠心病不同临床表型患者预后的影响。方法本研究纳入2013年于阜外医院行支架植入术且有术后12-72h血栓弹力图检测结果冠心病患者,其中2619例为急性冠脉综合征患者,1987例为稳定冠心病患者。血栓弹力图最大凝块强度（MAADP）大于47mm定义为血小板高反应性。以是否存在血小板高反应性进行分组,探讨血小板高反应性对急性冠脉综合征患者及稳定冠心病患者2年主要不良心脑血管事件包括死亡、心肌梗死、血运重建、支架内血栓、脑卒中的影响。结果在急性冠脉综合征患者中,797（30.43%）例患者存在血小板高反应性,与无血小板高反应患者相较,2年主要不良心脑血管事件发生率无差别,分别为102（12.8%）,206（11.3%）,P=0.276。在稳定冠心病患者中,531（26.72%）例患者存在血小板高反应性,高反应组与非高反应组2年主要不良心脑血管事件发生率分别为57（10.7%）,166（11.4%）,P=0.677,同样无统计学差异。结论无论是急性冠脉综合征患者还是稳定冠心病患者,血栓弹力图检测所发现的血小板高反应性均不影响其临床预后。

简介：目的采用蛋白质学方法研究芪苈强心（QLQX）胶囊对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗心力衰竭的机制。方法将心肌梗死心力衰竭大鼠模型分为心衰模型组、QLQX（1.0g/kg.d-1）胶囊组、假手术组。灌胃给药,每天一次,连续4周后,差速离心法提取心肌线粒体,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶银染后酶切差异蛋白点进行激光解析电离飞行时间（MALDI-TOF）质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果共鉴定出11种差异表达的蛋白质,表达上调的有NADH氧化还原酶、ATP合成酶、苹果酸脱氢酶、长链乙酰辅酶A脱氢酶、缩醛酶、肌酸激酶、58kDa钙调蛋白;表达下调的蛋白有乳酸脱氢酶B、烯醇酶、αB2Crystallin和热休克蛋白27。结论QLQX胶囊能够部分纠正衰竭心肌线粒体有关能量代谢、氧化应激相关酶的异常表达,可能是其治疗心力衰竭的机制之一。

简介：胰十二指肠切除术（whipple术）是治疗壶腹部周围恶性肿瘤的首选方法。多个研究表明，术前总胆红素水平是影响whipple术后并发症的独立危险因素，本文比较不同年代在本中心行whipple手术治疗患者术前血清总胆红素浓度对术后并发症影响，探讨在手术技术和围手术期监护较过去都有很大提高的现在，术前血胆红素浓度是否仍然是影响whipple术后并发症的独立危险因素。

简介：散发性结肠直肠癌（colorectalcancer,CRC）的发生途径包括腺瘤-腺癌途径（包括锯齿状腺瘤癌变的锯齿状途径）、Denovo途径和炎症-癌症途径,后者即炎症性肠病[主要是溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）]的癌变途径;由此途径癌变产生的CRC被称为结肠炎相关性CRC（colotisassociatedcancer,CAC）。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：目的探讨高通量血液透析（HFHD）对老年尿毒症患者营养状况、免疫指标及白细胞介素-6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法选取2014年1月至2017年12月北京航天总医院肾内科行血液透析的老年尿毒症患者112例,随机分为对照组（n=56）和观察组（n=56）。对照组采取常规的血液透析治疗,而观察组采取HFHD,均治疗6个月。分别于治疗前和治疗后6个月检测2组患者的血红蛋白（Hb）、血浆总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）、免疫球蛋白A（IgA）、IgM、IgG、C3、C4、血钙、血磷、甲状旁腺激素（PTH）、β2-微球蛋白（β2-MG）、IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平变化,分析2组患者治疗前后的营养状况、钙磷代谢、免疫指标及炎症状态。采用SPSS22.0统计软件进行数据处理。根据数据类型,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果治疗后,观察组患者的Hb[（136.28±14.25）vs（98.53±12.26）g/L]、TP[（69.85±6.12）vs（62.37±5.50）g/L]、Alb[（37.92±3.80）vs（31.65±3.37）g/L]、PA[（312.70±63.28）vs（242.18±46.27）mg/L]、IgA[（1.97±0.43）vs（1.58±0.30）g/L]、IgM[（1.53±0.26）vs（1.16±0.18）g/L]、IgG[（10.92±2.17）vs（9.35±1.60）g/L]、C3[（1.26±0.18）vs（1.05±0.15）g/L]及C4[（0.82±0.11）vs（0.54±0.07）g/L]水平均显著高于对照组（P〈0.05）,而血磷[（1.84±0.31）vs（3.20±0.56）mmol/L]、PTH[（60.54±3.38）vs（107.43±7.56）mmol/L]、β2-MG[（9.13±2.28）vs（20.82±3.27）mg/L]、IL-6[（197.42±40.63）vs（324.73±52.14）ng/L]、IL-8[（194.25±20.83）vs（237.15±28.60）ng/L]、TNF-α[（385.20±63.57）vs（468.37±71.40）ng/L]及CRP[（5.12±1.38）vs（6.30±1.54）mg/L]水平均显著低于对照组（P〈0.05）。结论HFHD可有效改善老年尿毒症患者的免疫功能及营养状态,且能降低血清炎性因子水平。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。