简介：学习一门语言，对初学者来说，找到适合自己的学习方法非常重要。这可能需要很长的时间和艰难的尝试，但三个基础的方面是你必须首先做到的。

简介：Wehaveidentifiedseveralkeyeventsinthymocyteapoptosisoverthepastfewyears,includingarequiredroleforproteasomefunctionandtheproductionofROS.WhileweourdataestablishedthatproteasomefunctionandROSproductionarerequiredforapoptosisinthymocytes,wehadnotestablishedtheorderofeventsleadingfromtheprimaryapoptoticstimulustotheactivationofcaspases.Recently,wehavedemonstratedthatbothTcellreceptorinducedapoptosisandglucocorticoidinducedapoptosissignalthymocytestodiethroughactivationoftheproteasomeandthiseventisupstreamoftheproductionofROS.

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简介：Humanrhodopsinkinase(RK)andacarboxylterminus-truncatedmutantRKlackingthelast59aminoacids(RKC)wereexpressedinhumanembryonickidney293cellstoinvestigatetheroleofthecarboxylterminusofRKinrecognitionandphosphorylationofrhodopsin.RKC,likethewild-typeRK,wasdetectedinbothplasmamembranesandcytosolicfractions.TheCterminaltruncatedrhodopsinkinasewasunabletophosphorylatephoto-activatedrhodopsin,butpossesseskinaseactivitysimilartothewild-typeRKinphosphorylationofsmallpeptidesubstrate.ItsuggeststhatthetruncationdidnotdisturbthegrossstructuresofRKcatalyticdomain.OurresultsalsoshowthatRKCfailedtotranslocatetophoto-activatedrodoutsegments.Takentogether,ourstudydemonstratethecarboxylterminusofRKisrequiredforphosphorylationofphoto-activatedrhodopsinandstronglyindicatethatcarboxyl-terminusofRKmaybeinvolvedininteractionwithphoto-activatedrhodopsin.

简介：尽管许多进步在理解花的机关身份怎么在花的发展期间是坚定的被取得了，更少花的机关怎么在晚花的发展阶段被详细描述被知道。这里，我们描述新奇花的异种，起皱的花瓣和stamens1(wps1)，它在花瓣和雄蕊的发展显示出缺点。基因分析显示那wps1异种相应于在染色体3的长手臂的一个单个后退的地点。在wps1异种的花的机关的早发展在野类型类似于那，并且异种的malfunction在晚发展的阶段开始，显示花瓣和雄蕊的外观上的一个缺点。在成熟的花，在异种的花瓣和雄蕊细丝被起皱或合拢，并且在花瓣和雄蕊细丝的L1层下面的细胞的形态学是反常的。花的机关身份基因的表达式模式没与野类型的相比在wps1异种被影响，这被发现，与所有花的机关的未改变的开发一致。而且，在花瓣的不同类型的表皮的房间的身份被维持。组织学的分析证明在wps1花，所有花瓣不规则地被合拢，并且在花瓣有系的结构，当内部房间的形状和安排畸形、未组织起来时。把结果基于这些，我们建议Wps1下游地行动到班B花的机关身份基因，并且工作在迟了的花期间调制细胞的区别发展阶段。

简介：ThesupportedPtcatalysts(1wt%)werepreparedbytheincipientimpregnationmethodandanalyzedusingsynchrotron-basedX-raydiffraction,BETsurfacearea,oxygenadsorption,COpulsechemisorption,temperature-programmeddesorption(TPD)ofaceticacid,H2-TPD,NH3-TPD,O2-TPD,andH2-TPR.ThereactivityofPt-basedcatalystswasstudiedusingafixedbedreactorat300Cand4MPaforhydrodeoxygenationofaceticacid,wherePt/TiO2wasveryselectiveforethaneproduction.TPDexperimentsrevealedthatseveralconditionsmustbesatisfiedtoachievethishighselectivitytoethanefromaceticacid,suchasPtsites,moderateacidity,andmediummetal-oxygenbondstrengthintheoxidesupport.Thisworkprovidesinsightsindevelopingnovelcatalyticmaterialsforhydrocarbonproductionsfromvariousorganicsincludingbio-fuels.

简介：Polyamines在在植物，而是他们的准确角色调整各种各样的发展过程被含有并且他们怎么管理这些过程尚待逃犯。我们这里报导浓密的Arabidopsis和矮子异种，bud2，哪个从编码S-adenosylmethioninedecarboxylases(SAMDC)的小基因家庭的一个成员的完全的删除的结果为在polyamine简历的不可缺少的中介的形成必要合成小径。bud2植物在开花期，根，和叶柄扩大了脉管的系统，并且polyamines的改变的动态平衡。bud2和samdc1的双异种，另一个SAMDC成员的击倒的异种，是胚胎致命，证明SAMDC为植物胚胎开始是必要的。我们的结果建议polyamines为更高的植物的正常生长和发展被要求。

简介：象bystin一样(BYSL)基因以前被描绘为参予早胚胎培植的房间粘附编码附件蛋白质。它也涉及40Sribosomal子单元生物的续生说并且被发现在很快种胚胎和癌症房间线被表示。以便在癌症房间增长和生长探索BYSL的角色，我们把hepatocellular癌(HCC)用作一个模型。这里，我们报导BYSL在vitro并且在vivo为HCC房间生长是关键的。在人的HCC标本的BYSLmRNA和蛋白质的表示层次显著地与在邻近的非癌的织物看见的那些相比被增加。在vitro，由短发卡RNA的BYSL的抑制减少了HCC房间增长，导致了apoptosis并且部分在G2/M阶段逮捕了房间周期。在vivo，与BYSLsiRNA对待的HCC房间没能在下的培植以后在裸体老鼠形成肿瘤。为了为BYSL导致RNAi的细胞生长决定细胞的基础，逮捕，BYSLsubcellular本地化在有丝分裂并且分裂期间HepG2细胞被检验。BYSL在nucleologenesis期间在多重阶段是在场的，在导出核的foci(NDF)包括，perichromosomal区域和prenucleolar身体(PNB)在有丝分裂期间。BYSL弄空显著地压制了NDF和PNB形成，并且在有丝分裂以后破坏了nucleoli汇编，导致增加的apoptosis和到浆液饥饿的HCC房间的减少的忍耐。一起拿，我们的研究显示那upregulatedBYSL表情在hepatocarcinogenesis起一个作用。

简介：干扰素规章的因素(IRF)3在病毒或细菌的侵略期间为chemokines和cytokines的transcriptional正式就职是批评的。kinases坦克有约束力的kinase(TBK)1并且IkappaBkinase(IKK)蔚罐头phosphorylateIRF3和玩的C终端部分在IRF3激活的重要角色。在这研究，我们显示出那另外一个kinase，c-Jun-NH2-terminalkinase(JNK)，它的N终端丝氨酸上的phosphorylatesIRF3173残余，和TAK1能经由JNK刺激IRF3phosphorylation。没有影响C终端phosphorylation，JNK特定的禁止者SP600125禁止N终端phosphorylation。另外，lipopolysaccharide(LPS)上的调停IRF3的基因表情或polyinosinic-cytidylic酸(polyI:C)处理被SP600125严重地损害，以及为IRF3激活的记者基因试金。进一步证实的TAK1击倒这些观察。有趣地，组成的活跃IRF3(5D)能被SP600125禁止；JNK1罐头synergizeIRF3(5D)的行动，然而并非S173A-IRF3(5D)变异。更重要地，polyI:没能戏剧性地导致变异的S173A和SP600125的phosphorylation的C废除了被polyI刺激的IRF3phosphorylation和dimerization:C。因此，这研究证明TAK1-JNK串联为IRF3功能被要求，除了TBK1/IKK蔚，揭开为激活mitogen的蛋白质(地图)的新机制调整天生的免疫的kinase。

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简介：我们以前报导了人的ACAT1基因通过从染色体抄录的二不连续的RNA处理的interchromosomal生产妄想的mRNA1和7。妄想的mRNA把AUG1397-1399和GGC1274-1276用作翻译开始codons分别地，与在人的房间是确实地在场的后者生产正常50-kDaACAT1和新奇酶地活跃的56-kDaisoform，包括人的导出单核白血球的巨噬细胞。在这个工作，我们报导位于GGC1274-1276codon的附近的RNA第二等的结构为56-kDaisoform的生产被要求。三预言的茎环(nt1255-1268，1286-1342和1355-1384)的效果被transfecting表示plasmids个别地测试进包含的房间野类型，删除或变异的茎环序列连接了到一个部分ACAT18月开的读物框架(ORF)或到另外的基因的ORF。表示模式被西方的污点分析监视。我们发现从染色体7的在上游的stem-loop1255-1268和从染色体1的下游的stem-loop1286-1342为56-kDaisoform的生产被需要，而从染色体1的最后stem-loop1355-1384是非必需的。用有一个稳定的发卡的monocistronic和bicistronic向量的实验的结果证明从GGC1274-1276codon的那翻译开始被一个内部核糖体入口地点(怒火)调停。进一步的实验表明从GGC1274-1276codon的那翻译开始要求在上游的组成AU的RNA第二等的结构和下游地GC富有的结构。这个机械学的工作为人的ACAT1抄本的妄想的性质的生物意义提供进一步的支持。

简介：Brucella流产胎是zoonotic在ruminants和人引起brucelosis的克否定的病原体。像使用费的受体(TLR)认出Brucella流产胎并且开始影响天生、适应的免疫的介绍抗原的房间活动。在这研究，我们集中了于recombinantBrucella房间表面蛋白质31(rBCSP31)在老鼠巨噬细胞上决定它的效果。我们表明的结果rBCSP31导致了TNF-α；，IL-6和IL-12p40生产，由刺激p38和JNK和抄写因素NF-κ的激活的快速的phosphorylation取决于激活mitogen的蛋白质kinases(MAPK)的激活，在巨噬细胞的B。另外，连续暴露(>；24h)RAW264.7，到rBCSP31的房间显著地提高了IFN-γ；MHC-II的导致的表示和介绍rBCSP31肽给CD4+T房间的能力。而且，我们发现rBCSP31能与TLR2和TLR4交往。由从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠的巨噬细胞的导致rBCSP31的cytokine生产从NF-κ的C57BL/6巨噬细胞，和激活是比那低的；B和MAPK从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠在巨噬细胞被稀释。另外，从与rBCSP31使免疫的C57BL/6老鼠的CD4+T房间生产了IFN-γ的高水平；并且IL-2与从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠的CD4+T房间相比。从使免疫的C57BL/6老鼠的巨噬细胞从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠比那些生产了IL-12p40的高水平。而且，有rBCSP31的免疫在B以后比在TLR2−/−和TLR4−/−老鼠在C57BL/6老鼠提供了更好的保护。流产胎2308挑战。这些结果显示rBCSP31是导致cytokine生产的TLR2和TLR4收缩筋，upregulates巨噬细胞功能并且导致Th1有免疫力的反应。