简介：AIM:RecombinedplasmidpETNF-P16wasconstructedtoinvestigateitsexpressionpropertiesinesophagealsquamouscarcinomacelllineEC9706inducedbyX-rayirradiationandthefeasibilityofgene-radiotherapyforesophagealcarcinoma.METHODS:RecombinedplasmidpETNF-P16wasconstructedandtransfectedintoEC9706cellswithlipofectamine.ELISA,Westernblot,andimmunocytochemistrywereperformedtodeterminetheexpressionpropertiesofpETNF-P16inEC9706aftertransfectioninducedbyX-rayirradiation.RESULTS:EukaryoticexpressionvectorpETNF-P16wassuccessfullyconstructedandtransfectedintoEC9706cells.TNFαexpressionsweresignificantlyincreasedinthetransfectedcellsafterdifferentdosesofX-rayirradiationthaninthoseafter0Gyirradiation(1192.330-2026.518pg/mL,P<0.05-0.01),andtheTNFαexpressionsandP16weresignificantlyhigher6-48hafter2GyX-rayirradiation(358.963-585.571pg/mL,P<0.05-0.001).NoP16expressionwasdetectedinnormalEC9706cells.However,therewasstrongexpressioninthetransfectedandirradiationgroups.CONCLUSION:X-rayirradiationinductioncouldsignificantlyenhanceTNFαandP16expressioninEC9706cellstransfectedwithpETNF-P16plasmid.Theseresultsmayprovideimportantexperimentaldataandtherapeuticpotentialforgene-radiotherapyofesophagealcarcinoma.

简介：

简介：崔建涛等.胃癌中MTS1/p16基因缺失及表达异常的研究.中华肿瘤杂志,cyclind1、Rb基因对p16基因的调控具有重要的意义,　　2　p16基因在胃癌中的表达及意义

简介：Objective:Toinvestigatetheroleandclinicalsignificanceofp16proteininCondylomaAcuminatum(CA)anditscancerization.Methods:Theexpressionofp16proteinwastestedin33CAsamplesand7cancerizedCAsamplesbyimmunohistochemicalassays.Results:Therewasabnormalexpressionofp16proteininCAandcancerizedCA,mainlymajorproteinexpression.Thep16proteinexpresseedindifferentlocationsindifferentcaseswasasfollows:Inbasallayercellsinnormalcuits;inspinouslayer,granularlayerandstratumcorneumlayercellsinCA;inkeratinpearlperipheralandspinouslayercellsincancerizedCA.Conclusion..Therewasmajorexpressionofp16proteininCAandcancerizedCA,andtheseproteinofthetwogroupsmightnotnaturallybethesame.Ourstudyindicatedthatinclinicalpractice,whenmajorp16proteinexpressioninCAoccurs,it'sriskofcancerizationshoudbesuspected.

简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

简介：ThepresolarSiCgrains[1]carrytheoriginalstellarnucleosynthesissignature.Theirisotopicanomaliescomparedtothesunarethestrongconstrainsinthesupernovae(SN)modelcalculations.The15N-excessinsomeSiC-ABgrains(12C/13C<10and14N/15N<272)isoneofthechallengesofcore-collapsesupernovae(CCSNe)models[2].Recently,PignataripointedoutthattheentrainmentofH-richmaterialintotheHeshellbeforetheSNexplosionallowsthecoproductionof13C,15Nand26Al,whichprovidesanewproductionscenarioforSiC-ABgrains[2].IntheHeshellnucleosynthesis,the13Cisproducedthrough12C(p,γ)13N(β+γ)13Creaction.The14Nissynthesizedthrough13N(n,γ)and13C(p,γ)reactions.

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简介：p16基因(CDKN2、MTS1、INK41)定位于人染色体9p21—22，由3个外显子(分别为126bp、307bp、11bp)和2个内含子组成，编码产物为由148个氨基酸残基组成的蛋白质，分子量16kD，即p16蛋白，含有四个独特的锚蛋白(ankyrin)重复序列，该结构与其抑制活性有关。p16蛋白通过抑制细胞周期索依赖性激酶(cyclin—dependentkinases，CDKs)中的

简介：摘要目的通过分析不同病期血液中淋巴细胞cyclinD1、P16、P27的表达情况，探索这些指标在癌症发生发展变化中的临床意义。方法回顾性分析86例经病理诊断的癌症患者的血液学cyclinD1、P16、P27的表达情况，比较稳定和进展组间cyclinD1、P16、P27表达的差异性（其中52例稳定、34例进展），计量资料以(X〖TX-〗±S)表示，采用两独立样本t检验，计数资料采用卡方检验，p<0．05差异有统计学意义；并采用Logistic回归分析筛选单因素年龄、性别及cyclinD1、P16、P27中能够预测疾病病情的因素。结果年龄和性别因素在稳定组和进展组之间无明显差异性（p>0.05），外周血淋巴细胞cyclinD1、P16的表达进展组均显著高于稳定组（p<0.05）；P27的表达在稳定组和进展组之间无明显差异性（p>0.05）；Logistic回归分析，cyclinD1对病情的预测有统计学意义（p<0.05）。结论cyclinD1、P16的高表达提示癌症患者病情可能进展，其中cyclinD1的增高对病情的预测敏感性高，P27的变化对癌情检测没有明确的临床意义。

简介：目的:探讨p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌发生发展的关系.方法:应用新鲜组织标本基因组DNA抽提、PCR-SSCP分析的方法,对30例胃癌及癌旁组织中p16基因外显子2的缺失和突变进行检测.结果:胃癌组织样本中p16基因外显子2的缺失率为10.00%,突变率为10.00%,两者之和为20.00%,癌旁组织样本中未发现缺失和突变,统计学分析有显著性差异(P<0.01).结论:p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌的发生具有一定的相关性.

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简介：目的探讨胶质瘤中p16基因的缺失及免疫组化情况。方法利用、PCR技术和免疫组化检测43例胶质瘤p16基因的缺失。结果PCR组12例脑星形细胞瘤p16E1和p16E2均缺失，占28%（12/43），2例仅缺失p16E1，占5%（2/43）；p16E基因缺失多发生在Ⅲ-Ⅳ级脑星形细胞瘤中（Ⅲ级6/16，Ⅳ级8/14），Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较有显著性差异（P<0.05）。免疫组化组p16表达缺失率为60.5%。P16表达缺失在Ⅲ级（43.6%）、Ⅳ级（85.7%）脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级（22.2%）（P<0.05）。结论p16基因失活可能与脑星形细胞瘤的分化程度有关，p16基因缺失是p16基因失活的主要机制。关键词脑肿瘤p16基因聚合酶链反应免疫组织化学

简介：目的：检测２０例小儿脑软质瘤中Ｐ１６基因及其蛋白的存在情况。方法用聚合酶链式反应－单链构象多态性分析和免疫组织化学技术检测了２０例１－１４岁小儿脑胶质瘤。成果显示Ｐ１６基因和Ｐ１６蛋白的丢失率分别为５０％（１０／２０％）及（５／２０）。结论本文结果提示Ｐ１６基因和蛋白缺失可能与部分小儿脑有质瘤发生，发展有关。

简介：摘要目的应用基因组光学图谱技术诊断染色体结构异常，为染色体结构异常导致的疾病提供可靠、实用的诊断方法。方法应用染色体核型分析技术、基因组光学图谱技术和拷贝数变异测序(copy number variation sequencing, CNV-seq)技术对1例患者染色体异常进行诊断与验证。结果患者核型分析结果为16号染色体可能为未知结构异常或16号染色体与其他染色体相互易位，基因组光学图谱技术和CNV-seq分别诊断和验证为染色体16p11.2-p12.2区杂合性缺失。结论基因组光学图谱技术可以作为染色体结构变异检测与诊断的新型技术。

简介：摘要目的探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞，于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态，通过克隆形成实验检测细胞增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例，利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化，划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后，HaCaT细胞出现早衰相关表型，照后72 h细胞体积增大(F＝115.18，P<0.05)，增殖能力降低(F＝410.32，P<0.05)，β-半乳糖苷酶活性增高(F＝16.31，P<0.05)，照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F＝17.65、38.36、13.66，P<0.05)，照后24、48 h迁移能力降低(F＝8.21、11.48，P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白P53和P16表达增加。结论UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰，其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。

简介：摘要目的探讨p16蛋白和p27蛋白在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例宫颈癌组织,51例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织和30例正常宫颈组织中p16蛋白和p27蛋白的表达,并分析它们与宫颈癌临床病理因素的关系。结果宫颈癌组织中p16的阳性表达率(96.72%)明显高于CIN组(43.13%)和正常宫颈组(26.6%),P<0.01;表达水平与间质浸润、组织病理分级、有无淋巴结转移有关(P<0.05);与临床分期、组织类型无关(P>0.05)。p27蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(24.59%)明显低于CIN组(65.1%)和正常宫颈组(89.7%),P<0.01;其表达水平与组织病理分级、间质浸润、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论p16蛋白过表达、p27蛋白低表达与宫颈癌的发生发展有关,联合检测p16与p27蛋白对于早期诊断宫颈癌以及判断其侵袭转移潜能及预后有一定参考价值。

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简介：目的了解乳腺癌患者P16蛋白表达缺乏及其预后的关系。方法用免疫组织化LSAB法,对45例乳腺癌,10例正常乳腺组织进行免疫染色。结果乳腺癌组织P16蛋白阳性表达率为51％,显著低于正常乳腺组织（P<0.05）。P16蛋白表达率随乳癌分期而降低,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期乳癌间有显著差异（P<0.05）;乳癌大小T1,T2,T3间P16蛋白表达率无显著差异（P>0.05）;腋淋巴（+）组P16蛋白阳性表达率显著低于腋淋巴（-）组（P<0.01）;ER（+）组P16蛋白阳性表达率显著高于ER（-）组（P<0.05）。结论P16蛋白表达缺失与乳癌及其预后因素密切相关,可作为乳癌预后的参考指标。