简介:为提高船舶组合导航系统精度、实时性以及小型化,设计了一种基于PC104的嵌入式船舶组合导航系统,系统采用嵌入式并行多处理器结构,脱离了传统的计算机平台.详细介绍了系统硬件结构总体设计,采用光纤陀螺仪和加速度计组成的惯性测量单元,应用串口直接接收光纤陀螺仪和GPS模块输出的数字信号.设计了高精度加速度计传感器数据采集电路,将FPGA作为PC104处理器与模数转换器ADS1210之间的接口,由3个模数转换器并行转换的结果同时读入处理器,并设计了PC104与TMS320C6713DSP之间的双口RAM数据交换系统以及组合导航系统软件,实验室三轴转台.实验证明,所设计的系统能够满足高精度、小体积、实时性、低功耗等要求,对船舶导航计算机小型化具有实际意义.
简介:目的探讨不同条件微波辐射对PC12细胞的损伤效应,为深入研究微波辐射的损伤机制提供剂量学依据。方法采用平均功率密度(重复频率×脉宽)分别为10mW/cm2(100pps×500ns)、30mW/cm2(300pps$500ns)和30mW/cm2(1000pps×150ns)的微波辐射NGF诱导后的PC12细胞5min,于辐射后6h,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡和坏死率,采用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞凋亡和坏死率,采用透射电镜观察PC12细胞超微结构的改变。结果10mW/cm2(100pps×500ns)辐射后6h,G0-G1期PC12细胞数减少(p〈0.05),G2-M期细胞数增加(p〈0.01);30mW/cm2(1000pps×150ns)辐射后6h,G0-G1期细胞数增加(p〈0.05),G2-M期减少(p〈0.01);30mW/cm2(300pps×500ns)辐射后6h,G0-G1期细胞数增加(p〈0.05),S期细胞数减少(p〈0.01),细胞凋亡率增加(p〈0.01),PC12细胞核膜间隙增宽,染色质浓缩边集,核仁呈蜂窝状;线粒体肿胀、空化。结论30mW/cm2(300pps$500ns)微波辐射可引起PC12细胞生长抑制,凋亡率增加,结构损伤;30mW/cm2(300pps$500ns)可作为深入研究微波辐射的损伤机制的辐射剂量。
简介:摘要目的探讨慢性乙肝不同分度患者血清HA、PCⅢ水平与部分肝功能指标进行分析。方法选取我院2012年05月-2013年05月期间收治的120例患有慢性乙肝的患者,按随机分组的方式将患者分为失代偿期与代偿期两组,各60例,分别对慢性乙肝患者血清HA、PCⅢ水平及部分肝功能指标。结果失代偿期慢性乙肝组血清HA含量较高于代偿期慢性乙肝组;而失代偿期慢性乙肝组血清PCⅢ与代偿期慢性乙肝组无明显差异。失代偿期肝硬化组血清TBIL、DBIL明显高于代偿期肝硬化组。失代偿期慢性乙肝组血清ALB明显低于代偿期慢性乙肝组。失代偿期慢性乙肝组血清ALT、AST、GLO与代偿期慢性乙肝组之间无明显差异。血清HA与血清TBIL、DBIL、AST呈正相关,与血清ALB呈负相关;血清PCⅢ与血清TBIL、DBIL呈正相关,与血清GLO呈正相关。结论慢性乙肝患者血清纤维化指标血清HA与血清TBIL、DBIL、AST呈正相关,与血清ALB呈负相关;血清PCⅢ与血清TBIL、DBIL、GLO呈正相关,值得医学界广泛推广及应用。
简介:目的:研究何首乌不同炮制品含药血清对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:将何首乌生品、清蒸品、黑豆汁蒸品按20g/kg剂量小鼠灌胃给药,分别将其含药血清分别分成20%、10%、5%含药血清组,采用MTT法测定其对正常PC12细胞增殖的影响和对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用,并用比色法测定SOD活性、LDH和MDA含量。结果:何首乌不同炮制品含药血清对正常PC12细胞增殖均无明显影响,含何首乌生品、黑豆汁蒸品各浓度血清和10%,5%含清蒸品血清可显著增强受损细胞内SOD活性(P〈0.05-0.01);10%,5%含生品血清、含黑豆汁蒸品各浓度血清和10%含清蒸品血清能明显降低受损细胞LDH释放量(P〈0.05-0.01);含清蒸品各浓度血清和20%,5%含黑豆汁蒸品血清能降低受损细胞的MDA释放量(P〈0.05),而含生品各浓度血清对细胞内MDA水平无显著降低作用。结论:含何首乌黑豆汁蒸品和清蒸品血清对H2O2致PC12细胞损伤有保护作用。
简介:摘要目的体外研究mTOR抑制剂依维莫司(Everolimus,RAD001)对人前列腺癌PC-3细胞株增殖的改变,并探讨其可能的作用机制。方法体外采用细胞培养技术培养人前列腺癌PC-3细胞株,MTT法检测依维莫司1nmol/L对PC-3细胞株增殖的变化;流式细胞分析技术(FCM)检测维莫司对PC-3细胞株细胞周期的变化;Westernblot检测依维莫司干预PC-3细胞株后,p-4E-BP1和p-P70-S6K表达情况的改变。采用SPSS13.0统计软件对实验所得数据分析,P<0.05有统计学差异。结果MTT结果显示,依维莫司可抑制PC-3细胞株的增殖,且随着药物干预时间的延长,抑制率逐步增大(P<0.01);FCM结果显示,随着药物干预时间的延长,G0/G1期的细胞百分比逐步升高,S、G2/M期的细胞百分比逐步降低,使绝大部分PC-3细胞被中断在细胞周期的G0/G1期(P<0.01);Westernblot结果显示,随着药物干预时间的延长,p-4E-BP1和p-P70-S6K的表达逐步被抑制(P<0.01)。结论mTOR抑制剂依维莫司能够抑制人前列腺癌PC-3细胞株的增殖,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号传导通路中的mTOR被抑制,继而抑制了其下游的翻译抑制因子eIF-4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白P70-S6K的磷酸化有关。