简介：摘要恶性肿瘤早期多无明显临床症状，多数患者就诊时已处于进展期，部分患者丧失了手术机会，导致患者远期预后差。因而，针对此类患者如何能够找到最佳的治疗靶点，进而改善患者预后逐渐成为学者们关注的焦点。近年来，Kruppel样因子(KLF)作为一种可以结合目的DNA的转录调节因子，被证实在恶性肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用，也被证实KLF家族影响肿瘤细胞的增殖、分化和迁移，但是具体机制尚不完全清楚。因此，为进一步探讨KLF家族对于肿瘤的影响，本研究拟通过对KLF家族在细胞增殖、分化、迁移等方面的作用及调控机制作一简要综述，期望为恶性肿瘤的生物学治疗提供新靶点。

简介：摘要目的分析宫颈癌患者癌组织和外周血Kruppel样因子(KLF4)的表达情况及临床意义。方法抽取2016年7月至2019年7月郑州大学第三附属医院收治的女性宫颈癌患者100例，另选取同期正常宫颈组织女性35例，行宫颈组织及外周血KLF4检测，记录KLF4染色结果。比较正常宫颈组织、不同临床分期宫颈癌组织、不同细胞分化程度的KLF4检测值，并应用Spearman分析其相关性。结果KLF4染色阳性时，KLF4主要定位在细胞核中，为灶状或点状、弥漫性分布的棕黄色颗粒。不同病理分期的宫颈癌患者年龄、病理类型、细胞分化程度、淋巴结转移情况比较，差异未见统计学意义(P>0.05)。正常宫颈组织KLF4阳性率为100.00%(35/35)，宫颈癌Ⅰ～Ⅳ期KLF4阳性率逐渐降低。正常宫颈者外周血KLF4表达高于各期宫颈癌者，宫颈癌Ⅰ～Ⅳ期KLF4表达逐渐降低(F＝21.31，P＝0.001)；低分化、中分化、高分化者外周血KLF4表达逐渐升高(F＝26.78，P＝0.001)。宫颈癌组织、外周血KLF4表达与宫颈癌分期呈负相关(r＝－0.63、－0.91，P<0.05、<0.05)。宫颈癌组织与外周血KLF4表达呈正相关(r＝0.71，P<0.05)。结论随着宫颈癌组织临床分期增高，KLF4阳性率和表达均降低，KLF4可能对宫颈癌病情进展有抑制作用。

简介：摘要目的探讨Kruppel样转录因子6(KLF6)基因调控谷氨酰胺酶2(GLS2)对人肝癌细胞系Bel7404、Huh7增殖的影响。方法采用定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测正常肝细胞和肝癌细胞中KLF6的mRNA和蛋白表达(上海细胞库)。沉默KLF6基因，细胞计数试剂盒(CCK-8)和细胞增殖实验(EdU)检测细胞增殖；结合前期实验基础、转录因子结合位点数据库(JASPAR)辅助筛选KLF6结合GLS2结合序列；染色质免疫共沉淀(CHIP)验证转录因子KLF6结合GLS2的序列；qPCR、Western blot检测沉默KLF6，GLS2的mRNA和蛋白的表达量。结果KLF6在人肝癌细胞系HepG2(0.12±0.01)、HepG3B(0.11±0.02)、BEL-7404(0.44±0.02)、Huh7(0.34±0.03)中mRNA表达低于正常细胞HL7702(1.00±0.01)，具有统计学意义(t＝172.80、113.90、61.64、44.41，P<0.01)；Western blot检测KLF6在HepG2(0.57±0.02)、HepG3B(0.53±0.01)、BEL-7404(0.73±0.01)、Huh7(0.66±0.01)中蛋白表达水平低于HL7702，差异有统计学意义(t＝37.79、42.17、31.40、40.13，P<0.01)；沉默KLF6基因，CCK-8检测Huh7在0、24、48、72 h增殖能力(0.20±0.01、0.30±0.01、0.45±0.04、0.63±0.02)高于对照组(0.20±0.01、0.29±0.01、0.35±0.03、0.47±0.01)，差异有统计学意义(F＝43.46，P<0.01)；CCK-8检测Bel7404在0、24、48、72 h增殖能力(0.20±0.01、0.27±0.01、0.42±0.02、0.62±0.04)高于对照组(0.20±0.01、0.26±0.01、0.36±0.01、0.44±0.02)，差异有统计学意义(F＝141.40，P<0.01)；EdU检测Huh7中3个不同抑制剂sh-KLF6-1、sh-KLF6-2、sh-KLF6-3增殖率(56.83%、52.68%、45.43%)高于对照组(35.32%)，差异有统计学意义(t＝6.68、4.10、3.86，P<0.01)；同理检测Bel7404中3个不同抑制剂增殖率(53.61%、49.32%、42.16%)高于对照组(32.75%)，差异有统计学意义(t＝3.48、2.89、2.31，P<0.01)；沉默KLF6基因，Huh7细胞在3种不同抑制剂sh-KLF6-1、sh-KLF6-2、sh-KLF6-3中GLS2的mRNA表达(0.01±0.00、0.13±0.01、0.44±0.02)低于对照组(1.01±0.01)，差异有统计学意义(t＝94.63、23.54、27.04，P<0.01)；实验组蛋白表达(0.41±0.01、0.64±0.10、0.87±0.02)低于对照组(1.00±0.01)，差异有统计学意义(t＝15.11、9.57、3.88，P<0.01)；Bel7404细胞在sh-KLF6-1、sh-KLF6-2、sh-KLF6-3中GLS2的mRNA表达(0.04±0.01、0.29±0.10、0.33±0.02)低于对照组(1.00±0.01)，差异有统计学意义(t＝30.21、21.82、20.92，P<0.01)；实验组蛋白表达(0.36±0.01、0.66±0.10、0.72±0.02)低于对照组(1.00±0.01)，差异有统计学意义(t＝59.99、36.50、21.80，P<0.01)。结论KLF6介导的GLS2调控途径显著抑制肝癌细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨全反式维甲酸(ATRA)调控Kruppel因子5(Klf5)在预防移植静脉术后狭窄的作用及机制。方法建立新西兰大白兔(海军军医大学动物实验中心提供)静脉动脉化动物模型，按完全随机分为造模组(A、B、C组分别为饲养2、4、8周)和ATRA组(D、E、F组分别为饲养2、4、8周，鼻饲ATRA10 mg/d)、空白对照组(G组)，各6只。分别获取移植静脉标本，行苏木精-伊红染色及免疫组化检验。建立人脐静脉平滑肌细胞(SMC)KLF5过表达细胞模型，以ATRA干预，划痕实验、细胞增殖实验(CCK-8)明确SMC增殖及迁移情况；免疫共沉淀明确ATRA对Klf5-RARa结合的阻断作用。两组间计量资料采用两独立样本t检验，多组间计量资料采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验方法。结果各组管径：A组(107.58±18.11) μm，B组(144.65±26.10) μm，C组(160.28±28.06) μm，D组(78.42±9.00) μm，E组(102.75±16.47) μm，F组(117.47±38.06) μm，G组(35.73±6.04) μm。组间比较，建模组各组(A、B、C各组)明显高于空白对照组(G组)(t＝5.81、8.81、10.08，P<0.01)，同期建模组各组明显高于ATRA组(t＝2.06、2.96、3.03，P<0.05)。以染色指数法计算免疫组化结果，建模各组细胞核增殖抗原(Ki-67，2周3.07±0.64，4周3.67±0.81，8周1.93±0.41)表达明显高于对照组(t＝6.93、9.37、4.16，P<0.01)，也高于同期ATRA组(2周2.87±0.52，4周3.60±1.21，8周2.10±0.24，t＝4.91、6.66、2.14，P<0.05)。实验组Klf5表达(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)明显高于对照组(t＝7.27、9.09、3.83，P<0.01)，建模组与ATRA组间KLF5(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)表达差异无统计学意义(t＝0.49、0.17、0.42，P>0.05)。CCK-8实验：72 h Klf5组吸光度(A)值(1.54±0.20)高于其余3组(t＝5.62、5.84、8.31，P<0.01)，Klf5+ATRA组(1.02±0.14)高于ARTA组(0.80±0.07，t＝2.47，P<0.05)，对照组(1.04±0.13)高于ATRA组(t＝2.70，P<0.05)。划痕实验：以迁移前后划痕距离的比值，klf5组0.098±0.006，对照组0.404±0.009，ATRA组0.597±0.014，Klf5+ATRA 0.265±0.012，组间比较ATRA组高于其余3组(t＝4.81、6.12、8.41，P<0.01)，Klf5组低于其余3组(t＝-8.37、-10.16、-12.25，P值均<0.01)。免疫共沉淀发现Klf5-RARa可以结合形成复合物，以不同浓度ATRA电泳A值进行统计分析，50 μmol/ml组A值(1.38±0.15)及70 μmol/ml组A值(1.19±0.12)明显低于其余各组(对照组1.88±0.16、10 μmol/ml组1.81±0.10、30 μmol/ml组1.76±0.13，t＝-5.60、-5.10、-4.80、-7.10、-6.80、-6.40，P<0.01)。结论ATRA可以通过对KLF5-RARa结合的阻断作用来抑制平滑肌细胞增殖及迁移，进而预防静脉移植术后血管狭窄。

简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子受体-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子受体-1（IGF-1R）胃癌组织中表达，两个基因是否有协同性作用。方法应用免疫组织化学SABC才法检IGF-1、IGF-1R在40例非癌症胃黏膜和44例胃癌组织中的表达的情况。结果IGF-1、IGF-1R均在胃癌组织内表达,阳性表达积分光密度值（IOD）分别为57.6±15.5、45.7±3.8与非癌症胃黏膜(18.4±14.3、11.7±7.8)比较有显著差异，有统计学意义(p<0.05)。与原位癌组织积分光密度值（IOD）比较，患者转移淋巴结中IGF-1、IGF-1R蛋白积分光密度值（IOD）明显增加，有显著差异，有统计学意义(p<0.05)。结论IGF-1、IGF-1R的胃癌组织表达和淋巴结转移具有相关性，可作为胃癌的诊断和患者预后的评价的指标。

简介：<正>趋化因子是一类具有趋化活性的细胞因子,除具有趋化活性这一基本功能外,还能够调控造血干/祖细胞的增殖,促进或抑制血管形成,参与肿瘤的发生、发展、转移。最近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了一种发现新细胞因子基因的方法:即根据人髓性白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子,以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成的生物学原理,利用抑制性减数杂交(SSH)技术,查找未被报道并受IL-10抑制的U937

简介：摘要Krüppel样因子(KLF)在肿瘤的发生发展中发挥极其重要的作用，同时KLF家族被证实影响肝癌细胞的增殖、分化和迁移。KLF家族中有9名成员(KLF2、KLF4、KLF5、KLF6、KLF8、KLF9、KLF10、KLF14和KLF17)可作为癌基因或抑癌基因以多种方式参与肝癌的发生发展，并有望成为肝癌的生物学治疗靶点。

简介：摘要目的探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP3）在川崎病病程及其治疗中的改变和临床意义。方法川崎病组患儿分别于治疗前（病程第8天）、治疗后2、5天（病程第10、13天）采静脉血，其他感染性疾病组患儿于入院第1天及入院第5天采静脉血。以上标本均采用ELISA法进行IGF-1、IGFBP3测定。结果（1）川崎病组治疗前（病程第8天）的IGF-1、IGFBP3血清水平较正常对照组升高（P<0.05），而与其他感染性疾病组（入院时）相比无显著性差异。（2）川崎病组治疗后2天（病程第10天），其血清IGF-1、IGFBP3水平与治疗前（病程第8天）相比明显升高，有显著性差异（P<0.05）。(3）川崎病组经治疗后5天（病程第13天），血清IGF-1、IGFBP3水平仍持续在高水平，与川崎病治疗后2天（病程第10天）相比无显著性差异，与正常对照组相比，差异有显著性（P<0.01）,与其他感染性疾病组（入院后5天）相比明显升高（P<0．05）；其他感染性疾病组（入院时）与入院后5天血清IGF-1、IGFBP3水平相比无显著性差异（P>0.05）。(4）川崎病组分为发生CAL组和未发生CAL组，两组IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。（5）川崎病组中分典型KD和不完全KD两组，其治疗前后IGF-1、IGFBP3血清水平无显著性差异。结论川崎病组患儿治疗后血清IGF-1、IGFBP3水平显著升高，可能与丙种球蛋白大剂量应用有关，其水平升高，可能减少了川崎病后期血管狭窄及血管瘤的形成，其作用机制有待进一步探讨。

简介：摘要神经胶质细胞分化调节因子样因子(Metrnl) 是一种主要在白色脂肪组织中表达的分泌蛋白，已被确定为一种新的脂肪因子。研究表明，Metrnl与心脏代谢性疾病的发生发展相关，可能是一种可靠的生物标志物，并成为相关疾病潜在的治疗靶点。本文就Metrnl与心脏代谢性疾病的可能的相关机制及其临床研究进展作一综述。

简介：目的：探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）在前列腺癌（PCa）患者血清中的水平及其与前列腺特异抗原（PSA）、游离PSA（fPSA）联合检测的意义。方法：采用化学发光法（CLIA）检测55例PCa患者、50例良性前列腺增生症（BPH）患者和50例健康对照者的血清IGF-1、IGFBP-3、PSA、fPSA水平。结果：PCa组IGF-1水平较BPH组、健康对照组明显升高（P〈0.01）,BPH组与健康对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;PCa组IGFBP-3水平低于BPH组和健康对照组（P〈0.01）,BPH组与健康对照组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。IGF-1、IGFBP-3诊断PCa的灵敏度分别为83.6%、76.4%,特异度分别为84.0%、74.0%,阳性预测值分别为85.2%、76.4%,阴性预测值分别为82.4%、74.0%。血清IGF-1与PSA或fPSA联合检测可明显提高诊断PCa的灵敏度。结论：PCa患者IGF-1、IGFBP-3水平较健康对照者发生变化,IGF-1与PSA或fPSA联合检测更有助于PCa的诊断。

简介：胰岛素样生长因子家族由多个成员组成，包括胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor-1/-2,IGF-1/-2）以及调控其生物活性的IGF结合蛋白（insulin-likegrowthfactorbindingproteins,IGFBP1-6）和发挥其生物学效应的胰岛素样生长因子受体（insulin-likegrowthfactorreceptor-1/-2,IGFR-1/-2）等。虽然它含量丰富，生物活性多样，但是人们对于其生理作用的认识相比IGF-1而言则比较有限。现有的证据表明，IGF．2是一种广泛表达的促有丝分裂的肽类激素。调节胎儿的生长发育，促进细胞的增殖、生长、迁移、分化和生存，调节代谢动态平衡，但它在成人中的具体作用还不是很清楚，而且这些作用是整个IGF家族参与调控的。也有一些证据表明器官组织中（如骨骼肌，脂肪组织．骨骼和卵巢）IGF-2的异常表达可以引起多种疾病，如肥胖、糖尿病等代谢类疾病以及肿瘤等。本文总结了IGF-2对生长发育、代谢、生殖系统及神经系统的影响，阐述了其调控机制并简单叙述了其在临床中的应用。

简介：摘要目的胰岛素样生长因子(insulinlikegrowthfactor,IGF)是一类多功能细胞增殖调控因子,在个体发育、瘤细胞增殖、肌肉生长等方面具有重要调控作用。对于红细胞生成也是重要生长因子之一,本文论述了IGF与红细胞生成关系、对红细胞的存活、增殖、分化作用机制及与红细胞生成素及红细胞生成素受体相互作用。

简介：目的分析胰岛素样生长因子Ⅱ（insulin-likegrowthfactorⅡ,IGF-Ⅱ）及胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3（insulin-likegrowthfactorⅡmRNAbindingprotein3,IMP3）在宫颈组织中的表达及意义。方法收集2013年1月至2015年3月德州市人民医院妇科就诊患者取活检或者手术切除后的宫颈组织标本85例,其中宫颈癌42例,正常宫颈组织15例,宫颈炎10例,宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）Ⅰ期7例、Ⅱ-Ⅲ期11例,采用免疫组化的方法检测组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达情况,对不同宫颈组织标本的IGF-Ⅱ及IMP3蛋白阳性表达率进行比较,并分析IGF-Ⅱ及IMP3蛋白的表达与宫颈癌临床病理特征之间的关系。结果不同宫颈组织标本的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率不全相等（P〈0.05）：CINⅡ-Ⅲ期组及宫颈癌组的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率高于正常组,宫颈癌组的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率高于宫颈炎组、CINⅠ期组及CINⅡ-Ⅲ期组（P〈0.05）。不同宫颈组织标本的IMP3蛋白阳性表达率不全相等（P〈0.05）：宫颈癌组的IMP3蛋白阳性表达率高于正常组、宫颈炎组、CINⅠ期组及CINⅡ-Ⅲ期组（P〈0.05）。不同年龄、人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）感染与否、肿瘤分化程度及不同病理类型之间患者的IGF-Ⅱ及IMP3蛋白的阳性表达率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达可为宫颈癌诊断提供一定的依据,可将其作为宫颈癌筛查的生物学标志物之一。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇(RES)对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果，及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将90只BALB/c小鼠的体重通过SPSS生成随机数后，参照其大小排序分为对照(CON)组、模型(DSS)组、白藜芦醇低(RES-L，10 mg/kg)、中(RES-M，50 mg/kg)、高(RES-H，100 mg/kg)剂量组、柳氮磺砒啶(SASP)组。记录小鼠状况，测算疾病活动指数(DAI)，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠上皮组织中TLR4、MYD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的含量，并用Graph Pad Prism 8统计软件分析。结果DSS组TLR4、MYD88、NF-κB p65显著高于CON组(0.315±0.046比0.082±0.011、0.279±0.025比0.085±0.012、0.244±0.026比0.052±0.011，t＝8.352、12.045、11.476，P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H的TLR4、MYD88、NF-κB p65显著低于DSS组(0.105±0.016比0.311±0.045、0.094±0.012比0.295±0.021、0.103±0.015比0.245±0.026，t＝9.174、7.285、11.163，P<0.05)，差异有统计学意义；RES-H组TNF-α、IL-1β、IL-6显著低于DSS组(154.105±6.184比303.408±31.209、93.522±7.271比306.305±40.926、140.509±2.795比263.705±11.116，t＝8.174、8.865、18.622，P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H组IL-10高于DSS组(110.708±4.154比93.846±3.232，t＝5.565，P<0.05)，差异有统计学意义。结论RES通过调节TLR4/MYD88/NF-κB p65信号通路活化达到治疗UC的目的。

简介：摘要目的探讨锌指蛋白转录因子家族成员Krüppel样因子5（KLF5）对肝细胞癌（HCC）诊断与预后评估的价值。方法按自身配对法收集126例HCC术后癌及非癌组织（距离癌组织边缘3.0 cm以上）制作芯片，以免疫组织化学法分析KLF5表达，并分析其表达的临床病理学特征及预后价值。收集222例慢性肝病患者血清并以酶联免疫吸附法（ELISA）定量测定其KLF5水平；以同期40例正常人血清为对照，以评价KLF5异常对良、恶性肝病诊断与鉴别诊断的价值。对数据进行t检验、Z检验或χ2检验。结果HCC组KLF5表达阳性率为95.2%（120/126），显著高于非癌组的38.9%（49/126；χ2 = 14.385，P < 0.001）。KLF5表达与TNM分期（I期35%、II期40%、III期74.4%、IV期78.1%）、肿瘤大小、甲胎蛋白（AFP）水平、伴门静脉栓塞、HBV感染和患者5年生存率明显相关。单/多因素分析均显示KLF5高表达为HCC预后独立预测因素。HCC患者血清KLF5水平显著（P < 0.001）高于肝硬化、慢性肝炎和正常对照组；如以血清KLF5 > 800 ng/ml和AFP > 25 μg/L为界，诊断HCC阳性率分别为90.48%和73.81%，比AFP特异、假阳性率低，有助于良、恶性肝病的鉴别诊断。结论HCC组织及血中KLF5过表达，它与HCC临床分期以及预后密切相关；分析KLF5水平有助于HCC诊断和鉴别诊断。

简介：摘要RANTES是一类重要的趋化因子,在炎症反应的过程中,不仅可以趋化、激活炎症细胞，还可以参与炎症因子相互作用，延长并加重炎症反应，在动脉粥样硬化中起着重要的作用。因而研究RANTES在生物体内的作用，阐明RANTES及其受体网络的调节机制可以为动脉粥样硬化的治疗提供一个新的选择。

简介：摘要目的探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)抑制大鼠深静脉血栓形成(DVT)及对Toll样因子受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠90只，随机数字表法分为假手术组、模型组、MFG-E8组，每组30只，Reyers法制备大鼠DVT模型，MFG-E8组大鼠每日给予rhMFG-E8 20 μg/kg尾静脉注射，连续7 d，假手术组和模型组大鼠采取尾静脉注射等量生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色观察下腔静脉血栓形成及内容物组织病理学变化；蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白细胞TLR4、NB-κBp65(p65)表达，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-10表达水平。组间比较采用t检验。结果模型组可见腔静脉内广泛血栓形成，且随时间延长逐渐增高，第3天达到高峰，血栓湿重[(23.6±2.42) mg]，干重[(4.32±0.39) mg]，而MFG-E8组腔静脉内血栓明显减少，第3天血栓湿重[(14.37±1.85) mg]，干重[(3.02±0.27) mg]，与模型组比较，差异有统计学意义(t＝9.582、8.667，P<0.05)；模型组TLR4表达术后第3天达高峰(1.39±0.15)，MFG-E8组TLR4表达显著低于模型组(0.51±0.03，t＝18.192，P<0.05)；模型组NF-κBp65表达术后第3天达高峰(1.25±0.13)，MFG-E8组NF-κB p65表达显著低于模型组(0.57±0.04，t＝15.810，P<0.05)；模型组TNF-α表达术后第3天达高峰[(358.1±12.36) pg/ml]，MFG-E8组TNF-α表达显著低于模型组[(205.12±7.33) pg/ml，t＝33.665，P<0.05]；模型组IL-1β表达术后第3天为(52.73±5.33) pg/ml，MFG-E8组IL-1β表达显著低于模型组[(30.14±2.97) pg/ml，t＝11.708，P<0.05]；模型组IL-4表达术后第3天达低峰[(28.11±4.34) pg/ml]，MFG-E8组IL-4表达显著高于模型组[(48.23±4.90) pg/ml，t＝9.720，P<0.05]；模型组IL-10表达术后第3天达低峰[(13.82±2.53) pg/ml]，MFG-E8组IL-10表达显著高于模型组[(30.87±3.42) pg/ml，t＝12.674，P<0.05]。结论MFG-E8可能通过下调TLR4/NF-κB信号通路，降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平，提高抑炎细胞因子IL-10、IL-4水平来抑制大鼠深静脉血栓形成。

简介：其IGF生成试验血清IGF1基础值为19.1μg/L,ISS组患者△IGF1与HtSDS及IGF1基础值呈负相关（r=-0.61,ISS患者IGF生成试验△IGF1值对应rhGH治疗前和治疗1年后的GV变化　（略）　　3 

简介：摘要瘢痕疙瘩系指皮肤创伤后，因为大量结缔组织增殖和透明变性而引起的良性皮肤肿瘤，而且超出原有损害范围。瘢痕疙瘩好发于前胸部、肩背部及面颈部等，轻微创伤既可引起瘢痕组织向周围正常皮肤侵袭性生长，范围可超过原伤口界限，并且不会自行消退，切除后极易复发，病程长。瘢痕疙瘩会引起患处剧烈疼痛和瘙痒，并且还给患者带来毁容及心理障碍，患者有要求治疗的强烈愿望。

简介：摘要胰岛素样生长因子-1(IGF-1)具有促进胰岛素分泌，减少细胞凋亡功效，还能够作用于机体其他系统，与糖尿病及其并发症关系密切。目前国内外对其机制研究报道较少，本文从抗凋亡、促分泌方面做一概述，对临床指导糖尿病治疗有重要意义。