简介：摘要2型糖尿病是一种缓进性疾病，其发病中心环节是胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷。胰腺是产生胰岛素维持糖代谢的主要器官，研究发现c-Kit与胰腺密切相关，提示c-Kit可能在糖尿病发展中起着重要作用，文章就此予以综述。

简介：亮点：优秀的内置凯立德T地图；全频段雷选电子狗：流动测速功能．不足：视频播放不支持RMVB直播．

简介：CoGKit作为网格技术与现有商业开发技术之间的桥梁,对网格计算的发展起了重要作用.而由于Java语言本身的优势,JavaCoGKit在开发中得到极大的重视.本文阐述了JavaCoGKit在网格应用中的作用,并以ClimatePortal网格应用为例说明如何使用JavaCoGKit访问网格服务.

简介：作为一名摄像师,脚架是影像拍摄过程中非常重要的承托器材,最近我采访了一位乐器制作人,整个采访过程中需要根据现场情况随时变换机位,这就需要一款轻便但稳固的脚架,所幸我取得了日本利拍公司（Libec）的支持,得以试用了一款全新的独脚架产品——HFMP。

简介：c-kit基因是酪氨酸激酶家族Ⅲ类的成员之一，参与包括造血和肥大细胞的发生与发育、细胞凋亡及恶性造血等多个复杂的生物过程，但其确切的作用机理目前仍未明了。最近研究发现，c-kit基因主要在急性粒细胞白血病(AML)表达，而在急性淋巴细胞白血病(ALL)则不表达。在AML，尤其是在不成熟细胞型(M0，M1，M2)血清s-kit受体明显升高，化疗后则恢复至正常水平。c-kit在慢性粒细胞白血病(CML)急粒变期也明显升高，相反在急、慢性淋巴细胞白血病时其受体水平降低。上述研究提示血清受体水平反应了某些造血系统疾病的病理状态。有证据表明c-kit具有致白血病能力。基因转染发现，c—kit持续性表达增加了32D细胞的致白血病潜力；CML的P210能替代SCF和P145c—kit的作用。c-kit的持续激活可导致bcr／abl阳性造血祖细胞长期存活。与正常对照相比，骨髓增生性疾病c—kitmRNA的表达明显增加。最近发现SCF，c—kit的配体，诱导的细胞凋亡耐受与AML患者化疗疗效有关。SCF能减少AML常用化疗药物诱导的人CD34^+白血病细胞凋亡，用McAb阻断c-kit受体，可逆转SCF对化疗诱导细胞凋亡的抑制作用。本文综述c-kit在恶性血液病方面的有关研究进展，目的在于促进白血病发病机制、诱导分化和治疗的深入研究。

简介：简介ASP．NETStarterKit包括5个示例应用程序，告诉Web开发人员如何利用ASP．NET1．x的功能。StarterKit包括一些重要功能的参考实现，如交互式HTML报表、更换皮肤和主题、身份验证和授权、移动Web浏览器支持等等。花费1小时研究StarterKit的源代码，可以省下大量编程与调试的时间。

简介：低龄推拿组与低龄模型组相比c-kit的蛋白表达明显增加（P＜0.01）,低龄推拿组与低龄乳果糖组相比c-kit的蛋白表达有显著差异（P＜0.01）,高龄推拿组与高龄模型组相比c-kit的蛋白表达明显增加（P＜0.01）

简介：西门子和NovatelWireless已经签订协议联合推出HSDPA（UMTS标准的下一代升级）的端到端解决方案。根据签订协议的条款，西门子将提供其HSDPA网络基础设施，NovatelWireless作为指定合作伙伴在全球提供PC卡。

简介：目的：探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病（APL）起始细胞中的作用。方法：以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因（hMRP8-hPML-RAR）转基因所致小鼠APL为研究模型，研究APL起始细胞的表面标志。结果：发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit＋为标志的白血病起始细胞（LIC）。通过体外培养．发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit＋细胞向c-Kit-细胞分化．同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA（shRNA）虽均抑制c-Kit功能和（或）表达，但并不能明显影响白血病致病力。结论：肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用．在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。

简介：

简介：摘要目的观察电针对不同平面脊髓损伤排尿障碍大鼠尿动力学及膀胱c-Kit的调控作用。方法将SD雌性大鼠分别制作胸髓和骶髓全横断脊髓损伤模型。于实验第22天将造模成功并进入脊髓损伤后期的大鼠按随机数字表分为胸髓损伤组、胸髓损伤电针组、骶髓损伤组、骶髓损伤电针组，每组取10只，并与10只假手术组对照。2个电针组均取关元、三阴交穴位电针刺激，每日15 min，共14 d。干预结束后，对各组大鼠进行尿动力学检测，采用HE染色观察膀胱形态学改变，采用Real-time qPCR和Western Blotting检测膀胱c-Kit的表达。结果与假手术组比较，胸髓损伤组膀胱容量及顺应性均明显降低，残余尿量明显增加(P<0.05)，骶髓损伤组的残余尿量、膀胱容量及顺应性均明显增加(P<0.05)，且2组膀胱的组织形态也发生了异常改变。胸髓损伤组大鼠的膀胱c-Kit mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05)，骶髓损伤组则明显降低(P<0.05)。分别与2个造模组比较，电针干预增加了胸髓损伤大鼠的膀胱容量和顺应性(P<0.05)，电针干预还降低了骶髓损伤大鼠的残余尿量、膀胱容量和顺应性(P<0.05)，改善了膀胱的组织形态结构；并使胸髓损伤大鼠膀胱c-Kit mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)，骶髓损伤大鼠则明显升高(P<0.05)。结论电针对膀胱c-Kit的良性双向调控作用，可能是其改善不同平面脊髓损伤尿失禁及尿潴留的效应机制。

简介：摘要目的探讨c-kit基因在胃肠道间质瘤（GIST）中的突变状况。方法用PCR扩增和直接测序的方法,检测50例GIST中c-kit基因11号外显子突变。结果50例GIST中c-kit基因突变率为54.0%。不同侵袭危险组、部位、年龄组、性别、组织学分型、有无坏死及是否浸润至邻近器官等之间比较c-kit基因突变率均无显著性差异（P＞0.05）。结论c-kit基因突变参与了部分GIST的发生。

简介：摘要目的探讨CT检查纹理分析对胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变的预测价值。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2012年1月至2020年5月国内3家医疗中心收治的285例(湖州市中心医院93例、安徽省阜阳市人民医院92例、上海市光华中西医结合医院100例)GIST患者的临床病理资料；男130例，女155例；中位年龄为62岁，年龄范围为25～82岁。285例患者中，190例c-KIT Exon 11基因突变，设为突变组；95例c-KIT Exon 11基因未突变，设为未突变组。患者术前均行CT检查。观察指标：(1)两组患者临床病理特征比较。(2)CT检查纹理参数观察者一致性检验。(3)两组患者CT检查纹理参数比较。(4)临床病理参数与CT检查纹理参数的诊断效能。采用ICC分析检验纹理参数观察者的一致性(ICC>0.80为观察者一致性良好)，取ICC>0.80纹理参数的平均值，用于进一步分析。采用Shapiro Wilk检验计量资料的正态性，正态分布的计量资料以±s表示，组间比较采用独立样本t检验；偏态分布的计量资料以M(P25，P75)表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数表示，组间比较采用χ2检验。等级资料比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。采用多因素Logistic回归(五折交叉验证)将差异有统计学意义的参数进行联合，采用受试者工作特征曲线(ROC)分析评估参数对胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变的预测效能，其中2012年1月至2018年1月数据用于内部测试，2018年2月至2020年5月数据用于外部验证。采用Delong检验比较曲线下面积(AUC)。结果(1)两组患者临床病理特征比较：突变组患者CD34表达水平(阴性、弱阳性、阳性、强阳性)，CD117例表达水平(阴性、弱阳性、阳性、强阳性)分别为0、15、50、125例和5、15、55、115例；未突变组上述指标分别为5、55、5、30例和5、45、15、30例；两组患者上述指标比较，差异均有统计学意义(Z＝11.53，12.32，P<0.05)。(2)CT检查纹理参数观察者一致性检验：CT检查平扫纹理参数的中位值、标准差、集群突出、平均值、偏度、峰度、一致性、能量值、熵值、惯性、逆差距、Haralick的ICC值分别为0.77、0.79、0.75、0.83、0.89、0.85、0.83、0.81、0.85、0.87、0.82、0.84；动脉期分别为0.79、0.71、0.74、0.83、0.81、0.86、0.87、0.80、0.84、0.82、0.83、0.81；静脉期分别为0.74、0.72、0.70、0.88、0.81、0.84、0.89、0.82、0.83、0.84、0.86、0.88。(3)两组患者CT检查纹理参数比较：突变组患者CT检查平扫纹理参数偏度、逆差距，CT检查动脉期纹理参数平均值、能量值，CT检查静脉期纹理参数偏度、一致性、能量值、逆差距、Haralick分别为0.78±0.38、4.22(3.18，5.38)，5.51±1.87、0.013(0.007，0.020)，0.66±0.20、4.40±1.41、0.004(0.001，0.007)、0.23(0.15，0.28)、0.24±0.10；未突变组患者上述指标分别为0.59±0.25、5.16(4.35，6.10)，3.96±1.04、0.020(0.014，0.027)，0.45±0.12、6.22±2.09、0.005(0.003，0.008)、0.25(0.21，0.28)、0.18±0.06；两组患者上述指标比较，差异均有统计学意义(t＝-2.17，Z＝-6.87，t＝-4.03，Z＝-11.43，t＝-2.21、-3.92，Z＝-2.06、-4.18，t＝-3.02，P<0.05)。(4)临床病理参数与CT检查纹理参数的诊断效能。内部测试数据集ROC分析结果显示：临床病理诊断参数中CD34及CD117表达水平的AUC分别为0.75、0.71；临床病理参数联合AUC为0.75；单项CT检查纹理参数AUC为0.54～0.67；CT检查纹理参数联合AUC为0.79；临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC为0.89。外部验证数据集ROC分析结果显示：临床病理诊断参数中CD34及CD117表达水平的AUC分别为0.77、0.72；临床病理参数联合AUC为0.78；单项CT检查纹理参数AUC为0.51～0.73；CT检查纹理参数联合AUC为0.80；临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC为0.88。Delong检验结果显示：临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC高于临床病理参数联合，差异有统计学意义(Z＝2.13，P<0.05)。临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC与CT检查纹理参数联合比较，差异无统计学意义(Z＝1.66，P>0.05)。结论CT检查纹理分析可无创预测胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变状态，且将临床病理参数与CT检查纹理参数联合诊断的预测效能更优。

简介：

简介：目的：通过测量c-kit的量研究骶神经电刺激（SNS）对慢性传输型便秘（STC）大鼠结肠组织中Cajal间质细胞（ICC）数量和功能的影响。方法：将30只Wistar大鼠随机分为STC组、SNS治疗组、正常组3组,每组10只。STC组和SNS治疗组采用复方地芬诺酯灌胃,制造STC大鼠模型。骶神经电刺激治疗STC组大鼠。治疗结束后,脱颈处死各组大鼠,采集标本后通过免疫组化、Westernblot和实时定量RT-PCR来检测各组大鼠结肠表达c-kit的差异。结果：SNS治疗之前,STC组及SNS治疗组大鼠的体重和粪便干重均低于正常组。SNS治疗后,SNS治疗组大鼠的体重及粪便干重明显增加。电刺激治疗后,SNS治疗组c-kit明显多于STC组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：SNS可促进ICC中c-kit的表达,提高ICC的数量和功能,改善STC大鼠的症状,为便秘治疗提供一种新方法。

简介：脓毒败血症（sepsis）是一种高发病率和死亡率的急性综合征，以广泛的炎症反应及感染的器官细胞死亡为特征，最终导致多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF），其中肝损伤是多器官功能衰竭的一个重要标志。氧化应激、线粒体功能障碍、

简介：摘要目的探讨KIT和其他伴随基因突变对核心结合因子相关急性髓性白血病（CBF-AML）预后的影响。方法回顾性分析2014年1月至2018年2月期间就诊于河北燕达陆道培医院的104例初诊CBF-AML患者，使用高通量基因测序检测58种基因突变。分析其中KIT突变阳性的CBF-AML（KIT+CBF-AML）患者临床特征及其他伴随基因突变对预后的影响。结果在104例CBF-AML患者中共检测到56例（53.85%）KIT突变阳性，其中D816突变最常见（32例），其次为N822突变（17例）。KIT+CBF-AML患者初诊时骨髓原始细胞比例更高，更易发生性染色体丢失。随访52例KIT+CBF-AML患者，异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）组总生存（OS）率显著高于化疗组（88.9%比57.1%，χ2=6.076，P<0.05）。伴FLT3突变的KIT+CBF-AML患者无事件生存（EFS）率和OS率均显著低于FLT3突变阴性组（EFS：40.0%比72.3%，χ2=6.557，P<0.05；OS：60.0%比87.2%，χ2=8.305，P<0.05）；伴TET2突变的患者OS率低于TET2突变阴性组（50.0%比87.5%，χ2=4.130，P<0.05）。结论伴随基因突变（尤其FLT3和TET2突变）可增加KIT+CBF-AML患者的预后不良因素，allo-HSCT可改善这部分患者的预后。

简介：无

简介：摘要目的评价基于二代测序（NGS）检测技术下的克隆性基因突变对核心结合因子相关急性髓系白血病（CBF-AML）预后的影响。方法回顾性分析2011年7月至2017年8月在苏州大学附属第一医院血液科诊治的195例成人初治CBF-AML患者，其中诱导化疗达完全缓解的患者190例，包括134例RUNX1-RUNXIT1+ AML和56例CBFβ-MYH11+AML，年龄15~64岁，中位随访时间43.6个月。采用Log-rank检验和Cox回归模型分析临床因素和基因突变对患者总生存（OS）和无病生存（DFS）的影响。结果在195例患者中，KIT基因突变发生率最高（47.6%），其次为NRAS（20.0%）、FLT3（18.4%）、ASXL2（14.3%）、KRAS（10.7%）、ASXL1（9.7%）。按基因功能分类，酪氨酸激酶信号通路基因突变发生率最高（76.4%），其次为染色质修饰相关基因（29.7%）。在接受强化巩固治疗的患者中，CBFβ-MYH11+AML患者的OS有优于RUNX1-RUNXIT1+AML患者的趋势（P＝0.062）。染色质修饰相关基因突变仅在RUNX1-RUNXIT1+AML中检出，但对患者的DFS无明显影响（P＝0.557）。染色质修饰相关基因突变阳性且接受异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）的患者预后最好。多因素分析显示KIT exon17突变为影响RUNX1-RUNXIT1+AML患者DFS的独立危险因素（P<0.001），allo-HSCT能明显改善RUNX1-RUNXIT1+AML患者的DFS（P＝0.010）。结论合并KIT exon17突变的RUNX1-RUNXIT1+AML患者预后差，allo-HSCT可改善这部分患者的预后，allo-HSCT也能使染色质修饰相关基因突变阳性患者的预后得到改善。

简介：摘要目的评价基于二代测序（NGS）检测技术下的克隆性基因突变对核心结合因子相关急性髓系白血病（CBF-AML）预后的影响。方法回顾性分析2011年7月至2017年8月在苏州大学附属第一医院血液科诊治的195例成人初治CBF-AML患者，其中诱导化疗达完全缓解的患者190例，包括134例RUNX1-RUNXIT1+ AML和56例CBFβ-MYH11+AML，年龄15~64岁，中位随访时间43.6个月。采用Log-rank检验和Cox回归模型分析临床因素和基因突变对患者总生存（OS）和无病生存（DFS）的影响。结果在195例患者中，KIT基因突变发生率最高（47.6%），其次为NRAS（20.0%）、FLT3（18.4%）、ASXL2（14.3%）、KRAS（10.7%）、ASXL1（9.7%）。按基因功能分类，酪氨酸激酶信号通路基因突变发生率最高（76.4%），其次为染色质修饰相关基因（29.7%）。在接受强化巩固治疗的患者中，CBFβ-MYH11+AML患者的OS有优于RUNX1-RUNXIT1+AML患者的趋势（P＝0.062）。染色质修饰相关基因突变仅在RUNX1-RUNXIT1+AML中检出，但对患者的DFS无明显影响（P＝0.557）。染色质修饰相关基因突变阳性且接受异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）的患者预后最好。多因素分析显示KIT exon17突变为影响RUNX1-RUNXIT1+AML患者DFS的独立危险因素（P<0.001），allo-HSCT能明显改善RUNX1-RUNXIT1+AML患者的DFS（P＝0.010）。结论合并KIT exon17突变的RUNX1-RUNXIT1+AML患者预后差，allo-HSCT可改善这部分患者的预后，allo-HSCT也能使染色质修饰相关基因突变阳性患者的预后得到改善。