简介：

简介：Fucoidan能通过有免疫力的激活治好锑敏感、锑抵抗的内脏的leishmaniasis。然而，位于这细胞的回答下面的发信号的事件仍然是uncharacterized。现在的学习表明fucoidan导致p38和ERK1/2和NF-κ的激活；在正常和利什曼原虫的BDNA绑定感染donovani的巨噬细胞由西方的弄污和electrophoretic活动性移动揭示了试金(EMSA)分别地。p38，ERK1/2或NF-κ的药理学抑制；B小径显著地稀释了导致fucoidan的支持inflammatorycytokine合成和可诱导的氮的氧化物synthase(iNOS)基因抄写，导致寄生虫清理的减小。为了译解，各种各样的蛋白质kinaseC(PKC)isoforms的调停fucoidan的寄生虫抑制，表示和功能的内在的机制被immunoblotting和酶活动试金评估。Fucoidan在PKC-α的表示和活动得到了增加；，在感染的巨噬细胞的-βI和-βIIisoforms。功能PKC-α击倒；并且-β；导致了p38和ERK1/2的downregulation，与IL-12和TNF-α的显著减小一起；在对待fucoidan的感染的巨噬细胞的生产。一起，这些结果建议fucoidan的药品效果被激活mitogen的蛋白质kinase(MAPK)的PKC依赖的激活调停/NF-κ；B小径，它最终导致氮的氧化物的生产(没有)并且解决疾病的支持inflammatorycytokines。

简介：干扰素规章的因素(IRF)7被表明了是导致病毒的类型的一个主人管理者我干扰素生产(IFN)，并且它对病毒在天生的有免疫力的反应起一个中央作用。这里，我们识别了联系死亡的蛋白质kinase1(DAPK1)作为由双人脚踏车亲密关系纯化(龙头)的交往IRF7蛋白质。病毒的感染导致了DAPK1-IRF7和DAPK1-IRF3相互作用，DAPK1的overexpression提高了刺激干扰素的反应元素(ISRE)和IFN-β的导致病毒的激活；倡导者和IFNB1基因的表示。稀释的DAPK1击倒IFNB1和RIG-I表示的正式就职由病毒的感染或IFN-β被触发；，并且他们被病毒的复制提高。另外，病毒的感染或IFN-β；处理导致了DAPK1的表示。IFN-β；处理也由减少激活DAPK1它在丝氨酸308点的phosphorylation水平。有趣地，在导致病毒的发信号的DAPK1的参与独立于它的kinase活动。因此，我们的学习作为细胞的抗病毒的反应的一个重要管理者识别了DAPK1。