简介：摘要目的探讨子痫前期患者血清IGF-Ⅱ、MMP-9表达变化及其对胎儿生长发育的影响。方法收集2016年5月至2017年6月期间在本院产科住院并分娩的子痫前期患者82例，根据病情轻重将患者分为轻度组34例，重度组48例。另外选择同期年龄、孕周相近的正常孕产妇35例作为对照组；比较三组血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平及胎儿生长发育指标（新生儿胎龄、新生儿出生体质量和胎盘质量、身长、BMI）；分析子痫前期患者血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平与胎儿生长发育指标的关系。结果重度组、轻度组血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平均低于对照组，收缩压、舒张压均高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；重度组血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平分别为（45.1±1.4）μg/L、（154.2±3.0）μg/L，均低于轻度组（55.8±1.6）μg/L、（235.6±6.8）μg/L，收缩压、舒张压分别为（185.0±10.7）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、（117.9±11.5）mmHg，均高于轻度组（138.2±11.7）mmHg、（97.3±9.2）mmHg，差异均有统计学意义（均P<0.05）；三组新生儿身长比较，差异无统计学意义（P>0.05）；重度组、轻度组胎龄、出生体质量、胎盘质量、BMI均明显低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；重度组胎龄、出生体质量、胎盘质量、BMI分别为（37.0±1.1）周、（2 760.1±480.7）g、（429.5±58.9）g、（12.1±1.1）kg/m2，均明显低于轻度组（38.4±1.2）周、（3 124.0±368.5）g、（465.2±67.1）g、（12.7±1.3）kg/m2，差异均有统计学意义（均P<0.05）；Spearman相关分析，子痫前期孕产妇血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平分别与收缩压或舒张压呈负相关，差异均有统计学意义（均P<0.05）；分别与胎龄、新生儿出生体质量、胎盘质量、新生儿BMI呈正相关，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论子痫前期患者存在血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平低下现象，并随病情的加重而降低，同时对其胎儿生长发育影响较大，故可通过对子痫前期患者进行血清IGF-Ⅱ、MMP-9水平的动态监测，以了解其病情进展情况，并评估胎儿发育情况，这对于改善患者妊娠结局有积极意义。

简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)对睡眠剥夺模型小鼠认知功能的影响和可能的作用机制。方法将C57BL/6J小鼠(8周龄大小)随机分为4组(每组6只)：正常对照组(CC组)、REM期睡眠剥夺5 d组(SD组)、REM期睡眠剥夺5 d＋腹腔注射IGF-1组(SD＋IGF-1组)、REM期睡眠剥夺5 d＋腹腔注射PBS组(SD＋PBS组)。采用Morris水迷宫对小鼠进行认知功能测试，利用Elisa法测定小鼠海马组织IGF-1蛋白含量，利用RT-qPCR测定小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达量；利用Western blot检测各组小鼠海马组织p-Akt、Akt、p-GSK3β、GSK3β、Bcl-2、Caspase-9蛋白表达量。结果SD组小鼠处于目标象限时间、穿越平台次数[(11.87±1.67)s，(12.50±5.54)次]低于CC组[(19.40±1.75)s，(22.17±8.21)次]，差异有统计学意义(t＝8.71，2.26，均P<0.05)；SD＋IGF-1组小鼠处于目标象限时间、穿越平台次数[(18.11±1.12)s，(21.83±10.26)次]高于SD＋PBS组[(10.60±1.36)s，(11.50±3.94)次]，差异有统计学意义(t＝8.69，2.42，均P<0.05)。SD组小鼠海马组织IGF-1蛋白表达量[(579.38±55.95)pg/mg]较CC组[(729.13±79.46)pg/mg]降低，差异有统计学意义(t＝3.83，P＝0.001)；SD＋IGF-1组小鼠海马组织IGF-1蛋白表达量[(665.50±55.21)pg/mg]高于SD＋PBS组[(563.40±76.33)pg/mg]，差异有统计学意义(t＝2.61，P＝0.017)。SD组小鼠海马组织p-GSK3β蛋白表达(1.51±0.02)较CC组(1.47±0.03)升高，p-Akt蛋白表达(0.92±0.04)较CC组(1.18±0.05)降低，差异具有统计学意义(t＝3.07，t＝10.85，均P<0.05)，SD组小鼠海马组织Caspase-9表达(0.65±0.03)较CC组(0.60±0.02)升高，Bcl-2表达(0.93±0.03)较CC组(1.00±0.04)降低，差异具有统计学意义(t＝3.65，3.98，P<0.05)；SD＋IGF-1组小鼠海马组织p-GSK3β与p-Akt蛋白表达[(1.57±0.03)，(1.20±0.04)]较SD＋PBS组[(1.51±0.03)，(0.92±0.05)]升高，差异具有统计学意义(t＝3.98，11.49，均P<0.05)，SD＋IGF-1组小鼠海马组织Caspase-9表达(0.60±0.03)较SD＋PBS组(0.67±0.02)降低，SD＋IGF-1组小鼠海马组织Bcl-2表达(1.00±0.03)较SD＋PBS组(0.93±0.02)升高，差异具有统计学意义(t＝5.19，3.83，均P<0.05)。SD组小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平[(3.36±0.67)，(2.00±0.40)，(4.63±0.72)]较CC组升高，差异有统计学意义(t＝8.58，6.15，12.37，均P<0.05)；SD＋IGF-1组小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达[(1.21±0.25)，(1.08±0.33)，(0.98±0.47)]较SD＋PBS组[(3.86±0.79)，(2.11±0.30)，(4.43±0.67)]降低，均差异有统计学意义(t＝7.81，5.76，10.39，均P<0.05)。结论小鼠REM睡眠剥夺后认知功能下降，而腹腔注射补充IGF-1后认知功能改善，这可能与IGF-1激活PI3K/Akt信号通路，降低凋亡相关信号转导和炎性因子表达有关。

简介：摘要目前临床治疗格雷夫斯病(GD)的方法主要有抗甲状腺药物(ATD)治疗、放射性碘(RAI)治疗及外科手术治疗。治疗格雷夫斯眼病(GO)需要在控制甲状腺功能的同时，选择糖皮质激素治疗、眼眶局部放射治疗或手术治疗，然而上述疗法均为对症治疗，并非针对疾病发病机制进行治疗。研发直接靶向促甲状腺素激素(TSH)受体(TSHR)或胰岛素生长因子1(IGF-1)受体(IGF-1R)的药物，有望成为从病因学角度对GD及GO进行根治的新方法。本文对上述2种治疗方法的进展及存在的不足进行综述。

简介：摘要目的探讨父源胰岛素样生长因子2(insulin-like growth factor 2，IGF2)基因突变患儿的临床表现及基因突变的特点。方法应用全外显子测序技术对患儿进行全外显子水平突变分析，Sanger测序法对可能的突变位点进行验证；并复习文献总结IGF2基因突变患儿的临床特点。结果患儿的临床表现有严重的宫内发育迟缓，身材矮小，伴有Silver－Russell综合征(Silver-Russell syndrome，SRS)样特殊面容：前额突出、小下颌、下颌后缩、耳位低及小指内弯，智力发育正常。高通量测序发现该患儿为IGF2基因剪切区域(第2内含子)c.157＋5G>A杂合突变，父母此位点均无突变。经二代测序bam图确认此突变位点所在的染色体来自于父亲。目前文献共报道6种父源IGF2基因突变(p.I66Sfs*93、p.Y26* 、p.G34D、p.L37Qfs*31、p.R54Afs*7、p.Ser64Ter)，9例患儿的临床表现均为宫内发育迟缓、生后身材矮小及SRS样临床表现。结论父系IGF2基因突变可导致宫内发育迟缓、身材矮小及SRS样临床表现。对于宫内发育迟缓及生后身材矮小的患儿应重视IGF2基因检测。

简介：AbstractObjective:SOX4, a transcription factor, has been found to contribute to tumorigenesis in several cancers. This study was performed to determine whether SOX4 mediates BRAF inhibitor resistance in melanoma.Methods:Melanoma cell lines with acquired resistance to BRAF inhibitor (SK-MEL-5R, SK-MEL-28R, and A375R) were generated by adding escalating concentrations of PLX4032 into parental SK-MEL-5, SK-MEL-28, and A375 cells for >6 months. The expression of SOX4 and insulin-like growth factor 1 receptor (IGF-1R) was measured by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and Western blotting. The downstream signaling of IGF-1R was detected by Western blotting. SOX4 and IGF-1R overexpression or knockdown was conducted by lentivirus transfection. Cell viability and apoptosis were demonstrated by MTT and flow cytometry, respectively. The binding ability of SOX4 to IGF-1R promoter was determined by chromatin immunoprecipitation quantitative PCR assay.Results:SOX4 was upregulated in BRAF inhibitor-resistant melanoma cells as compared with parental cells (SK-MEL-5 group, 1.02 vs. 6.33; SK-MEL-28 group, 1.03 vs. 3.22; A375 group, 1.00 vs. 1.86; t=°7.069, 29.26, and 5.291, respectively; all P < 0.01), and PLX4032 treatment could not alter the expression of SOX4 in resistant cells. SOX4 overexpression attenuated the response of parental cells to PLX4032 (for cell viability, SK-MEL-5 group: 77.76% vs. 104.28%, F= 91.50; SK-MEL-28 group: 60.59% vs. 93.13%, F= 171.8; A375 group: 62.50% vs. 80.87%, F= 47.15. For apoptosis rates, SK-MEL-5 group: 34.90% vs. 14.31%, F= 4.781; SK-MEL-28 group, 40.8% vs. 29.4%, F= 13.32, P= 0.063; A375 group: 40.20% vs. 17.09%, F= 11.39; all P < 0.05, otherwise indicated). While SOX4 knockdown enhanced the response of resistant cells to PLX4032 (for cell viability, SK-MEL-5R group: 93.75% vs. 69.53%, F= 94.45, SK-MEL-28R group: 95.60% vs. 66.79%, F= 30.41, A375R group: 95.51% vs. 59.98%, F= 111.6; for apoptosis rates, SK-MEL-5R group: 16.2% vs. 44.4%, F= 25.67, SK-MEL-28R group: 26.59% vs. 44.20%, F= 158.0, A375R group: 5.98% vs. 31.51 %, F= 14.35, and all P < 0.01). Chromatin immunoprecipitation quantitative PCR assay demonstrated that SOX4 binded to the promoter of IGF-1R (1.04 vs. 1.94 [-1044 to -920 bp] and 0.110 vs. 0.139 [GAPDH], F= 534.5, P < 0.01). In addition, SOX4 overexpression increased IGF-1R and its downstream phosphorylated ERK, phosphorylated AKT, and phosphorylated STAT3 expression, while SOX4 knockdown exerted the opposite effects. Moreover, IGF-1R knockdown overcame SOX4 overexpression-induced PLX4032 resistance (cell viability: 35.85% vs. 52.79% vs. 37.84% [A375 group, negative control group vs. SOX4 overexpressing group vs. SOX4 overexpressing + sh-IGF-1R group]; apoptosis rates: 25.30% vs. 9.56% vs. 22.26 [A375 group, negative control group vs. SOX4 overexpressing group vs. SOX4 overexpressing+ sh-IGF-1R group]; F= 13.01 and 41.87, respectively; all P < 0.01), while IGF-1R overexpression abrogated SOX4 knockdown-induced response enhancement to PLX4032 for comparison of negative control group, sh-SOX4 group and sh-SOX4 + IGF-1R overexpressing group (cell viability: 96.62% vs. 86.86% vs. 97.26% (A375R), 98.15% vs. 81.63% vs. 98.49% [SK-MEL-5R]; apoptosis rates: 13.81% vs. 32.00% vs. 12.16 [A375R], 29.70% vs. 41.40% vs. 26.10% [SK-MEL-5R]; F= 13.56, 12.86, 38.81, and 39.85, respectively; all P < 0.01).Conclusion:SOX4 mediates BRAF inhibitor resistance in melanoma through regulation of IGF-1R signaling. SOX4 might serve as a potential target for the treatment of BRAF inhibitor-resistant melanoma.

简介：摘要目的分析生长迟缓儿童的骨龄、维生素A、维生素D及胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF-1)水平，探讨其在生长迟缓儿童筛查中的应用价值。方法选择南京医科大学附属江宁医院生长发育专科门诊2017年10月至2019年10月200例生长迟缓儿童作为观察组，选择同期200例正常身高儿童作为对照组。观察两组儿童骨龄发育水平、血清维生素A、维生素D达标率及水平差异，同时观察两组儿童血清IGF-1达中位数例数及水平差异。结果观察组骨龄落后2年的例数比例为26%，对照组骨龄落后2年的例数比例为12%，两组间骨龄发育水平及差值比较差异有统计学意义(χ2＝12.74，t＝5.42、7.92，P<0.01)。观察组较对照组相比血清维生素A、维生素D达标率下降，水平偏低，两组间维生素A、D达标率及水平比较差异有统计学意义(χ2＝26.85、13.65，t＝8.45、12.47，P<0.01)。观察组血清IGF-1达中位数例数为88例(44%)，对照组血清IGF-1达中位数例数为138(69%)，观察组儿童血清IGF-1水平偏低，两组间血清IGF-1达中位数例数及水平比较差异有统计学意义(χ2＝25.43，t＝32.31，P<0.01)。结论骨龄、维生素A、维生素D及IGF-1检测对生长迟缓儿童可能具有一定的临床价值。

简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)、D-二聚体(D-dimer)、心脏肌钙蛋白I(cTnI)和降钙素原(PCT)联合对肺炎并发心力衰竭患儿的诊断价值。方法纳入2016年5月至2018年5月河北省儿童医院收治的肺炎并发心力衰竭患儿80例为研究组及健康体检者80名为对照组。酶联吸附试验检测2组血清中IGF-1、D-dimer、cTnI和PCT的表达量。采用受试者工作特征曲线分析IGF-1、D-dimer、cTnI和PCT检测在肺炎并发心力衰竭患儿中的诊断意义。结果研究组血清中IGF-1、D-dimer、cTnI和PCT的表达量均高于对照组(P值均<0.05)。IGF-1、D-dimer、cTnI和PCT诊断肺炎并发心力衰竭患儿的敏感度分别为75%、84%、80%、84%，特异度分别为93%、81%、80%、84%。血清中IGF-1、D-dimer、cTnI和PCT联合对肺炎并发心力衰竭患儿的诊断的敏感度为87.50%，特异度为91.25%，准确度为89.38%。结论血清中IGF-1、D-dimer、cTnI和PCT的表达量检测可作为肺炎并发心力衰竭患儿的潜在标志物。

简介：摘要目的探究高压氧(HBO)治疗对老年糖尿病视网膜病变患者血清VEGF、IGF-1水平的影响。方法选取2016年5月至2018年5月临沂市中心医院内分泌科就诊的114例老年糖尿病视网膜病变患者，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组57例。对照组患者给予羟苯磺酸钙等常规治疗，观察组在对照组治疗的基础上联合HBO治疗。治疗3个疗程后，分别比较2组患者的临床疗效及治疗前后血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化，并观察2组治疗后不同视网膜病变分级患者血清hs-CRP、VEGF、IGF-1水平的变化。结果观察组患者治疗后有效率(78.39%)明显高于对照组有效率(56.77%)，差异有统计学意义(χ2＝4.524，P<0.05)；治疗3个疗程后，2组患者血清hs-CRP、VEGF、IGF-1表达均较治疗前明显下降，且观察组患者血清hs-CRP、VEGF、IGF-1表达水平较对照组明显下降，差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组Ⅰ、Ⅱ级患者血清hs-CRP、VEGF、IGF-1较对照组明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)，观察组Ⅲ级患者较对照组无明显改变(P>0.05)。结论HBO辅助羟苯磺酸钙治疗老年糖尿病视网膜病变患者较单纯服用羟苯磺酸钙治疗具有更好的临床疗效。

简介：摘要目的探索miR-223在乳腺癌骨转移微环境中调控乳腺癌细胞、破骨细胞的功能及其机制。方法采用micro-CT检测野生型及miR-223基因敲除小鼠股骨骨小梁骨体积分数、骨密度等相关数据，并对股骨组织病理切片染色，观察miR-223缺失对破骨活动影响。利用RANKL诱导RAW 264.7细胞分化为破骨细胞的体外模型，研究miR-223在其中的作用及机制。通过MDA-MB-231细胞实验研究miR-223对乳腺癌细胞增殖、凋亡功能的调控作用及机制。结果miR-223基因敲除小鼠股骨破骨活动明显活跃；miR-223过表达可以通过NFIA基因抑制RNAKL诱导的破骨细胞分化成熟，还可通过抑制IGF-1R及PI3K/Akt信号通路，抑制乳腺癌细胞增殖并促进其凋亡。结论miR-223是骨转移微环境中抑制乳腺癌骨转移发生发展的保护性因子，可通过抑制破骨细胞分化成熟、破骨活动、乳腺癌细胞增殖及促进乳腺癌细胞凋亡来调节乳腺癌骨转移微环境。

简介：摘要目的观察大骨节病（KBD）和踝关节骨关节炎（OA）患者血清和关节滑液中白细胞介素（IL）-1β、胰岛素样生长因子（IGF）-1表达水平，评价IL-1β、IGF-1水平与视觉模拟量表（VAS）评分间的关系。方法采用成组设计，分别以2010年1月至2016年12月在陕西省人民医院骨科住院拟进行踝关节镜清理术的KBD、OA患者各20例为KBD、OA组，同时以无距骨损伤的踝关节骨折患者20例作为对照组。采集所有研究对象的关节滑液及外周血，采用酶联免疫吸附法检测IL-1β、IGF-1表达水平；采用美国国立卫生研究所制定的VAS对患者术前及术后3、7、14、28 d疼痛程度进行测量，采用相关性分析评估IL-1β、IGF-1水平与VAS评分的关系。结果KBD和OA患者关节滑液IL-1β[（67.32 ± 6.22）、（56.46 ± 5.43）pg/ml]、IGF-1[（24.36 ± 6.22）、（21.45 ± 4.35）pg/ml]水平显著高于对照组[（27.01 ± 3.15）、（10.21 ± 2.50）pg/ml，P均< 0.05]。KBD和OA患者血清IL-1β、IGF-1水平显著高于对照组（P均< 0.05）。KBD和OA患者术前及术后3、7、14、28 d血清IL-1β、IGF-1水平与VAS评分呈正相关（r = 0.427、0.502，0.562、0.628，P均< 0.05）。结论KBD与OA患者关节滑液和血清IL-1β及IGF-1水平明显升高，血清中IL-1β及IGF-1水平与VAS评分呈正相关。

简介：摘要目的探究高压氧(HBO)联合司来吉兰对帕金森病(PD)患者运动功能及血清微小RNA-124(miR-124)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的影响。方法选择2017年3月至2019年3月济宁市第一人民医院神经内科收治PD患者120例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组60例。对照组患者接受左旋多巴和司来吉兰治疗，观察组在对照组治疗的基础上联合HBO治疗。治疗3个疗程后，观察2组患者的临床症状，统一PD评定量表(UPDRS)评估患者运动功能，PD非运动症状问卷量表(NMSQuest)和PD睡眠量表(PDSS)评估非运动功能；比较2组患者治疗前后血清氧化应激指标、炎性因子、IGF-1以及miR-124的水平。结果治疗30 d后，2组患者精神障碍、感觉障碍、自主神经功能障碍和睡眠障碍发生率均显著低于治疗前，且观察组治疗后均显著低于对照组治疗后(P<0.01)；2组患者治疗后UPDRS II、III均显著低于治疗前，观察组治疗后UPDRS II、III评分均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)；与治疗前比较，2组患者NMSQuest评分明显降低，PDSS评分明显升高，且观察组治疗后NMSQuest显著低于对照组，PDSS显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)；与治疗前比较，2组患者血清hs-CRP、IL-6和MDA显著降低，SOD显著升高，且观察组治疗后hs-CRP、IL-6和MDA显著低于对照组，而SOD显著高于对照组(P<0.05)；2组患者miR-124相对表达量和IGF-1水平均显著高于治疗前，且观察组治疗后均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论HBO联合司来吉兰可显著改善PD患者机体氧化应激失调，并促进miR-124和IGF-1的表达，发挥神经保护作用，并显著改善运动功能和非运动功能，提高治疗效果。

简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子I受体基因(IGF1R)杂合子突变患者的表型及对生长激素治疗的反应。方法采用Sanger测序和多重连接探针扩增分析，对身材矮小、小头畸形、小于胎龄儿并伴有IGF-I不敏感特征的儿童进行IGF1R突变或缺失分析。结果在两个家系中，发现了一个新的杂合子非同义错义IGF1R变异体。在家系1的先证者中发现c.3364G>T，p(Gly1122Cys)，并与三代表型完全共分离。在家系2中检测到一个从头变异c.3530G>a，p.(Arg1177His)。这两种变异体都很罕见，在GnomAD数据库中未曾出现。三个携带IGF1R突变的个体接受了重组人生长激素治疗，在治疗1年和2年后，平均高度的标准差比例分别为0.42(范围：0.26～0.60)和0.64(范围：0.32～0.86)。结论研究显示了两种IGF1R杂合子突变导致出生前后生长受限和小头畸形，且IGF1R杂合子突变个体可对重组人生长激素治疗产生反应。研究结果强调，对于因出生前后生长受限而导致的小头畸形和身材矮小患儿应考虑IGF1R测序。

简介：摘要目的探讨鼠神经生长因子联合奥拉西坦注射液对缺血缺氧性脑病患儿神经功能及血清胰岛素样生长因子－1(IGF－1)、脂联素(APN)水平的影响。方法抽取2017年8月至2018年8月郑州大学第三附属医院收治的缺血缺氧性脑病患儿120例，随机分为对照组和观察组，每组60例。对照组患儿采用奥拉西坦治疗，观察组患儿在对照组基础上联用鼠神经生长因子治疗。比较两组患儿的神经功能、IGF－1水平、APN水平、不良反应和临床疗效。结果对照组临床总有效率(71.67%)低于观察组(90.00%，P<0.05)；治疗后观察组新生儿行为神经测定量表评分(NBNA评分)、IGF－1水平、APN水平低于对照组(P<0.05)；对照组患儿不良反应发生率(10.00%)高于观察组(6.67%)，差异未见统计学意义(P>0.05)。结论鼠神经生长因子与奥拉西坦注射液联合治疗缺血缺氧性脑病患儿能显著改善患儿神经功能，提高患儿血清IGF－1、APN水平，临床疗效确切且安全性较高。

简介：摘要目的了解伴有2型糖尿病的结直肠癌(CRC)患者癌组织中胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)－Ras和晚期糖基化终产物受体(RAGE)－高迁移率族蛋白1(HMGB1)通路蛋白的表达特点，并探讨其意义。方法选取行手术切除治疗的59例CRC患者，其中伴有2型糖尿病者29例(CRC/DM组)，单纯CRC患者30例(CRC组)。采用免疫组织化学的方法检测手术切除癌组织中IGF1R、Ras、RAGE和HMGB1的表达，比较两组间表达的差异，分析表达与患者临床病理特征的关系。结果CRC/DM组IGF1R和Ras表达的阳性率均为65.5%(19/29),具有IGF1R＋ Ras＋免疫表型的患者占51.7%(15/29)，均明显高于CRC组[分别为33.3%(10/30)、36.7%(11/30)和20.0%(6/30)；P值分别为0.013、0.027和0.011]，二者的表达在CRC/DM组呈正相关(r＝0.479，P＝0.017)。CRC组和CRC/DM组RAGE蛋白表达的阳性率分别为70.0%(21/30)和72.4%(21/29)，HMGB1蛋白表达的阳性率分别为46.7%(14/30)和58.6%(17/29)，差异均无统计学意义(P＝0.358，P＝0.838)。但是CRC/DM组具有RAGE＋ HMGB1＋免疫表型患者所占比例[55.2%(16/29)]明显高于CRC组[26.7%(8/30)] ,差异有统计学意义(P＝0.026)，二者的表达在CRC/DM组呈正相关(r＝0.578，P＝0.003)。临床病理分析结果显示，在CRC组和CRC/DM组癌组织中，IGF1R、Ras、RAGE和HMGB1的表达与患者的性别、年龄、分化程度、肿瘤长径、T分期和淋巴结转移均无相关关系(均P>0.05)。结论IGF1R－Ras和RAGE－HMGB1通路可能参与了2型糖尿病患者发生CRC的过程。