简介:Aim:Tostudytheeffectofprothymosinα(ProTα)asafusionproteinonthesecetionofINF-γ,IFN-αandTNF-αinvitro.Methods:Theinvitrostudywascarriedoutontheculturedofsplenocytes,splenicandperitonealmacrophagesisolatedfromBalb/cmice.SplenocyteswereincubatedwithvariousconcentrationsofProTα(1×10^-7-1×10^-10mol·L^-1)withorwithoutConA(5μg·mL^-1)for72h.SplenicandperitoealmacrophageswererespectivelytreatedwithProTα(1×10^-7-1×10^-10mol.L^-1)inthepresenceofLPS(10μg·mL^-1)for24h.ThenINF-γ′s,INF-α′sandTNF-α′slevelsinthesupernatantweredetecedbyELISA,Results:ProTα(1×10^-7)mol.L^-1)wasfoundtoobviouslyincreaseINF-γlevel(P<0.05)inthesupernatantofsplenocytescomparedwiththecontrolgroup.Moreover,ProTα(1×10^-7mol.L^-1)significantlyinducedthesecretionofINF-α(P<0.01)andTNF-α(P<0.01)insplenicandperitonealmacrophages.Conchusion:Invitro,ProTαcouldincreasethesecretionofIFN-γ,IFN-αandTNF-α.
简介:本研究旨在探讨IFN-γ在小鼠骨髓造血调节中的作用及其作用机制。通过RT—PCR方法扩增小鼠IFN-γ(mIFN-y)片段,构建mIFN-γ慢病毒表达载体pCDH1-mIFN-γ-copGFP(pCDH-mIFN-γ-GFP)。将pCDH-mIFN-γ-GFP和pCDH-EF1-copGFP(pCDH-GFP)分别与辅助质粒pPACK—A、pPACK—B、pPACK—C组合,通过磷酸钙沉淀法转染293T细胞,制备慢病毒。通过慢病毒将mIFN-γ和GFP转导至C57BL/6J雄性小鼠的骨髓单个核细胞,接种于M3434甲基纤维素完全培养基进行集落形成试验,同时将其通过尾静脉注射给致死剂量照射的受体C57BL/6J小鼠体内,定期进行血常规检查。结果显示,成功构建pCDH-mIFN-γ-GFP慢病毒载体;转导mIFN-γ的293T细胞分泌mIFN-γ蛋白;转导mIFN-γ的小鼠骨髓单个核细胞集落生成数量较对照组显著减少,集落形成能力下降;mIFN-γ组的骨髓移植小鼠血象恢复较GFP对照组延迟,移植后8周流式细胞术检测外周血仍可见GFP阳性细胞。结论:mIFN-γ降低了造血干/祖细胞的增殖能力,延缓骨髓移植小鼠的造血恢复时间。
简介:Here,theissueofrobustnessanalysisofcellJAK-STATsignaltransductionnetworksisaddressed.ThisisinvestigateduponamathematicalmodelofIFN-γinducedJAK-STATsignalingpathwaybyapplyingrobustnessanalysiswhichisbasedonabroadrangeofsimultaneousandsystematicalparametersvariation.Theeffectsofthevariationsoftheinitialsignalproteins'concentrationsontheoutputofthissystemarealsostudied.ThestudydemonstratesthattheJAK-STATsignalingpathwayisrobustwithrespecttoits"signaltime"and"signalduration",butsensitivewithrespecttoits"signalamplitude".Theseanalysisresultscanpointtoexperimentaldesignsthatcanfurthertesthowthepathwayactivitycanbeperturbed.
简介:Trichosanthin(TCS)isapotentallergentomice.Accordingtoourpreviousexperiments,itcouldbringouttheIgEresponsetoovabumin(OVA)ifTCSwasgivenonedaybeforeOVAimmunization,whileOVAalonecouldnotinduceIgEtoit.Inthiswork,thekineticsofinterleukin4(IL-4)andinterferonγ(IFN-γ)geneexpressioninthemesentericlymphnode(MLN)ofTCS-immunizedmicewasinvestigatedusingasemi-quantitativeRT-PCRmethod.ItindicatedthatTCSinducedsignificantIL-4geneexpressionandthepeaksofIL4geneexpressionwereondayoneafterTCSimmunizationinbothprimaryandsecondaryresponse.Incontrast,theIFN-γgeneexpressionwassuppressed.Furthermor,theIL-4geneexpressioninthesecondaryresponsewaslowerthanthatintheprimaryresponse.ThusthepresenceofIgEmemoryBcellswerestudied.ResultsshowedthattheamountofmatureIgEmRNAarosesignificantlyandrapidlyonedayafterTCSrestimulation,whileintheMLNofthemiceprimed30daysbeforeandwithoutboost,itwasalmostasthesameamountoftheunimmunizedcontrol.ThesefindingssuggesttheexistenceoftheIgEmemoryBcellsinthemiceaftertheprimaryTCSimmunization.
简介:瞄准:为了由学习在IFN-gamma基因多型性,包括的IFN-gamma+874A/T单个核苷酸多型性(SNP)和CA之间的关系探索孩子的危险性到子宫内的HBV感染,重复微卫星多型性和子宫内的HBV感染。方法:在IFN-gamma+874A/T单个核苷酸多型性的TaqMan荧光聚合酶链反应在子宫内的HBV感染组被测试(组我)并且孩子们组织的正常免疫者(组II)。毛状的电气泳动在上述二个组被执行到试金IFN-gammaCA重复微卫星多型性。结果:AA的频率,在并且TT遗传型在感染组织的子宫内的HBV是67.4%,19.6%和13.0%,并且45.2%,30.1%和24.7%分别地在正常有免疫力的孩子组织。有效差量在在二个组之间的IFN-gamma+874遗传型的频率分发被发现(chi2=5.102,P=0.02389)。在子宫内的HBV感染组,AA遗传型比在正常免疫者组织是更普通的。IFN-gamma+874A等位基因的频率在子宫内的HBV感染组是77.17%,并且60.27%在正常有免疫力的孩子组织。在子宫内的HBV感染组,IFN-gamma+874A等位基因比在正常免疫者组织是更普通的。有效差量在在二个组之间的频率分发被发现(chi2=7.238,P=0.02389,或=2.228,95%CI=1.244-3.992)。(CA12)IFN-gammaCA微卫星多型性的+/(CA12)+在子宫内的HBV感染组是11.90%,26.47%在正常有免疫力的孩子组织。有效差量在在二个组之间的频率分发被发现(chi2=5.64,P=0.0176)。IFN-gammaCA重复的频率在子宫内的HBV感染组是25%,43.38%在正常有免疫力的孩子组织。IFN-gammaCA重复的频率比在正常免疫者组织是在子宫内的HBV感染组的更少。有效差量在在二个组之间的频率分发被发现(chi2=7.548,P=0.0060)。结论:在IFN-gamma+874A/TSNP和子宫内的HBV感染之间以及在IFN-gammaCA微卫星多型性和子宫内的HBV感染之间有一种关系。IFN-gamma基因多型性可能在决定个人的危险�
简介:摘要新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus-2,SARS-CoV-2)感染引起的新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)在世界范围内广泛流行,造成了前所未有的公共卫生灾难,找到有效的药物和治疗方案显得尤为迫切。本文综述了干扰素(IFN)与COVID-19相关的最新研究进展,并重点分析了IFN-λ(III型IFN)抗SARS-CoV-2感染的理论基础,提示IFN-λ具有预防和治疗COVID-19的潜力,同时本文也列举了使用IFN-λ治疗COVID-19存在的潜在风险。
简介:目的探讨IL-1β、IFN-γ对胰岛β细胞胰岛素分泌及凋亡的影响。方法体外分离培养SD大鼠胰岛细胞,分别或共同加入UK-1β(终浓度加u/mL)和IFN-γ(终浓度150u/mL)处理。加入11.1mM的葡萄糖刺激胰岛素释放。应用放射免疫分析法测定培养上清中胰岛素浓度,流式细胞术检测胰岛细胞凋亡。结果IL-1β单独作用于胰岛细胞,能抑制高糖刺激下胰岛素分泌及促进胰岛细胞凋亡。但与对照组比较差异无显著性(P>0.05);IFN-γ单独或联合IL-1β能显著抑制胰岛素分泌(P<0.05),促进胰岛细胞凋亡(P<0.05)。结论IFN-γ和IFN-β能诱导胰岛β细胞凋亡,并且有协同作用。与自身免疫性糖尿病的发生、发展有一定关系。
简介:目的研究无锡地区健康人群血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平的参考值范围。方法采用酶联免疫吸附实验测定健康志愿者以及肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度,分析不同性别、年龄组人群血清浓度的差异,以及正常人与肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度的差异。结果正常人血清TNF-α、IFN-γ浓度分别为(9.42±2.91)ng/ml和(10.57±3.58)ng/ml,性别间差异无显著性(P〉0.05),20~70岁年龄人群血清TNF-α或IFN-γ浓度的差异无显著性(P〉0.05);肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度分别为(22.50±9.06)ng/ml和(18.08±8.95)ng/ml,显著高于正常人(P〈0.05)。结论无锡地区健康人血清TNF-α、IFN-γ参考值范围分别为(3.72~15.11)ng/mg、(3.58~17.58)ng/mg;肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ水平显著高于健康人。
简介:ObjectivesToelucidatethepotentialroleofcytokinesinthepathogenesisofcoronaryheartdisease(CHD).MethodsTNF-αandIFN-γactivity,IL-8levelsofplasmaandsupernatantsweremeasuredin62patientswithCHDand30healthcontrolsbymethodsofdirectcytotoxicityassay,cytopathiceffectinhibitiontestandELISArespectively.ResultsBothTNF-αactivityandIL-8levelsofplasmainCHDpatientswerehigherandIFN-γactivityofsupernatantsinCHDpatientswerelowerthanthoseofhealthycontrols(P<0.001),TherehavesignificantdifferencesbetweenhealthycontrolsandthesubgroupsofCHD(P<0.01).IL-8levelsofplasmaincreasedwiththeadvancingofthediseaseandtherehaveobviousdifferencesamongsubgroupsoftheillness(P<0.05).TNF-αactivityofplasmainstableanginapectoris(SAP)subgroupwaslowerthanthoseofunstableanginapectoris(UAP)andacutemyocardialinfarction(AMI)subgroups,thedifferencesbetweenSAPandUAPorAMIweresignificant(P<0.05),ButtherehavenosignificantdifferencesbetweenUAPandAMI(P>0.05).However,IFN-γactivityofsupernatantsshowednodifferenceamonganysubgroups.ConclusionstherehavecloserelationsbetweenTNF-α,IFN-γ,IL-8andCHD.
简介:Thl-responseplaysacrucialroleindeterminingpathogenesisoforgan-specificautoimmunediseases.ItisbelievedthatbothIL-12andINF-αareinitiatorstoregulateTh1-response.Inourexperimentalautoimmuneuveitis(EAU)model,bothLewisandFischer344ratssharethesameMHCclassⅡImolecules,whileLewisratisEAUsusceptibleandFischer344ratisEAUresistant.However,underthesameconditionofimmunization,ifpertussistoxin(PTX)wasinjectedintraperitoneallyasanadditionaladjuvant,Fischer344ratcandevelopEAU.InthisstudyweinvestigatewhichmechanismsareinvolvedintheinductionofEAUinCFA+R16+PTX-treated(CRP-treated)Fischer344rats.InvivoandinvitrodatademonstratedthatThl-cytokine,IFN-γmRNAexpressionwassignificantlyincreasedindiseasetargettissue-eyesandindraininglymphnodecellsofCRP-treatedFischer344rat.WhenIL-12andIFN-αmRNAexpressionwerecomparedintheexperimentalgroups,onlyIFN-αmRNAexpressionwasassociatedwithEAUdevelopment.TodistinguishthesourcesofIFN-αproducingcells,itwasobservedthatIFN-αexpressionwasmainlyproducedbymacrophages.ItwasfurtherconfirmedthatnormalmacrophagefromFischer344ratwasabletoproducesignificantIFN-αinthepresenceofPTX.ThedatastronglysuggestedthatIFN-αmightbeinvolvedininitiatingThl-celldifferentiationandinturncontributetotheinductionofEAU.HighIFN-αexpressioninducedbyPTXmayrepresentanovelpathwaytoinitiateThlresponseinFischer344rat.
简介:目的观察IFN-γ是否能诱导健康人外周血和脐带血中B细胞分泌产生抗体,以及两者产生抗体的差异,初探IFN-γ是否通过影响CD5+BI细胞的功能而诱发自身免疫性疾病,为进-步阐明IFN-γ诱发自身免疫性疾病的机制、研究自身免疫性疾病的临床防治提供实验依据。方法无菌采集健康人外周血、脐带血,RosetteSeprTM法分离得到B细胞,流式细胞仪检测B细胞纯度,将分离得到的外周血B细胞和脐带血B细胞分别经IFN—γ刺激,于培养的第3、5、7dELISA法检测抗体的含量变化,对照组为未加任何刺激的外周血B细胞组和脐带血B细胞组。运用SAS统计软件将所得抗体的浓度进行统计学分析。结果经流式细胞仪检测,B细胞纯度为81.4%,两种来源B细胞经IFN-γ刺激后,于第3d开始产生IgM。但是,在同-时间段,外周血与脐带血来源B细胞经培养后所产生IgM的量的差异均无统计学意义(P〉0.05);在血液来源相同的情况下随着时间的延长产生IgM的量逐步增加,三个时间段产生IgM的量进行两两比较的差异有统计学意义(P〈0.01);所有实验组均未检测到IgG,空白对照组未检测到IsM、IsG。结论IFN-γ可刺激B细胞分泌产生抗体,且对B细胞的种类没有选择性;只刺激产生IgM,而无IgG产生,但其产生的抗体IgM的性质有待于进-步确定,其可能通过Ⅲ型超敏反应机制诱导自身免疫疾病的发生。
简介:INTRODUCTIONInChina,liverfibrosisinmostpatientsresultedfromthevirusesofhepatitisB.Bothanti-virusandanti-fibrosisshouldbeconsideredindesigningaprogramforthetreatmentofliverfibrosis.Therefore,40casesofliverfibrosisduetohepatitisBweretreatedbyusingIFN-α1andtraditionalmedicinalpreparationsfromFebruary1994toApril1996.Goodcurativeeffectwasachieved.
简介:摘要乙型肝炎是我国主要的公共卫生问题。核苷(酸)类似物和干扰素(IFN)两大类药物能够有效抑制HBV的复制,但由于不能彻底清除cccDNA,治疗效果仍不甚满意。IFNλ是新发现的一类细胞因子家族,通过激活Jak-STAT通路从而诱导抗病毒、抗增殖、抗肿瘤作用。近年来研究发现,IFNλ作为一种治疗手段及免疫学指标在乙型肝炎中具有重要意义,IFNλ可有效抑制HBV的复制,其基因多态性与乙型肝炎的预后及易感性密切相关,且IFNλ在乙型肝炎相关的肝细胞癌中也表现出一定的抗肿瘤活性,有望用于临床上乙型肝炎患者的辅助治疗。本文就目前IFNλ在乙型肝炎中的意义及相关研究进展进行阐述。