简介:目的:分析同源异型盒基因B7(HomeoboxB7,HOXB7)在人胃癌组织中的表达情况,并探讨HOXB7的表达与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。方法:收集行手术切除的胃癌组织及对应癌旁组织共120例,采用实时定量PCR(qRT—PCR)技术、蛋白印迹(Westernblot)和免疫组化染色分别检测HOXB7mRNA水平及蛋白水平在胃癌及对应癌旁组织中的表达,通过卡方检验分析HOXB7表达水平与胃癌患者临床病理因素间的相关性,采用单因素及多因素Cox回归模型评估HOXB7在胃癌风险评估中的作用,Kaplan-Meier生存曲线分析HOXB7表达水平与胃癌患者无瘤生存期和总生存期的关系。结果:胃癌组织中HOXB7mRNA和蛋白表达水平均显著高于对应癌旁组织(P〈0.05);HOXB7蛋白表达与肿瘤临床分期、浸润深度及淋巴结转移均具有显著相关性(P〈0.05),而与患者性别、年龄、分化程度及远处转移均无显著相关性(P〉0.05)。单因素和多因素Cox分析提示HOXB7可以作为评估胃癌患者预后的独立风险因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示高表达HOXB7的胃癌患者无瘤生存时间和总生存时间均显著低于HOXB7低表达患者组(P〈0.01)。结论:HOXB7蛋白在胃癌组织中高表达,并与胃癌的恶性表型有关,可能参与胃癌发生及恶性进展过程,可作为判断胃癌患预后的重要参考指标。
简介:[1]BASFUSP4479906[2]BASFBP1443541[3]BASFDE3618265[4]WangL.,WuZ.,ChinaLeather,26(8),11,(1997)[5]YuanL.,DinY.,ChineseChemistryBulletin,(2),19(1988)[6]KurokiH.,ChemistryofDyeingTheory(ChineseTranslation),TextileIndustryPress,Beijing,89(1982)[7]WangS.,LiP.,WuZ.DyestuffIndustry(Chinese),34(4),1,(1997)[8]Tian,Y.,Wu,Z.,Wang,G.,Zhang,S.J.ChineseChem.Eng.,46,156(1995)[9]Tian,Y.,Wang,G.,Wu,Z.,J.ChineseChem.Eng.,47,75(1996)[10]Lycka,A.,DyesandPigment,32,11(1996)[11]Griffith,J.,ColourandConstitutionofOrganicMolecules,AcademicPress,London,191(1976)
简介:РоссийскийспортвгодыВеликойОтечественнойвойныИзвестныйнамкомплексГТО1нетолькопомогалкрепитьобороннуюмощьСССР,ноиоткрывалфеноменальныеспортивныеталанты.
简介:Dibromobiphenylreactedwithcynomethylanioninammoniaunderirradiationtoformnucleophilicbis-substitutedproductinhighyieldwithoutsubstantialmonosubstitutedproduct.Quantumyieldsfortheformationsofbis-andmonosubstitutedproductswerefoundtobe85.6and2.3×10-6respectively,whilethecorrespondingpseudo-first-orderrateswere6.9×10-3and5.2×10-10mol.L-1.S-1.Blockupthepossibleelectrontransferof4-brome-4’-cyanomethylbiphenylylradicalanionto4-cyanometbyl-biphenylylradicalandbromineion.
简介:摘要目的探讨微小RNA(miR)-17-5p调控同源盒蛋白(HOXB13)的分子机制。方法从SD大鼠胸主动脉分离和培养血管平滑肌细胞(VSMCs);利用细胞计数试剂盒检测细胞增殖;反转录定量聚合酶链反应检测miRNA和miR-17-5p的表达;细胞转染miR-17-5p mimics、anti-miR-17-5p和小干扰RNA(siRNA)-HOXB13寡核苷酸;荧光素酶报告基因检测miR-17-5p对靶基因的调控;蛋白质印迹法检测蛋白表达。采用单向方差分析和Tukey检验进行统计学分析。结果成功培养出VMSCs,并通过抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫染色进行验证。血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激VSMCs的增殖和诱导表型转换,促进HOXB13表达并降低miR-17-5p表达。荧光素酶报告分析证实miR-17-5p靶向HOXB13 mRNA的3’端-非翻译区下调其表达。anti-miR-17-5p组细胞增殖水平(1.362±0.076)高于阴性对照组(0.795±0.087),而miR-17-5p mimics组细胞增殖水平(0.164±0.057)低于阴性对照组(F=31.865,P<0.01),差异有统计学意义。miR-17-5p/HOXB13轴调控α-SMA和抗增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结论miR-17-5p通过调控HOXB13介导VSMCs的表型转换和增殖。