简介：[摘要]目的：探讨替诺福韦联合干扰素-α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的临床疗效。方法：经医院医学伦理委员会审核通过，按随机抽签法从

简介：摘要核苷（酸）类似物（NAs）是最常用的慢性乙型肝炎（CHB）抗病毒治疗药物，但其很难使患者HBsAg消失。近年的一些研究发现，小部分HBeAg阴性CHB患者在NAs停药后可继发血清HBsAg阴转（即功能性治愈或临床治愈），并据此提出“停药-治愈”（stop-to-cure）策略。尽管机制尚未完全阐明，目前已知的停药后血清HBsAg阴转相关因素包括乙型肝炎病毒（HBV）基因型、NAs疗程长短、停药时的HBsAg和HBV RNA水平及人种差异等。本文特就HBeAg阴性CHB患者的最佳停药时机、预测停药复发的潜在标志物及停药-治愈的可能机制进行讨论，并对再治疗时机等提出建议。

简介：无

简介：摘要目的探究丙氨酸转氨酶正常的HBeAg阳性且HBV DNA高水平的慢性乙型肝炎患者接受核苷（酸）类似物治疗的效果。方法收集2019年1月至2020年1月在四川大学华西医院感染性疾病中心治疗并随访的慢性乙型肝炎初治患者为对象，回顾性收集患者人口学特征、治疗前和治疗1年时的实验室检查结果，并根据患者服药种类不同分为富马酸替诺福韦二吡夫酯片（TDF）治疗组和丙酚替诺福韦（TAF）治疗组，分析和比较两组患者血清HBV DNA水平、HBeAg血清学转换和HBsAg定量水平的改变情况。结果共纳入38例患者，其中TDF组16例，TAF组22例；两组患者的人口学特征、基线HBV DNA水平和HBsAg定量水平差异无统计学意义。经过1年的抗病毒治疗，60.5%（23/38）的患者获得了病毒学应答。尽管TAF组较TDF组可以实现更高的血清HBV DNA低于检测值下限率［68.2%（15/22）比50.0%（8/16），P=0.258］和HBeAg血清学转换率［18.2%（4/22）比6.3%（1/16），P=0.374］，但二者差异均无统计学意义；TDF和TAF治疗均可以明显降低患者血清HBsAg定量水平。此外，TAF治疗组患者出现丙氨酸转氨酶增高的情况低于TDF治疗组。多因素logistic回归分析结果显示患者年龄是抗病毒治疗获得病毒学应答的独立预测因素。结论丙氨酸转氨酶正常的HBeAg阳性且HBV DNA水平高的慢性乙型肝炎患者接受TDF和TAF治疗均可获得较好的疗效。

简介：摘要目的动态观测恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎病毒携带者的临床疗效及其外周血PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞、可溶性程序性死亡受体1（sPD-1）水平变化并探讨其临床意义。方法慢性乙型肝炎病毒携带者治疗（A）组31例，慢性乙型肝炎患者治疗（B）组32例，慢性乙型肝炎病毒携带者未治疗（C）组15例，收集并比较3组患者0周、24周、48周外周血标本和临床资料，流式细胞技术检测PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞，酶联免疫吸附法检测sPD-1水平。3组间计量资料行方差分析检验与Spearman相关性分析。结果0周时，A组、C组血清HBsAg、HBeAg和HBV DNA水平均显著高于B组；外周血PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞，B组（4.70%±1.58%）显著高于A组（3.25%±1.01%）和C组（2.77%±0.67%）（F=16.65，P<0.05），A组与C组间差异不明显（P>0.05）；外周血sPD-1，B组［（1 866.62±1 472.70）pg/ml］显著高于A组［（824.86±538.66）pg/ml］和C组［（618.19±602.62）pg/ml］（F=10.95，P<0.05），A组与C组间差异不明显（P>0.05）。48周时血清HBsAg，A组、C组较基线无显著下降（P>0.05），均显著高于B组（P<0.05）；血清HBeAg，A组、B组较基线均显著下降（P<0.05），但A组显著高于B组（P<0.05），A组与C组间差异不明显（P>0.05）；血清HBV DNA水平，A组、B组较基线均显著下降（P<0.05），均显著低于C组（P<0.05），A组与B组差异不明显（P>0.05）；外周血PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞，A组（1.56%±0.73%）、B组（1.32%±0.43%）较基线均显著下降（P<0.05），均显著低于C组（2.64%±0.85%）（P<0.05），A组与B组无明显差异；外周血sPD-1，A组［（289.05±215.86）pg/ml］、B组［（236.01±173.92）pg/ml］较基线均显著下降（P<0.05），均显著低于C组［（650.34±598.46）pg/ml］（P<0.05），A组与B组无明显差异（P>0.05）。相关性分析结果：48周时A组，PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞比例下降水平与HBsAg、HBV DNA下降水平无相关性，与HBeAg下降水平呈正相关（r=0.376，P<0.05）；sPD-1下降水平与HBsAg变化无相关性，与HBeAg、HBV DNA下降水平均呈正相关（r值分别为0.598、0.384，P值均<0.05）。48周时B组，PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞、sPD-1下降水平与HBsAg、HBeAg、HBV DNA下降水平均呈正相关（P值均<0.05）。结论HBeAg阳性慢性乙型肝炎病毒携带者抗病毒治疗48周乙型肝炎病毒复制与表达均受到显著抑制，这不仅与恩替卡韦治疗有关，而且与sPD-1参与的免疫学机制有关；且HBeAg的表达抑制与PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞数量减少和/或活性降低有关。