简介：目的：探讨D-半乳糖(D-Gal)对小鼠脾淋巴细胞损伤的分子机理．方法：测定不同浓度D-Gal作用后小鼠淋巴细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性以及过氧化脂质(LPO)水平．结果：与对照组比较，LDH、SOD和SDH活性均有显著降低（P<0．01)，LPO水平显著提高(P<0．01)．结论：D-Gal能引起小鼠脾淋巴细胞及其功能的损伤．

简介：自我国的科学家首次提出D-半乳糖致衰老模型后，由于此方法造模时间短，成模容易，重复性好等特点，目前此法已得到了广泛的应用和大量的文献报道。该模型引起的机体多组织、多器官、多水平损伤符合自然衰老规律，表现出与自然衰老相类似的生理改变。

简介：衰老是一种正常的生理现象,年龄相关性疾病与之有密切关系,目前关于衰老机制及抗衰老药物的探索已成为该领域研究热点。衰老模型制作多样复杂,耗资巨大,因此建立一个合适的衰老模型具有尤其重要的意义。D-半乳糖诱导的亚急性衰老动物模型以其成本低廉、简便易行、结果稳定可靠等优点,已被国内外学者广泛应用。本文拟对D-半乳糖所致各种衰老动物模型及其可能机制进行简要综述。

简介：10和20mg/kg灯盏花素分别使D-半乳糖组小鼠活动次数增加了33.88%（P<,D-半乳糖组小鼠自主活动次数降低了27.54%（P<,灯盏花素D-半乳糖疲劳自主活动游泳负重实验

简介：目的研究不同剂量叶黄素对D-半乳糖（D-gal）小鼠氧化应激损伤的影响。方法44只昆明种小鼠随机分为D-gal模型对照组、叶黄素低剂量组、叶黄素高剂量组和正常对照组。D-gal120mg/（kg.d）腹腔注射制作小鼠氧化应激模型,叶黄素低、高剂量组分别灌胃给予叶黄素10mg/（kg.d）、40mg/（kg.d）,持续6周。检测小鼠肝组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、总一氧化氮合酶（TNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、线粒体ATP酶（ATPase）活性和血清ALT、AST水平。结果叶黄素各剂量组小鼠肝组织MDA、ROS含量低于模型对照组;高剂量组SOD活性高于模型对照组,TNOS、iNOS活性低于模型组,肝线粒体Na＋-K＋-ATP酶活性高于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论叶黄素可降低D-gal致氧化应激小鼠体内ROS和NOS活性,提高SOD和线粒体Na＋-K＋-ATP酶活性,从而缓解氧化应激损伤。

简介：摘要；研究的目的在于提供一种应用于制备D‑半乳糖的固体酸催化剂的制备方法，是利用二氧化锆与氧化铝配合形成复合骨架，提升载体的比表面积，提升所得固体酸的催化效率。

简介：目的探讨如何利用青年大鼠建立合适的老年阳虚证模型.方法选用3月龄SD健康大鼠30只,雌雄各半,随机分为青年对照组,亚急性衰老模型组与老年阳虚证模型组,每组10只.亚急性衰老模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,之后于后肢肌肉注射25mg/kg生理盐水7d;老年阳虚证模型组给予颈背部皮下注射D-半乳糖125mg/kg,连续40d,后再行后肢肌肉注射氢化可的松25mg/kg,连续7d;青年对照组在颈背部皮下及后肢肌肉注射等量生理盐水47d.检测大鼠血清中IL-6、IL-2、cAMP、cGMP和CD4＋CD8＋T淋巴细胞的含量.结果与青年对照组相比,亚急性衰老组大鼠cGMP水平升高（P＜0.05）,cAMP水平及cAMP/cGMP比值无明显变化（P＞0.05）;而老年阳虚组大鼠cGMP明显升高（P＜0.01）,cAMP水平及cAMP/cGMP比值明显降低（P＜0.01）.亚急性衰老组和老年阳虚组大鼠血清中IL-6含量均明显上升,IL-2含量均明显下降（P＜0.05或P＜0.01）;CD4＋T淋巴细胞比率降低,CD8＋T淋巴细胞比率升高,CD4＋/CD8＋比值下降（P＜0.01或P＜0.05）.与亚急性衰老组相比,老年阳虚组大鼠cAMP明显下降,cGMP明显上升,cAMP/cGMP比值下降（P＜0.01）;血清中IL-6、IL-2含量以及CD4＋、CD8＋T淋巴细胞比率以和CD4＋/CD8＋比值较亚急性衰老组又均有明显差异（P＜0.05）.结论以D-半乳糖和氢化可的松诱导制作的老年阳虚证模型大鼠符合衰老及阳虚的表现,提示以此种方法制作老年阳虚证模型具有可行性.

简介：[摘要 ]目的：研究龙眼核 提取物对 D-半乳糖致衰老小鼠的影响。方法：采用 D-半乳糖致小鼠衰老模型，随机分为空白组、 模型组、 维生素 E组 、龙眼核 组。除正常组sc等量的生理盐水外，其余各组在给药同时均 scD-半乳糖，连续给药 6周。测定血清中各抗氧化酶类以及病理产物含量 ，同时测定小鼠脾、胸腺、脑的脏腑系数以评估其抗衰老功效。结果：龙眼核 提取物对抗氧化相关生化指标、 对衰老小鼠免疫功能低下及脑萎缩状态均具有一定程度的改善作用 。结论：龙眼核 提取物对小鼠的衰老状况有 改善。

简介：各组小鼠分别连续ipD-半乳糖120mg/kg48d,D-半乳糖组小鼠(120mg/kg,D-半乳糖组小鼠睾丸和胸腺指数降低13.94%（P<

简介：目的观察灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组、D-半乳糖胺盐酸盐模型组、灵五颗粒低、中、高（2.5、5.0、10g/kg）剂量组和阳性药联苯双酯（150mg/kg）组。除正常组、D-半乳糖胺盐酸盐模型组给予与灵五颗粒高剂量同等剂量的生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7d,于末次给药1h后,以D-半乳糖胺盐酸盐（800mg/kg）给予各组小鼠（正常组除外）腹腔注射中毒,造成急性肝损伤,在中毒后12h各给药组再给药1次,于中毒24h杀鼠取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并取肝脏作病理组织学检查。结果D-半乳糖胺盐酸盐模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,肝组织变性、坏死严重;灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。灵五颗粒高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,此外,还可显著降低损伤小鼠丙二醛的含量,显著升高其超氧化物歧化酶活力。结论灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。

简介：目的研究D-半乳糖处理后引起人正常二倍体细胞衰老的机制.方法MTT法检测细胞存活率,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,流式细胞术检测细胞内活性氧自由基水平,免疫印迹法检测衰老相关蛋白的表达.结果D-半乳糖处理人胚胎肺细胞和肝细胞,均能抑制细胞的增殖.被处理的细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染为蓝色,细胞内活性氧自由基水平明显升高,衰老信号通路相关蛋白p53、p21、caviolin-1的表达均升高.结论D-半乳糖引起人正常二倍体细胞出现典型的细胞衰老表型,可以作为衰老的可靠模型.

简介：目的：研究肉苁蓉总苷(Glycosidesofcistanche，GCs)对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法：皮下注射D-半乳糖50mg/kg/d，制备脑老化模型。NIH小鼠随机分为6组：D-半乳糖模型组；D-半乳糖+GCs组，每日分别给予GCs31.25mg/kg，62.5mg/kg,125mg/kg灌胃；D-半乳糖+维生素E

简介：摘 要：目的 研究虾青素油对小鼠抗氧化的功能。 方法 选取 25g～30g 小鼠，按 MDA 水平分组，随机分为 1 个模型对照组和 3 个受试物剂量组， 受试物 3 个剂量组小鼠分别经口给予受试样品10mg/kg BW，20mg/kg BW，60mg/kg BW，模型对照组给予等体积玉米油，同时继续腹腔给予100mg/kg  D-半乳糖，连续给予 30 天。 测定小鼠脂质氧化产物，丙二醛（MDA）含量，蛋白质氧化产物，蛋白质羰基含量，抗氧化物质，还原性谷胱甘肽（GSH）含量，抗氧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。 结果 与模型对照组相比，小鼠体重无显著性差异（P＞0.05）；MDA 含量显著降低（P＜0.01）；蛋白质羰基含量显著减低（P＜0.01或P＜0.01）。 GSH 含量无明显差异；GSH-Px 活力显著性提高（P＜0.05 或 P＜0.01）。结论 虾青素油对 D-半乳糖损伤模型小鼠具有抗氧化作用。

简介：目的：研究发酵葛根对D-半乳糖致衰老模型小鼠的肠道免疫和抗氧化作用。方法：通过构建衰老模型小鼠，分析葛根发酵液对D-半乳糖致衰老模型小鼠肝脏抗氧化酶活性、结肠炎症因子表达水平的影响。结果表明，与模型组相比，葛根发酵液组肝脏组织MDA含量显著降低，T-AOC及SOD活力显著增强；结肠组织氧化损伤显著降低及相关炎症因子表达水平显著降低。

简介：【摘要】目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)对 D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病（ AD）模型大鼠 Rho/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ ROCK）通路的影响。 方法：对照组给予常规饲料及蒸馏水喂养，模型组给大鼠 150mg/kg*d皮下注射 D-半乳糖，连续 42天，制备 AD大鼠模型。造模 14天后，第二组给予生理盐水灌胃，第三组给予 0.04%EGCG2mg/kg*d灌胃，连续 28天，前后分别采用 Morris水迷宫检验大鼠的行为变化，制作 HE染色切片，免疫组化检测 β 淀粉样蛋白和 ROCK的表达。 结果： Morris水迷宫测试中，模型组大鼠的平均逃避潜伏期显著高于 EGCG组和西药组。 对照组、 EGCG组和西药组大鼠的 β 淀粉样蛋白显著低于模型组大鼠（ P ＜ 0.05）； 对照组、 EGCG组和西药组大鼠的 ROCK蛋白的表达显著高 于模型组大鼠。 模型组大鼠的 SOD、 GSH-Px水平显著低于 EGCG组和 西药组（ P ＜ 0.05）。 结论： EGCG可能通过抑制 β 淀粉蛋白和激活 ROCK的表达水平，增加 SOD、 GSH-Px表达来改善其认知障碍。

简介：摘要目的通过罗汉果甜苷（Mog）对D-半乳糖衰老模型小鼠作用的实验研究，探讨其延缓衰老作用可能的作用机理。方法60只小鼠随机平均分成6组正常对照组、模型对照组、阳性对照组、Mog高、中、低三个剂量组，除正常对照组外，其余小鼠采用D-半乳糖（0.05g/kg）造模。各给药组连续给药6周后测定小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和脑组织中SOD、MDA的含量。结果与正常组比较，模型组小鼠SOD的含量降低，MDA的含量升高，差异具有显著性（P﹤0.01）；与模型组比较，Mog各剂量组小鼠脑组织和血清中SOD含量升高，MDA含量降低，差异均具有显著性（P﹤0.01或P﹤0.05）。结论罗汉果甜苷对D-半乳糖衰老模型小鼠有延缓其衰老的作用。

简介：摘要目的研究果王素对D-半乳糖致衰老大鼠空间学习记忆的影响。方法将雄性S-D大鼠（150-250g），30只，SPF级，随机分为3组正常对照组，模型组以及果王素干预组，每组10只。正常对照组采用常规饲养；模型组采用5%D-半乳糖（D-gas）皮下注射，持续42天；果王素干预组在皮下注射D-半乳糖的同时，采用200mg/kg剂量的果王素灌胃。morris水迷宫观察大鼠行为学的变化。结果行为学观察模型组与正常对照组相比，水迷宫中逃避潜伏期明显延长（P<0.01）,果王素干预组与模型组相比水迷宫中逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)；模型组距离百分比明显短于其他两组（P<0.01）。结论果王素具有明显改善衰老大鼠空间学习记忆的功能。

简介：目的研究蜂蜜枸杞番茄汁对D-半乳糖所致衰老小鼠的壮阳作用。方法取NIH小鼠50只随机分为对照组、模型组、蜂蜜枸杞番茄汁高（24.804g/kg）、中（12.402g/kg）、低（6.201g/kg）剂量组,分别灌胃给样40d。考察蜂蜜枸杞番茄汁对D-半乳糖衰老模型小鼠血清中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清和睾丸组织中睾酮水平、精液乳酸脱氢酶（LDH）水平以及精子活动率的影响。结果模型组小鼠血清中MDA水平高于对照组,血清中SOD活性、血清及睾丸中睾酮水平、精囊腺中LDH水平及精子活动率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;蜂蜜枸杞番茄汁高剂量组小鼠血清中睾酮水平高于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;蜂蜜枸杞番茄汁中剂量组小鼠血清中MDA水平低于模型组,SOD活性高于模型组,精囊腺中LDH水平及精子活动率高于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;蜂蜜枸杞番茄汁低剂量组小鼠血清中SOD活性、血清及睾丸中睾酮水平、精囊腺中精子活动率高于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论蜂蜜枸杞番茄汁对D-半乳糖所致衰老小鼠具有壮阳作用。

简介：目的：观察益气化瘀补肾方对D-半乳糖诱导小鼠腰椎间盘衰老的影响。方法：8周龄雄性健康C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白对照组、诱导盐水灌胃组及益气化瘀补肾方组。空白对照组皮下注射生理盐水,其余2组均皮下注射D-半乳糖复制腰椎间盘衰老模型;盐水灌胃组灌胃等容量生理盐水,益气化瘀补肾方组灌胃中药水溶液。连续给药10周后处死小鼠,取下腰部椎间盘,进行免疫组化分析以及实时定量RT-PCR检测。结果：免疫组化染色显示,益气化瘀补肾方可以明显降低软骨终板及纤维环中p16INK4a和p27KIP蛋白表达;实时定量RT-PCR分析发现,益气化瘀补肾方可显著增加Bmi1、CDK4和C-mycmRNA的表达,降低p16INK4a、cyclinD1、RB、p19ARF、Mdm2和p53mRNA表达。结论：益气化瘀补肾方具有延缓D-半乳糖诱导小鼠腰椎间盘衰老的作用,并且这种延缓作用与调控衰老相关基因及细胞周期相关蛋白表达相关。

简介：目的：研究猕猴桃根多糖（APPS）脂质体对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤模型，以联苯双酯为对照药，以小鼠血清中ALT、AST等为指标，评价APPS脂质体的抗急性肝损伤作用。结果：APPS脂质体口服液高剂量（200mg／kg）对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤药效作用结果显著（P〈0．05或P％0．01）。低剂量（50mg／kg）对各肝损伤模型的治疗则无显著性意义（P〉0．05）。结论：APPS脂质体口服液对小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。