简介：

简介：目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化，探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组（60只）与对照组（20只），其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组，每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型，在发作后24h、14d、30d时，分别予以：（1）免疫组化染色，观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似）值的变化；（2）RT—PCR，观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果（1）与对照组比较，致痫后14d至30d，致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低，差异有统计学意义（p〈0．05）；C1C-2mRNA表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与对照组比较，致痫组致痫后24h，海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；C1C-3氯通道mRNA表达明显增加，差异有统计学意义fK0．05）。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。

简介：摘 要： 项目实施的目的是开发一个基于YOLOV7与Res-UNET的钢材表面缺陷智能检测分割系统，旨在解决传统人工检测方法效率低下、易出错的问题，提高钢材生产过程中的缺陷检测的准确性和效率。

简介：Forsyngasproduction,thecombustionoffossilfuelsproduceslargeamountsofCO2asagreenhousegasannuallywhichintensifiesglobalwarming.Inthisstudy,chemicalloopingcombustion(CLC)hasbeenutilizedfortheeliminationofCO2emissiontoatmosphereduringsimultaneoussyngasproductionwithdifferentH2/COratioinsteamreformingofmethane(SR)anddryreformingofmethane(DR)inaCLC-SR-DRconfiguration.InCLC-SR-DRwith184reformertubes(similartoanindustrialscalesteamreformerinZagrosPetrochemicalCompany,Assaluyeh,Iran),DRreactionoccursoverRh-basedcatalystsin31tubes.Also,SRreactionishappenedoverNi-basedcatalystsin153tubes.CLCviaemploymentofMn-basedoxygencarrierssuppliesheatforDRandSRreactionsandproducesCO2andH2Oasrawmaterialssimultaneously.AsteadystateheterogeneouscatalyticreactionmodelisappliedtoanalyzetheperformanceandapplicabilityoftheproposedCLC-SR-DRconfiguration.Simulationresultsshowthatcombustionefficiencyreached1attheoutletoffuelreactor(FR).Therefore,pureCO2andH2OcanberecycledtoDRandSRsides,respectively.Also,CH4conversionreached0.2803and0.7275attheoutletofSRandDRsides,respectively.Simulationresultsindicatethat,3223kmolh-1syngaswithaH2/COratioequalto9.826wasproducedinSRsideofCLC-SR-DR.Afterthat,1844kmolh-1syngaswithaH2/COratioequalto0.986wasachievedinDRsideofCLC-SR-DR.ResultsillustratethatbyincreasingthenumberofDRtubesto50tubesandconsidering184fixedtotaltubesinCLC-SR-DR,CH4conversionsinSRandDRsidesdecreased2.69%and3.31%,respectively.However,thissubjectcausedtotalsyngasproductioninSRandDRsides(inallof184tubes)enhanceto5427kmolh-1.Finally,thermalandmolarbehaviorsoftheproposedconfigurationdemonstratethatCLC-SR-DRisapplicableforsimultaneoussyngasproductionwithhighandlowH2/COratiosinanenvironmentalfriendlyprocess.

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：摘要目的探讨氯离子通道CLC-3在乳腺癌组织中的表达及其与临床特征的关系。方法选取我院肿瘤科56例经乳腺癌手术治疗后标本，用免疫组化检测CLC-3在癌组织与癌旁组织中的表达。分析CLC-3与患者的绝经与否，淋巴结转移，临床分型，肿块大小，激素等临床特征的关系。结果CLC-3在乳腺癌中阳性率为76.8%，在周围组织的阳性率为38.9%(P＜0.05)。在56例癌组织里,CLC-3蛋白阳性和患者肿块大小、临床分期、ER、PR、HER-2、淋巴结是否转移和绝经联系不大(P＞0.05)。而早期浸润型（+）率37.5%,浸润非特殊型（+）率85.4%,差异具统计学意义(P＜0.05)，CLC-3蛋白阳性与癌细胞浸润有关。结论CLC-3在乳腺癌组织中的阳性率较高，CLC-3与患者肿块大小、临床分期、ER、PR、HER-2、淋巴结是否转移和绝经等乳腺癌临床特征的联系不大。

简介：摘要目的探讨CLC-2氯离子通道靶向阻滞对人结膜成纤维细胞(HConF)纤维化过程的抑制作用。方法将HConF分为空白对照组、脂质体2000(Lipo2000)组、无义小干扰RNA(siRNA)组和CLC-2 siRNA转染组，其中空白对照组不做任何处理，其他各组分别采用含有相应转染试剂的培养基培养。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中CLC-2 mRNA的表达水平；采用CCK-8试剂盒检测各组HConF的增生能力，即吸光度(A)值；采用流式细胞仪检测各组HConF凋亡比例；采用细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测各组HConF迁移能力；采用胶原收缩实验检测各组胶原面积收缩率；采用Western blot法检测各组细胞胶原蛋白(Collagen)Ⅰ、Collagen Ⅲ、PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平。结果空白对照组、Lipo2000组、无义siRNA组和CLC-2 siRNA转染组CLC-2 mRNA相对表达量和细胞A值总体比较差异均有统计学意义(F＝90.110、198.680，均P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组CLC-2 mRNA相对表达量和细胞A值明显低于无义siRNA组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。空白对照组、Lipo2000组、无义siRNA组和CLC-2 siRNA转染组细胞凋亡率分别为(4.78±1.10)%、(4.54±1.51)%、(4.82±0.88)%和(28.90±0.91)%，总体比较差异有统计学意义(F＝363.260，P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组细胞凋亡率明显高于无义siRNA组，差异有统计学意义(P<0.001)。各组细胞迁移率和细胞迁移数量总体比较差异均有统计学意义(F＝74.493、1 625.431，均P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组细胞迁移率明显低于无义siRNA组，细胞迁移数量明显少于无义siRNA组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。各组细胞胶原面积收缩率总体比较差异有统计学意义(F＝104.692，P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组细胞胶原面积收缩率明显低于无义siRNA组，差异有统计学意义(P<0.001)。各组Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K比值和p-Akt/Akt比值总体比较差异均有统计学意义(F＝112.073、456.931、340.889、43.021，均P<0.001)，其中CLC-2 siRNA转染组Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K比值和p-Akt/Akt比值明显低于无义siRNA组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论靶向抑制CLC-2氯离子通道基因表达可通过PI3K/Akt信号通路促进HConF凋亡，抑制细胞迁移、胶原合成及胶原收缩，抑制纤维化过程。