简介:摘要二乙酰胆碱酯酶(王牌)基因在许多昆虫种类被报导了。在象Helicoverpaassulta和Plutellaxylostellas那样的害虫,ace1基因编码是organophosphorus(OP)和氨基甲酸酯杀虫剂的主要目标的占优势的synaptic酶。杀虫剂选择影响王牌基因进化,这被报导了。驯养的蚕,Bombyx粗腐殖质i,也有二王牌基因。当这没在过去的十年面对杀虫剂选择,我们在蚕学习了王牌基因表情和酶活动。二王牌基因,Bm-ace1和Bm-ace2的表情层次,被量的即时聚合酶链反应估计。Bm-ace2在不同发展阶段或纸巾的所有测试样品比Bm-ace1更高度被表示,建议ace2,而非ace1,在Bombyx粗腐殖质i是乙酰胆碱酯酶(疼痛)的主要类型。这与上述的鳞翅目ons不一致农业害虫,部分由于可以在这些害虫导致ace1基因的高表示的杀虫剂的普遍使用。除在头的高表示以外,Bm-ace1也在丝绸腺高度表示,Bm-ace2充满细菌线,暗示两王牌基因可以有在开发的潜在的non-hydrolytic角色。而且,我们发现二王牌基因和他们的比率(ace2/ace1)的mRNA层次在第一和第三中间形态把白天改变到白天。这质问作为一个酶答案用粗略的摘录估计酶的活动的常规方法,因为它是AChE1和AChE2的混合物。为分开不同疼痛的一个有效、简单的方法为可靠毒物学的分析是必要的。
简介:目的:探讨地塞米松对内毒素(ET)所致急性肺损伤(ALI)中血清血管紧张素转换酶(ACE)活性的影响,为临床ALI的药物选择提供理论依据。方法:将24只3个月龄雄性白兔随机分为生理盐水组(A组),ET组(B组),地塞米松+ET组(C组)。用静脉注射ET700μg·kg-1方法制作ALI模型,C组在ET注射前给予地塞米松(5mg·kg-1)干预,在实验0、0.5、1、2、4h行血氧饱和度(PaO2/FiO2)和血清ACE检测。结果:B组PaO2/FiO2在0.5h降至最低为(265.4±70.2)mmHg,随后逐渐升高,血清ACE活性在0.5h升高至(68.39±6.29)u·mL-1,在1h达到峰值(80.13±12.97)u·mL-1,2h开始逐渐下降。C组PaO2/FiO2也呈现下降趋势,血清ACE活性呈现升高趋势,与B组比较具有显著性差异,与A组比较差异无统计学意义。结论:地塞米松可通过对血清ACE活性的抑制,对ET所致ALI产生一定的保护性作用。
简介:目的:建立HPCE法测定ACE抑制活性的方法,并将其用于紫菜蛋白肽的ACE抑制反应动力学。方法:进样(压力3.5kPa、时间5s),温度30℃,分离电压20kV,检测波长228nm,硼酸盐缓冲液(0.1mol/L,pH8.3,0.3mol/LNaCl)。结果:基于卡托普利的标准曲线方程为Y=4327C+23.7764(0.097~0.485mmol/L,r=0.9991),线性关系良好。马尿酸回收率在96%~104%之间,标准相对偏差为3.65%。紫菜蛋白肽对ACE的抑制反应为非竞争性抑制反应。结论:该方法准确可靠,可用于紫菜蛋白肽ACE抑制活性研究。
简介:建立测定海参体壁ACE抑制肽活性的HPLC分析方法.采用反相高效液相色谱法,色谱柱为ZorbaxSB-C18分析柱(4.6×250mm,填料粒径5μm);流动相:乙腈/超纯水(体积比为1:3);流速:1mL/min;检测波长:228nm,柱温:25℃;进样量:10μL.结果显示马尿酸浓度在0-800μg/mL范围内,浓度与其峰面积呈现良好的线性关系(R2=0.9994),最低检测限为0.2μg/mL.该法具有较好重复性(RSD2.12%)和稳定性(RSD1.31%),经海参体壁酶解液和依那普利检测验证,该方法可用于检测海参体壁ACE抑制肽活性.
简介:摘要探讨ACE插入/缺失基因多态性和血清ACE酶活性,氨基末端脑钠尿肤(N工PorBNP)对于与急性心肌梗塞患者的意义.
简介:Inspiteofrecentadvancesintreatmentandcontrol,theprevalenceofCVDandpulmonaryhypertension(PH)aroundtheworldhasincreasedsignificantly.Webelievethataconceptualbreakthroughisneededandnoveldrugtargetsmustbediscoveredinanattempttocontrolandtreatthem.ACE2,thenewestmemberoftherenin-angiotensinsystem(RAS),appearstoholdthispotential.Ourstudieshaveestablishedanovelconcept:abalancebetweenthevasodeleteriousaxis(ACE/AngⅡ/ATlR)andthevasoprotectiveaxis(ACE2/Ang-1-7/Mas)oftheRASiscriticalinmaintainingnormalCVfunctionsandanyimbalanceinitiatesvasculardysfunctionsleadingtocardiopulmonarydiseases.ThuswehypothesizethatACE2,whichisakeyenzymeindecreasingAngⅡandincreasingAng-1-7,wouldbeanidealforconsiderationasatherapeutictarget.Theobjectiveofmypresentationwillbetopresentevidenceinsupportofthisconcept.ThedatapresentedwilldemonstratethatoverexpressionofACE2bygeneticmeansoritsactivationbenovelACE2activatorsproteststheheartfromhypertension-andMi-inducedcardiacdamage.Also,thisstrategyisextremelyeffectiveinpreventionandreversalofPHandpulmonaryfibrosis.Astructure-baseddrugdiscoveryapproachwillbepresentedtoidentifysmallmoleculeACE2acti-vatorsandtheirpotentialinproducingbeneficialoutcomesonCVDandpulmonaryhypertensionwillbediscussed.