简介:摘要认知障碍包括从轻度认知功能障碍到痴呆的多个临床过程,目前已经成为一个严重的公共卫生问题,由于尚无有效治疗方案,给患者家庭和社会造成了沉重的经济和精神负担,因此寻找有效的干预手段显得至关重要。维生素D(Vitamin D,VitD)是人体必需的一种营养元素,越来越多的证据表明,它除了参与钙磷代谢,还参与许多骨代谢外的生物学反应,包括一系列神经系统调控过程。多项研究表明VitD缺乏与认知功能下降有关,但目前对这种关联性的调节机制知之甚少,并且为了VitD的临床应用,仍需要解决VitD适用人群、用药剂量等问题,因此本文总结分析血清VitD水平对不同人群认知功能的影响、VitD干预性研究的进展及其可能的作用机制,希望能为VitD治疗认知障碍的临床应用提供参考。VitD缺乏与不同人群认知功能下降均相关,并且VitD能够通过减轻Aβ毒性、抗炎、抗氧化应激等多种机制改善认知功能,其补充疗法有望成为治疗认知障碍的重要手段,未来还需要大规模纵向队列研究来确定最佳给药剂量及疗程等。
简介:摘要目的探讨补充维生素D对D-半乳糖诱导的衰老大鼠睾丸功能的作用及可能机制。方法利用皮下注射D-半乳糖诱导衰老大鼠模型,将实验动物随机分为6组:衰老(DG)组、衰老+低剂量维生素D补充(LD)组、衰老+高剂量维生素D补充(HD)组、正常对照组(NC)、正常+低剂量维生素D补充(LN)组、正常+高剂量维生素D补充(HN)组。测定各组大鼠体重、睾丸重量、血清睾酮浓度、精子质量。利用光镜检测睾丸形态学变化,利用分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,利用Western blot检测睾丸维生素D受体(VDR)、Nrf2、GCLC及SOD2的表达水平。`结果与NC组相比,DG组大鼠睾丸重量、血清睾酮水平、SOD活性、Nrf2、GCLC、SOD2表达水平显著降低,而MDA水平显著升高。经维生素D补充后,HD及LD组大鼠睾丸重量、睾酮水平及SOD活性显著升高,而MDA水平较前显著下降;Nrf2、GCLC、SOD2及VDR表达水平显著升高。结论维生素D可能通过激活Nrf2-ARE信号通路提高睾丸抗氧化应激能力,从而改善D-半乳糖诱导的衰老大鼠睾丸功能。
简介:随着资讯技术的不断发展,电子消费产品及通讯产品正在走向一个新的发展阶段。法律、官方文件(如退税文件)等的电子存档,将很快成为一种普遍的做法。G&D公司的多功能智能卡——我们称之为“放在钱夹里的计算机”——通过Internet、Intranet或者移动电话系统与金融交易联系在一起,把这种多功能智能卡枝术应用在民用消费产品(如洗衣机、报警系统或是自动家用电器)中,已不再是遥远的前景。G&D公司在可编程智能卡的基础上又拓展出一些新市场,智能卡及其操作系统的全球标准相继出台(如JavaTM、Multos以及Geldkarte德国现金卡、Proton、SET、HBCI),推动了这一市场的爆炸性增长。