简介:摘要:在人类历史的长河中,建筑只是被动地抵御寒冷。工业革命以后,各种新型建筑材料的应用,以及采暖通风和空调设备的普及,使人们享受着四季如春的室内环境。但是这种享受是建立在消耗大量的不可再生能源,以及排放有害气体的基础之上的。
简介:摘要分析我科收治的1例多重副肿瘤相关抗体阳性的抗α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸受体1(AMPAR1)抗体脑炎患者临床资料,结合相关文献分析探讨。抗AMPAR抗体脑炎罕见,抗AMPAR1抗体脑炎更为罕见,临床症状不典型,不同亚型可能存在临床异质性;当怀疑边缘性脑炎时应完善自身免疫性脑炎、副肿瘤相关抗体等抗体检测,积极寻找潜在肿瘤,尽早规范化治疗,并动态随访观察。
简介:摘要:自然水体含酚量降低,对于人们正常用水产生的影响较小,但当水体中被排放入大量工业废水,酚类性质的化合物含量提升,就会使破环水体结构,造成污染问题。酚类水体污染不仅会对人们的身体健康状态产生不利影响,引发急性中毒、神经系统紊乱等相应症状,还会对相关渔业、农田种植等产业产生相应的影响,导致水生植物、鱼类等死亡比例提升。当前,对水体中挥发酚检测方法多样,本文主要对常见的4-氨基安替比林分光光度法(HJ 503-2009)进行分析,并结合测定干扰要素的调查研究,对技术的具体应用形式进行总结。
简介:摘要目的观察4-苯基丁酸(PBA)对创伤性失血休克大鼠肝损伤的保护作用。方法将60只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和4-PBA组,每组20只,模型组和4-PBA组采用左下肢、胫骨骨折和股部软组织损伤并失血方法制备大鼠创伤性失血休克模型,假手术组仅行麻醉、结扎血管,不进行创伤失血。4-PBA组大鼠每天灌胃4-PBA 0.5 g/kg,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水。3组大鼠治疗72 h后,观察3组大鼠死亡率;采用苏木精-伊红(HE)染色分析肝脏病理变化;采用自动生化仪检测肝功能生化指标;采用分光光度法测定3组大鼠肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠内质网应激蛋白表达水平;组间比较采用方差分析。结果4-PBA组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平[(187.24±31.09)、(364.17±28.98) U/L]明显低于模型组[(367.12±44.19)、(872.34±30.41) U/L],差异有统计学意义(t=7.130、6.091,P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平[(30.17±5.41) U/mg、(783.22±25.21) mg/g]高于模型组[(19.30±4.81) U/mg、(551.28±19.38) mg/g],差异有统计学意义(t=5.901、3.226,P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织MDA和GSH水平[(4.11±0.38) nmol/mg]低于模型组[(7.02±0.59) nmol/mg],差异有统计学意义(t=4.109,P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、生长阻滞和DNA损伤诱导基因153(GADD153)蛋白表达水平(1.63±0.22、1.99±0.28、1.53±0.20)低于模型组(2.31±0.23、3.09±0.31、2.89±0.27),差异有统计学意义(t=3.287、2.943、3.810,P<0.05)。4-PBA组大鼠肝组织凋亡比例[(8.12±0.28)%]低于模型组[(15.32±3.98)%],差异有统计学意义(t=3.109,P<0.05)。结论4-PBA可显著减轻创伤性失血休克大鼠肝损伤,与其抑制内质网应激和脂质过氧化反应相关。
简介:摘要目的探讨组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)2和HDAC 4活性变化对小鼠肺纤维化(PF)的影响。方法博来霉素单次气管给药诱导C57BL/6J雄性小鼠发生PF,建立PF模型。实验动物分3组:博来霉素组(B组,16只)予博来霉素A2生理盐水溶液2.5 μl/g、盐水组(C组,16只)给予生理盐水溶液2.5 μl/g体重和无手术组(N组,16只)。给药后7、14、21 d随机处死、取材。比色法检测肺组织细胞HDAC2、HDAC4活性。HE染色进行肺泡炎、Masson染色肺纤维化评分。对数据进行方差分析、相关性分析,用二元变量相关进行数据间相关性分析。结果整体小鼠肺组织HDAC2活性,B组显著高于N组(2.00±0.40比1.00±0.23,P<0.05)、C组(2.00±0.40比1.48±0.33,P<0.05),给药后14、21 d B组均显著高于N组(2.40±0.28比1.00±0.23,P<0.01,2.23±0.41比1.00±0.23,P<0.01)、C组(2.40±0.28比1.39±0.23,P<0.05,2.23±0.41比1.35±0.42,P<0.05),B组与C组HDAC2活性变化趋势不同。整体小鼠肺组织HDAC4活性,B组与N组、C组差异无统计学意义。气管给药后14 d,B组、C组HDAC4活性均显著高于N组(1.18±0.36比1.00±0.12,P<0.01,1.09±0.33比1.00±0.12,P<0.01),B组与C组HDAC4活性变化趋势大致相同。相关性分析:小鼠肺组织HDAC2活性与肺泡炎(r=0.428,P<0.01)、肺纤维化(r=0.508,P<0.01)病理评分均呈正相关。小鼠肺组织HDAC4活性与肺泡炎(r=0.355,P<0.05)、肺纤维化(r=0.457,P<0.01)病理评分均呈正相关。二元线性回归:HDAC2活性对小鼠PF病变过程作用强于HDAC4活性。结论小鼠发生肺纤维化时,HDAC2和4活性均显著升高,HDAC2活性升高迅速、持久,HDAC4活性波动显著、升高短暂,HDAC2活性变化对肺泡炎、纤维化作用均强于HDAC4。
简介:【摘要】 目的 对比研究甲亢患者采用甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶进行治疗的临床效果。方法 选择2019年5月-2021年5月在我院进行治疗的甲亢患者60例,根据用药方案的不同将其分成对照组和治疗组。对照组中的30例患者丙硫氧嘧啶进行治疗,治疗组中的30例患者采用甲巯咪唑进行治疗。对比两组治疗前后甲状腺功能指标、治疗总有效率、药物不良反应。结果 治疗组患者治疗前后甲状腺功能指标的改善幅度大于对照组;治疗总有效率高于对照组;药物不良反应少于对照组。上述各项指标组间数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 甲亢患者采用甲巯咪唑进行治疗,与丙硫氧嘧啶比较而言,药物不良反应更少,能够更好改善甲状腺功能指标,使治疗总有效率提高。
简介:摘要目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂(S,R)-3-(4-羟苯基)-4,5-二氢-5-异噁唑乙酸甲酯(ISO-1)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝内胆管细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用随机数字法,将48只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为4组,假手术(SO)组、SAP组、ISO-1处理组(ISO-1)和ISO-1对照组(ISO-1con),每组12只。采用逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠法制作SAP大鼠模型,各组于造模后12 h剖杀取材。苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺、肝内胆管细胞病理学变化。电镜观察肝内胆管细胞超微结构变化。分别应用免疫组织化学法检测肝内胆管细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、p38的表达,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测MIF mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测肝内胆管细胞p38、磷酸化(p)-p38、核因子-κB(NF-κB) p65、TNF-α的蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝内胆管TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量,组间比较采用t检验或方差分析。结果给予ISO-1预处理后,苏木精-伊红(HE)染色结果显示SAP大鼠胰腺及肝内胆管细胞病理损伤程度明显减轻,电镜下见肝内胆管细胞超微结构损伤也明显缓解,两组病理损伤评分比较,ISO-1处理组评分明显低于SAP组,差异有统计学意义[(5.00±0.84)分比(12.50±0.45)分,t=19.361,P<0.05;(0.83±0.52)分比(2.50±0.55)分,t=5.423,P<0.05]。检测结果提示MIF mRNA及蛋白表达均低于SAP组,两组差异有统计学意义(7.780±1.370比22.470±0.870,t=15.642,P<0.05;22 958±5 926比42 750±1 488,t=7.935,P<0.05)。结论ISO-1可特异性抑制SAP大鼠肝内胆管细胞MIF的表达对SAP时肝内胆管细胞损伤有一定保护作用。
简介:摘要目的分析3-羟基异丁酰辅酶A水解酶(HIBCH)缺乏症患儿的临床表现、辅助检查及基因变异特点,以提高对本病的认识。方法对2019年12月31日入郑州大学附属儿童医院的1例HIBCH缺乏症患儿的临床资料和基因检测结果进行分析,并结合文献,总结HIBCH缺乏症的临床特征和基因变异特点。结果患儿女性,1岁4个月,因“呕吐、腹泻半个月,呼吸困难、间断抽搐13 d”入院,主要表现为消化道感染后出现呼吸困难、抽搐,发病前智力同正常同龄儿,运动稍落后。体检:浅昏迷,反应差,对光反射迟钝;呼吸促,三凹征弱阳性,双肺呼吸音粗糙,可闻及少量痰鸣音;四肢肌张力增高,双侧Brudzinski征、Babinski征、Kernig征均阴性;血羟丁酰肉碱(C4OH)增高;头颅磁共振成像示患儿双侧大脑半球萎缩样改变,双侧苍白球及大脑脚对称性异常信号;基因检测结果示HIBCH基因存在新发复合杂合变异:c.489T>A(p.C163*)和c.740A>G(p.Y247C),分别遗传自表型正常的父母。予以鸡尾酒疗法及对症支持治疗,症状好转。文献检索到的17篇文献(15篇英文和2篇中文)共报道了24例HIBCH缺乏症患者,绝大多数患者临床症状主要为婴儿期早期出现喂养困难、肌张力障碍和进行性发育迟缓,头颅磁共振成像示双侧基底节受损,血氨基酸及酯酰肉碱谱检测示C4OH浓度增高,基因检测示HIBCH基因存在纯合或复合杂合变异。结论HIBCH缺乏症的血氨基酸及酯酰肉碱谱检测较为特异,在其基础上联合头颅磁共振成像、基因检测技术有利于对疾病进行明确诊断。本研究中确诊1例罕见的HIBCH缺乏症患儿,扩展了HIBCH基因变异谱,同时,对已报道病例的临床及基因特点进行总结,提高了对本病的认识。