简介:介绍了橡胶促进剂2,2′-二硫代二苯并噻唑主要生产方法,包括采用亚硝酸钠、氯气、次氯酸钠作氧化剂的传统生产方法和氧气作氧化剂的新工艺,并分别对其优缺点进行了对比。传统的生产方法原料成本高,废水、废气对环境污染严重,不符合绿色化工发展的要求;氧气作氧化剂生产橡胶促进剂DM不仅原料易得,成本低,无污染,而且母液可循环使用,基本无废水排放。中试已成功生产出合格产品,符合大规模工业化生产要求,有广阔的工业应用前景。
简介:以研究二烷基二硫代氨基甲酸钼产品的组成结构出发,采用液质联用仪分析了溶解性存在差异的两个样品。寻找到了影响有机钼在润滑油中溶解性的两个主要原因:一是溶解性优异的样品中存在链长更长的碳十三有机钼,并通过液相色谱获得了不同链长有机钼的组成;二是二烷基二硫代氨基甲酸钼中的硫桥被氧桥所取代,导致了分子的极性增大,油溶性变差。
简介:研究了新试剂2-(4-苯基-2-噻唑偶氮)-间苯二酚(PTAR)与Co2+的显色反应的条件,结果表明在pH=5-7范围内,该试剂和Co2+所成络合物的最大吸收波长λmux为550nm,摩尔吸光系数ε=4.5×104L·mol-1·cm-1,Co2+量在0-20μg/25ml范围内遵循比耳定律。该方法用于维生素B12中微量Co的测定,结果比较满意。
简介:摘要目的探索2,3,7,8-四氯二苯并二英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)诱发小鼠腭裂的作用及机制。方法将84只孕鼠根据体质量按随机数字表随机分为TCDD组和对照组(每组42只),在孕期第10天(gestation day 10,GD10)上午8时分别给予64 μg/kg TCDD和等量玉米油灌胃。HE染色观察GD13~GD15胎鼠腭发育的形态学变化,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)免疫荧光观察TCDD对GD13~GD15胎鼠腭突间充质细胞增殖的影响,原位杂交和实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测母系印记基因3(maternally expressed gene3,MEG3)在胎鼠腭突间充质细胞中的定位和表达,蛋白质印迹法检测胎鼠腭突间充质细胞内Smad2、磷酸化Smad2(phospho-Smad2,p-Smad2)、Smad4、Smad7的蛋白表达,RNA 结合蛋白免疫沉淀实验(RNA binding protein immunoprecipitation,RIP)验证MEG3与转化生长因子β受体Ⅰ(transforming growth factor-β receptor Ⅰ,TGF-βRⅠ)的相互作用。结果与对照组相比,TCDD组GD13(t=6.66,P=0.003)和GD14(t=6.56,P=0.003)胎鼠腭突间充质细胞中BrdU阳性细胞率显著减少,但在GD15时BrdU阳性细胞率显著增加(t=-5.98,P=0.004)。原位杂交显示MEG3主要表达于间充质细胞的细胞核。RT-PCR结果显示,TCDD组腭突间充质细胞内的MEG3相对表达量显著高于对照组(GD13:t=39.28,P=0.012;GD14:t=18.75,P=0.042;GD15:t=28.36,P=0.045)。在GD14,TCDD组胎鼠腭突间充质细胞内p-Smad2、Smad4蛋白表达均显著低于对照组(p-Smad2:t=9.48,P=0.001;Smad4:t=63.10,P=0.001),Smad7蛋白表达量显著高于对照组(t=30.77,P<0.001)。RIP实验结果显示,TCDD组GD14胎鼠腭突间充质细胞中TGF-βRⅠ结合MEG3的表达量(23.940±1.301)显著高于对照组(8.537±1.523)(t=24.55,P<0.001)。结论TCDD可能通过促进MEG3与TGF-βRⅠ的靶向结合影响TGF-β/Smad信号途径的激活,从而抑制腭突间充质细胞的增殖,由此导致腭裂的发生。
简介:摘要目的建立尿中2-硫代噻唑烷-4-羧酸(TTCA)的高效液相色谱测定方法。方法尿样以盐酸酸化,加过量氯化钠作盐析剂,用乙酸乙酯萃取尿中TTCA,经反相C18色谱柱梯度条件洗脱分离,二极管阵列检测器检测,外标法工作曲线定量。结果尿中TTCA在0.03~10.00 mg/L的浓度范围内线性关系良好,相关系数r为0.999 9,方法检出限为0.008 mg/L,最低定量下限为0.027 mg/L。尿中TTCA浓度为0.8、2.0和8.0 mg/L时,方法的批内精密度为0.9%~1.4%,批间精密度为1.3%~3.5%,加标回收率为85.0%~92.7%(n=6)。结论该梯度洗脱高效液相色谱测定方法操作简单、灵敏度高,适用于二硫化碳接触人群尿中TTCA低浓度含量的测定。
简介:摘要目的探讨二烯丙基一硫(Diallyl sulfide,DAS)对苯诱导大鼠细胞遗传毒性损伤的保护效果。方法于2018年9月,选取SPF级大鼠60只,适应性喂养5 d后,按体重随机分为6组,对照组、DAS组、苯模型组、苯+DAS低剂量组、苯+DAS中剂量组、苯+DAS高剂量组,每组10只。苯+DAS低中高各剂量组和DAS组分别以40、80、160、160 mg/kg DAS剂量灌胃染毒,对照组和苯模型组给予等体积玉米油。2 h后,苯模型组和苯+DAS各剂量组给予苯(1.3 g/kg)-玉米油混合液(体积分数50%),对照组和DAS组给予等体积玉米油。1次/d,连续4周。收集样品,用于后续指标检测。结果与对照组比较,苯模型组大鼠外周血白细胞计数(WBC)降低65.06%、淋巴细胞比例降低、微核率(‰)增加(P=0.003、0.000、0.000),BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加32.69%、32.64%(P=0.001、0.008),PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加397.70%、396.26%(P=0.000、0.003);与苯模型组比较,苯+DAS低中高各剂量组大鼠WBC计数均增加(P=0.000、0.003、0.006),微核率(‰)分别降低(P=0.000、0.000、0.000);与苯模型组比较,苯+DAS高剂量组BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显(P=0.000、0.000),苯+DAS高剂量组PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显(P=0.000、0.000)。结论DAS能有效拮抗苯诱导的大鼠细胞遗传毒性损伤。
简介:研究了考虑溶剂效应后2,1,3-苯并噻二唑衍生物中S原子被CH2—、O—和NH—取代引起的电子性质和光谱性质的变化,结果表明,与母体分子相比,O—取代引起的最高占据轨道能量(EHOMO)和最低空轨道能量(ELUMO)的变化很小,而CH2—和NH—取代引起的EHOMO和ELUMO的变化较明显,且CH2—和NH—取代后分子EHOMO的变化小于ELUMO的变化.CH2—取代导致最大吸收波长(λabs)和最大发射波长(λem)明显红移,而O—和NH—取代导致λabs和λem明显蓝移;而且取代后分子的吸收和发射光谱的振子强度都增大.