简介:目的:探讨地黄寡糖及其主要组分对H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤的保护效果。方法:取SD大鼠大脑皮质和海马制作脑片,然后随机分为对照组(Control);单纯地黄寡糖用药组(ROS);单纯水苏糖组(stachyose);单纯梓醇组(catalpol);H2O2损伤组(H2O2);损伤前地黄寡糖预处理组(ROS+H2O2);损伤前水苏糖预处理组(stachyose+H2O2);损伤前梓醇预处理组(catalpol+H2O2)。TTC染色法检测脑片组织损伤百分率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,组织损伤率明显升高,LDH释放增加(P〈0.01)。8、40、200mg/L的地黄寡糖或120mg/L的水苏糖、20mg/L的梓醇可不同程度改善H2O2所致的氧化应激损伤引起的组织损伤,减少LDH的漏出,但各成分均对对照组脑片无影响。结论:地黄寡糖、水苏糖、梓醇均能减轻H2O2所造成的氧化应激损伤。梓醇相比水苏糖在地黄寡糖中起主要作用。
简介:目的:天参胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型脑缺血及局灶性脑缺血损伤的保护作用研究。方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型,探讨天参胶囊对脑缺血大鼠脑含水量、丙二醛(MDA)、钙离子(ca^2+)的影响。采用线栓法,建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,脑缺血3h后进行神经行为学缺陷评分;氯化四唑(TTC)染色测定脑梗死率和脑含水量;眼眶静脉取血并离心,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(No)的含量。结果:天参胶囊高剂量组(720mg/kg)能明显降低大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型的脑含水量(P〈0.05)、降低MDA水平、Ca^2+水平;天参胶囊各剂量组(180mg/kg,360mg/kg,720mg/kg)均能显著改善模型大鼠脑组织病理变化,提高SOD活性。天参胶囊中、高剂量组(360,720mg/kg)能明显降低大鼠局灶性脑缺血损伤模型大鼠的行为学评分;天参胶囊高剂量组(720mg/kg)可显著降低模型大鼠血清LDH活性,但天参胶囊各剂量(180mg/kg,360mg/kg,720rag/kg)对脑组织中SOD、GSH、NO水平及脑梗死率、脑含水量无显著作用。结论:天参胶囊高剂量组(720mg/kg)对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型具有明显保护作用,可能与其抑制脂质过氧化物损害及降低细胞内钙超载有关。天参胶囊高剂量组(720mg/kg)对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制血清LDH活力有关。
简介:目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。
简介:目的:探讨不同浓度IBA(吲哚丁酸)及浸泡时间对药用植物金钱草水插生根的影响,为其繁殖栽培提供理论和实践依据。方法:以金钱草的老熟茎段作插穗,在0(清水对照)、20、40、60mg·L~(-1)IBA溶液中将插穗浸泡3、6、9、12h后进行水插,观测其生根的各项指标。结果:IBA对金钱草插穗生根有明显促进作用,且以40mg·L~(-1)IBA浸泡9h的插穗生根指标最高,生根率达到100%,不定根数7.9条,不定根长49.7mm,侧根数3.3条,根系发育指数达到43.2。结论:促进金钱草水插生根的最佳IBA浓度为40mg·L~(-1),最佳插穗浸泡时间为9h。
简介:目的:探讨在鼻窦炎手术后鼻内窥镜下鼻窦手术同时行鼻中隔矫正术结合温肺止流丹治疗慢性鼻窦炎280例患者疗效。方法:在患者的手术后通过温肺止流丹进行相应的治疗,观察患者的治疗效果。结果:280例术后随访至少半年以上,头痛症状全部消失,鼻塞改善276例(占98.56%);脓涕症状改善278例(占99.26%);鼻窦窦口粘连4例(占1.43%);鼻息肉复发6例(占2.14%);鼻腔干燥症状明显3例(占1.05%);鼻中隔穿孔4例(占1.43%)。结论:鼻窦炎伴有鼻中隔偏曲的患者在内窥镜下行中隔矫正术结合温肺止流丹治疗可以提高鼻内镜手术治疗鼻窦炎的疗效。
简介:目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100~400mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。
简介:目的:研究金刚藤多糖对大鼠慢性盆腔炎的治疗作用及对血清免疫球蛋白的影响。方法:选择未交配的SPF级雌性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、金刚藤胶囊组、金刚藤多糖15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg组。实验第1天,除正常组外,其余各组大鼠用戊巴比妥麻醉,采用双侧输卵管注入30%苯酚胶浆生理盐水溶液制作大鼠盆腔炎模型。造模后正常组和模型组灌胃给予纯净水,其余各组灌胃给予药物,其中金刚藤胶囊组的日给药量为540mg/kg/天,金刚藤多糖15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg剂量组的日给药量分别为:15mg/kg/天,30mg/kg/天,60mg/kg/天,每天1次,共灌胃治疗20天。第21天各实验组大鼠眼眶取血后断颈处死,剖取子宫,称重,计算子宫重量系数;取病变明显的子宫组织进行病理形态分析;酶联免疫法测定各实验组大鼠血浆IgA、IgM和IgG含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫重量系数显著增大,子宫炎症性病变显著加重;血浆IgA、IgM和IgG含量均有极显著减少;与模型组比较,金刚藤多糖15-60mg/kg可显著减小大鼠子宫重量系数,减轻子宫炎症性病变,增加血浆IgA、IgM和IgG含量。结论:金刚藤多糖对大鼠慢性盆腔炎具有治疗作用,其机理可与调节大鼠血浆免疫球蛋白有关。
简介:目的:观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:32只小鼠随机平均分成4组:空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组:每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg+京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果:与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论:京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。
简介:目的:探讨吴茱萸碱对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)复制急性肺损伤动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(2mg/kg)、吴茱萸碱组(10mg/kg)和吴茱萸碱组(20mg/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中NF-кBP65蛋白表达。结果:吴茱萸碱(10mg/kg和20mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-кBP65蛋白水平。结论:吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。