简介:摘要内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠、修饰和分类的主要细胞器。病毒感染通常会干扰内质网的稳态,并导致内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。作为一种细胞的自我保护机制,内质网会激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),通过减少内质网蛋白产生、增强蛋白折叠能力、促进内质网相关蛋白降解(endoplasmic reticulum-related protein degradation,ERAD)等途径减轻细胞应激压力。病毒感染诱导的ERS可以通过UPR激活宿主的免疫应答和炎症反应,影响病毒感染进程。文章概述了UPR与宿主免疫反应在病毒感染中的作用,重点描述了病毒感染相关ERS及相关炎症反应对病毒感染进程的影响。
简介:摘要线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)是一种线粒体蛋白毒性应激反应,调节着从线粒体到细胞核的通讯,在线粒体内大量积累未折叠或者错误折叠蛋白质时UPRmt被激活。UPRmt的激活可导致一系列伴侣蛋白和蛋白酶的表达增高,从而维持线粒体蛋白的稳态及功能。线粒体在维持心肌细胞稳态中起着重要作用。心肌线粒体的损伤导致遭受缺血/再灌注损伤的细胞代谢紊乱,是心肌细胞死亡的关键机制。本文主要对UPRmt的调节通路及UPRmt在心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)中的研究进展进行综述,以期为MIRI的治疗提供新的思路。
简介:【摘要】目的:分析C反应蛋白测定在非溶血性输血不良反应中的诊断价值。 方法:选择2020年1月至2020年6月期间,共40名患者,其中20名为非溶血性发热患者,20名为 发热组,20名非溶血性过敏反应患者为 过敏组,并纳入20名未发生不良反应的患者为对照组。结果 三组患者在输血前 C反应蛋白水平差异均不显著(P>0.05);发热组、过敏组相比,血浆 C-反应蛋白含量有显著性差异(P
简介:摘要目的非手术单纯骨折患者和非手术有并发症或并发其它疾病骨折患者超敏C-反应蛋白的比较。方法用回顾性分析的方法将2011年1月至12月住院非手术骨折患者248例,伤后3天内超敏C-反应蛋白值>5mg/L(均值为48.22mg/L),年龄19-83岁,对这248例患者伤后第7天超敏C-反应蛋白值进行临床分析。结果248例患者伤后第7天超敏C-反应蛋白值≤5mg/L的患者有168例为A组,均值3.83mg/L,>5mg/L的患者有80例为B组,均值56.64mg/L。结论A组与B组比较(P<0.01),B组超敏C-反应蛋白值显著大于A组,经进行临床分析,B组骨折患者有其他伴随疾病或并发症,A组未发现明显的并发症或其它伴随疾病,为单纯的骨折患者。
简介:摘要:目的 研究在非溶血性输血不良反应的诊断中采用 C 反应蛋白检测的临床价值。 方法 选取 2016 年 8 月 ~2018 年 6 月我院收治的 60 例输血且出现了非溶血性不良反应的病患,其中出现非溶血性发热病患 30 例设为 A 组,出现非溶血性过敏病患 30 例设为 B 组,另外选取无不良反应病患 30 例设为对照组,对两组病患的 C 反应蛋白进行检测并对比。 结果 三组病患输血前的 C 反应蛋白水平比较无明显差异( P>0.05 ); A 、 B 组输血前后的 C 反应蛋白水平比较有明显差异( P<0.05 ); A 、 B 组输血后的 C 反应蛋白水平显著高于对照组( P<0.05 )。 结论 当输血病患出现非溶血性输血不良反应时,病患的 C 反应蛋白水平增高,提示,其可较好诊断非溶血性输血不良反应。
简介:摘要目的探讨新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)非结构蛋白1(nonstructural protein 1,NSP1)对I型干扰素(type I interferon,IFN-I)应答的影响及其作用机制。方法为研究SARS-CoV-2的NSP1对I型IFN产生的影响,构建NSP1表达质粒,并通过免疫荧光检测其蛋白表达能力。通过双荧光素酶报告基因实验检测NSP1对IFN-β启动子激活的作用。构建NSP1突变体M1(K163AH164A)和M2(△161-180),验证突变位点对IFN-β启动子激活的影响。结果NSP1显著抑制维甲酸诱导基因蛋白I、黑色素瘤分化相关蛋白5、线粒体抗病毒信号蛋白、TANK结合激酶1、干扰素调节因子3、干扰素调节因子7诱导的下游IFN-β启动子的激活,并对I型IFN通路的各关键分子的蛋白表达具有抑制作用,NSP1 C端的KH基序是其发挥抑制作用的关键位点。结论SARS-CoV-2 NSP1能够拮抗宿主I型干扰素免疫应答,实现病毒的天然免疫逃逸。