简介：组胺（histamine）是机体内组氨酸在L-组胺酸脱羧酶作用下产生的一种化学信使物质，通过4种受体亚型在复杂的免疫调节系统和变应性炎症中发挥重要作用。通过H1受体，组胺可增强抗原提呈细胞的能力，使肥大细胞和嗜碱粒细胞释放更多包括组胺在内的炎性介质，促进嗜酸粒细胞与中性粒细胞的趋化。

简介：从1937年第1个抗组胺药开发至今，H1抗组胺药（H1antihistamines，以下简称抗组胺药）逐渐成为变应性鼻炎（AR）治疗一线用药，在AR药物治疗中占有重要地位。第2代抗组胺药具有起效迅速、维持时间长、1次，d用量、抗胆碱作用与抗组胺作用相分离的特点。AR及其对哮喘的影响（AllergicRhinitisanditsImpactonAsthma，ARIA）指南2010修订版强烈推荐使用口服第2代或新型抗组胺药治疗AR，可有效缓解流涕、喷嚏、鼻痒和眼部症状，对鼻塞有一定程度的改善。

简介：目的探讨高胆红素血症、早产低体重和缺氧三个因素对新生儿听性脑干反应（auditorybrainstemre？sponse,ABR）结果的差异性.方法选取在本院听力中心行ABR检查的高危新生儿607例（1214耳）,分为高胆红素血症组394例（788耳）、早产低体重组122例（244耳）和缺氧组29例（58耳）,合并多种高危因素组62例（124耳）,对以上组的ABR结果进行分析比较.结果高胆红素血症组、早产低体重组、缺氧组、合并多种高危因素组的ABR异常率分别为27.79%、36.07%、34.48%、38.71%.高胆红素血症组的异常率和早产低体重组比较有统计学差异（P0.05）,早产低体重组的异常率和缺氧组比较无统计学差异（P〉0.05）,合并多种高危因素组的异常率和高胆红素血症组比较有统计学差异（P0.05）.结论这三种高危因素中,早产低体重新生儿听力损失发病率较高,程度也较重.另外合并多种高危因素的新生儿听力损失的几率和程度仅较高胆红素血症组的新生儿高.

简介：流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病，多发于儿童；目前我国广泛应用腮腺炎疫苗，已无大规模流行，但散发病例时见报端。发生于成人且同时并发急性胰腺炎、附睾睾丸炎和感音神经性聋患者国内外尚未见报道，现报告1例如下。

简介：目的探讨心理护理在人工耳蜗植入患儿围手术期的作用.方法对127例患儿父母进行问卷调查,收集基本资料和对焦虑水平进行评分,分别采用导入式游戏、开展健康知识讲座、召开沟通座谈会、成功病例介绍等形式帮助患儿及父母在手术前、术中及术后各期存在负性心理时给予针对性心理护理干预.结果116名（91.3%）患儿父母存在焦虑,父母文化程度高及职业为干部者焦虑比例高.所有人工耳蜗植入患儿都能顺利地完成手术,术后效果好,同时患儿家长也都愿意积极的配合医护人员做好后期的言语康复训练,提高了患儿及家长对获得听力,提高其语言交流能力的信心.结论系统的心理护理不仅是保证手术成功的重要因素,同时也是提高术后言语康复减轻聋儿及家长负性心理影响的重要手段.

简介：目的探讨将小干扰RNA经鼓室注射导入小鼠内耳的可行性。方法选取三月龄健康小鼠，经鼓室注射荧光标记的小干扰RNA探针以及热休克蛋白70（HSP70）小干扰RNA，三日后经耳蜗冰冻切片及基底膜铺片，检测小干扰RNA进入内耳情况及外毛细胞中HSP70蛋白表达。结果鼓室注射荧光标记的小干扰RNA探针三Et即可被成功导入耳蜗组织，鼓室注射HSP70siRNA可抑制毛细胞内HSP70表达，与对照组相比有显著差异（p〈0．01）。结论小鼠鼓室注射小干扰RNA是一种有效的将小干扰RNA导人内耳尤其是毛细胞的方法，在毛细胞损伤机制研究中有一定应用价值。

简介：目的探讨单纯抑郁症大鼠模型的听性脑干反应（ABR）的改变。方法16只大鼠随机分为对照组（8只）：正常喂养；模型组（8只）：每天随机给予多种低强度刺激，造成动物的抑郁状态，持续28天。记录各组大鼠实验前1天、第14、28天的行为学，并在造模完成后对两组大鼠行ABR检测。结果造模第14、28天，与对照组比较，模型组大鼠的旷场行为学、体重及摄食量的改变、糖水偏爱均有显著性差异（p〈0．01）；第28天，在声强90dBSPL条件下，与对照组比较，模型组大鼠的Ⅰ波潜伏期明显延长（P〈0．05），Ⅱ波的波幅显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论抑郁症模型大鼠可能存在外周听觉神经至脑干通路存在神经电活动的异常。

简介：目的通过检测对称性聋患者单耳助听后双耳言语识别率的差别来进一步研究听觉剥夺效应。方法选取右耳助听4～5年的双耳对称性感音神经性聋患者15名，在标准隔声室中，测试其双耳的纯音气导和骨导听闻，然后再采用汉语普通话单音节词表分别进行左右裸耳言语识别率测试，并将所得数据进行对比研究。结果15名受试者右耳配戴助听器前及配戴4～5年后两耳间平均听阈无显著性差异（P〉0．05）；受试者右耳助听前及助听4～5年后左、右耳平均听阀前后无显著性差异（P〉0．05）；右耳助听4～5年后，受试者左、右耳裸耳言语识别率存在显著性差异（t=2．76，P=0．02〈0．05）。结论对称性感音神经性聋患者单耳助听后裸耳平均听阈无显著改变，但非助听耳言语识别能力显著下降。

简介：耳聋，即各种原因引起的听功能减退，是一种常见的疾病。我国普通病房新生儿耳聋的合并发病率为0．20％（880／447604），新生儿重症监护病房（NI—CU）新生儿的耳聋合并发病率为2．29％（79／3446）。导致耳聋的因素可归纳为遗传因素及环境因素等两大方面。耳聋可有5种遗传方式：常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、x连锁遗传、Y连锁遗传、线粒体遗传（母系遗传）。而环境因素包括噪音接触、耳毒性药物的应用、感染及创伤等等。

简介：耳蜗内毛细胞传入神经突触是声音信息传递到中枢神经系统的第一个传入性突触结构，因其空间分布呈带状，故常被称为“带状突触”。这些带状突触是声音信号传导和释放的重要节点，在听觉形成和听力损伤过程中起着不可替代的作用。但是由于耳蜗体积小，带状突触所在的位置深、数量少，长期以来，关于内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展缓慢。

简介：目的通过成年人重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）患者手术前后听觉功能检查的对照研究,了解OSAHS患者术后听力康复的情况.方法对73例手术治疗的成年人重度OSAHS患者在术前和术后6个月分别行多导睡眠监测（PSG）、纯音测听及声导抗、听性脑干电位（ABR）及耳声发射（OAE）检测.另对20例无打鼾的健康志愿者同样行上述各项检测.结果①73例OSAHS患者术后随访治疗6月,其中治愈48例,显效22例,有效3例,总有效率为100%.②两组250~4000Hz气导纯音测听结果无显著差异（P〉0.05）,〉4000Hz高频听阈有显著差异（P30dB（P〈0.05）.③OSAHS组听性脑干反应波l、V潜伏期较对照组显著延长（P〈O.05）,术前术后无显著差异.④OSAHS术前组畸变产物耳声发射（DPOAE）检出率及幅值在各个频率点较对照组均显著下降（P〈0.05）,且术前和术后检出结果差异显著（P〈0.05）.结论成年人重度OSAHS患者由于长期缺氧可以导致听觉功能受损,行上呼吸道多平面分期手术治疗有利于重度OSAHS患者听觉功能的康复.

简介：目的探讨噪声暴露前后锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）在大鼠螺旋神经节不同区域表达分布的差异与噪声性聋高频听力易损性的相关性.方法SD大鼠随机分为两组：实验组给予白噪声115dB2h3d造模,不处理者为对照组.ABR测听分析噪声损伤情况;免疫组织化学染色法分析噪声暴露前后Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的活性及变化趋势.结果①ABR：大鼠噪声暴露后与暴露前相比,4、8、16、20、32kHzABR阈值均明显上移,以高频听阈变化更为显著;②免疫组织化学染色：在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD的阳性表达较底部明显;噪声暴露后,Mn-SOD在螺旋神经节的表达较对照组相应部位均显著增高;且顶部较底部的表达增强更为显著;③Mn-SOD活性测定：在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD活性与底部相比无统计学差异,噪声暴露后,Mn-SOD活性较对照组相应部位均有下降,且底部较顶部更为显著.结论Mn-SOD在螺旋神经节顶、底部区域的表达分布差异,可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一.

简介：目的通过动物实验验证广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂（ZVAD）是否可以保护耳蜗毛细胞免受噪声损害。方法选取三月龄健康小鼠，分为无噪声暴露组（DMSO）、单纯噪声暴露组（DMSO±Noise）及噪音±zVAD（zVAD±N0ise）组。依照动物体重计算，按照1．5mg／kg，噪音±ZVAD动物经腹腔注射ZVAD五次，其余组动物相同时间点腹腔注射DMSO作为对照。动物经噪声暴露后，于噪声暴露后一小时处死取耳蜗基底膜铺片，在激光共聚焦显微镜下照片，检测活性半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）和caspase9的表达，或于噪声暴露后两周行听力检测，观察ZVAD对噪声所致耳聋的影响。结果噪音暴露后耳蜗外毛细胞中活性caspase8和caspase9的表达明显增强，腹腔注射ZVAD可明显抑制两种活性caspase的表达增强。同时对于噪声引起的小鼠听力下降（ABR阈移16KHz：52．5±6．1dB和32KHz：51．8±6．9dB），腹腔注射ZVAD有一定的保护作用（ABR阈移16KHz：37．3±9．8dB和32KHz：39．5±10．5dB），ABR检测注射ZVAD的噪音暴露小鼠18KHz及32KHz听力阈移均较单纯噪音暴露组明显减小（P〈0．05）。结论ZVAD对噪声所致小鼠听力下降有一定的保护作用。

简介：虽然上气道持续正压通气（CPAP）是治疗鼾症及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的首选方式,并且口内器（oralappliance）不具侵袭性,但两者长期配戴的顺从性一直是临床上要面对的难题。针对拒绝使用保守疗法或保守疗法失败的OSAHS患者,以上呼吸道手术来维持睡眠时呼吸道的稳定度和通畅度有其临床的合理性和必要性。术后＂伤口疼痛＂和＂可能的并发症＂一直是传统上呼吸道外科手术最常被提及的缺点，也常是OSAHS患者考虑是否接受手术治疗时很重要的因素。

简介：目的探讨异种脱细胞真皮基质在开放性乳突根治术中的临床应用及其意义.方法回顾性总结分析128例行开放性乳突根治术的患者病历资料,其中实验组60例术腔应用异种脱细胞真皮基质覆盖,对照组68例术腔未应用任何贴覆物.对比两组患者术后术腔愈合情况及上皮化时间.结果术后实验组术腔光滑、渗液少,易清理,平均上皮化时间为4.2周,对照组术腔渗出较多,清理困难、换药频繁,平均上皮化时间11.5周;两组术后上皮化时间行t检验（P〈0.001）,差异有统计学意义.结论开放性乳突根治术中异种脱细胞真皮基质贴覆的术腔,上皮化时间短、干耳快,抗感染能力强、减少术后复发.

简介：目的探讨白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）对分泌性中耳炎（otitismediawitheffusion，OME）大鼠中耳微环境中核转录因子nucleartranscriptionfactorskappaB，NF-κB）及T辅助细胞（Thelpercell，Thelpercell）Th2-11hl细胞免疫平衡的影响。方法18只SD大鼠，随机分为OME模型组（A组）、IL-18干预组（B组）和正常对照组（c组）每组各6只（12耳）。A组和B组以卵清蛋白（ovalbumin，ovA）腹腔注射致敏后以OVA耳内激发制成OME模型，c组耳内激发以磷酸盐缓冲液（phosphateBufferedSaline，PBS）替代OVA。IL-18干预组大鼠，于OVA全身致敏及耳内激发的同时，在第1、2、7、8、15、16d给予重组大鼠IL-181μg加生理盐水0．2ml腹腔注射，对照组和OME模型组在相同时间点腹腔注射生理盐水0．2ml替代IL-18。采用HE染色切片观察各组大鼠中耳炎症细胞的变化，免疫组化染色检测中耳黏膜和骨髓腔中IL-4、IFN-γ、NF—KBp65的表达。结果B组中耳Thl型细胞因子IFN-γ含量较A组明显增高（P〈0．05），Th2型细胞因子IL-4含量较A组稍有增高（P，0．05），A组和B组IL一4含量均明显高于c组（P〈0．05）；Th2fFhl比值A与B组比较差异无统计学意义（P，0．05），但A组比值明显高于C组（Pc0．05）；NF-κBp65蛋白在中耳黏膜和骨髓腔中表达三组间存在显著差异（Pc0．05），B组NF-κBp65阳性细胞比率明显多于A组（Pc0．05），而A组明显多于C组（P〈0．05）。IL-18干预后OME大鼠中耳微环境中编码炎症介质基因表达的转录因子NF-κB活性明显增强，Th细胞过度活化，细胞因子过度分泌，其中IFN-γ合成显著增高，而IL-4合成也出现一定程度的增高，虽然一定程度上纠正了OME大鼠中耳微环境中的Th2／Thl免疫偏移，但是中耳变应性炎症并未得到根本缓解。结论IL-18对Th1和Th2细胞存在双向调节作用参与OME大鼠中耳变应性炎症反应：一方面，刺激Thl细胞�