简介:在过去的十多年中,有机合成的面貌有了很大的变化,如有机络合物催化剂、相转移催化剂和载体试剂在有机合成中的使用已发展到较高的水平.目前,载体试剂在有机合成中的应用也十分活跃并取得了显著的效果.把试剂引入惰性无机载体(如硅胶,氧化铝,硅藻土等)而成的载体试剂,在反应中的效果归结于下诸因素:(1)增加反应的有效表面积.(2)微孔的存在能够攫取反应物,降低了反应的活化熵.(3)由于亲核与亲电试剂的接近产生了协同作用,加速了反应.由于载体试剂有以上作用,把它用于有机合成中对反应有以下作用:(1)提高选择性,抑制副反应的发生.(2)可以缩短反应时间.
简介:丙酰氯同四氢噻唑2硫酮及(R)四氢噻唑2硫酮4羧酸乙酯反应生成N酰基四氢噻唑2硫酮2a及光学活性N酰基(R)四氢噻唑2硫酮4羧酸乙酯2b,而α溴代丙酰氯分别同四氢噻唑2硫酮及(R)四氢噻唑2硫酮4羧酸乙酯反应得到四氢噻唑2α溴代丙酰硫酯3a及光学活性4乙氧羰基四氢噻唑2α溴代丙酰硫酯3b.用半经验的量子化学PM3方法研究了反应物和产物的电子结构和反应的焓变,得到了反应物1a异构化的过渡态.
简介:摘要目的探讨急性O,O-二乙基硫代磷酰氯中毒的器官损害特点及治疗措施。方法对本院2014年9月诊治的8例急性O,O-二乙基硫代磷酰氯中毒患者进行回顾性分析。结果8例患者均不同程度出现眼部及中枢系统症状,5例出现呼吸系统症状,1例出现皮肤损害。结论急性O,O-二乙基硫代磷酰氯中毒以呼吸系统、中枢神经、皮肤损害为主要临床表现,经早期及时有效对症治疗,除遗留神经系统损害,无其他后遗症。
简介:采用偏苯三酸酐酰氯和2,2-双(3-氨基-4-羟苯基)六氟丙烷(BisAPAF)2步法直接制备了聚酰亚胺苯并恶唑。第1步,在有机溶剂中低温溶液聚合合成了聚(羟基酰胺酰胺酸)前驱体。其后.聚(羟基酰胺酰胺酸)前驱体在350℃下热环化脱水制成了相应的聚酰亚胺苯并恶唑。前驱体聚合物的特性粘度是0.22dL/g。闭环的聚酰亚胺苯并恶唑的玻璃化转变温度为329℃,在氮气中和空气中热失重5%的温度分别为530℃和525℃。广角X射线衍射测量表明,聚酰亚胺苯并恶唑为无定型结构。通过傅立叶变换红外光谱(FTIR)和质子核磁共振光谱(^1H-NMR)表征了前驱体聚合物和完全环化聚合物的结构。
简介:含氮杂环系列衍生物由于与生物环境接近,在生物、药物、催化和分析等方面有着广泛的应用.同时此类物质具有大π键,由于N原子的特殊性,有着独特的光、磁性能,所以多年来含氮杂环系列衍生物及其配合物一直是人们研究的热点之一.通过对含氮杂环系列衍生物的光、磁性质研究,发现了N-氧化4-硝基吡啶2-甲酰水杨酰肼是一种新的二阶非线性光学材料.介绍其独特的合成过程,并进行了表征.
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:摘要1例主诉为“腹泻、呕吐伴体重增长不良1年”的患儿就诊于浙江大学医学院附属儿童医院消化内科,经基因检测提示二酰基甘油酰基转移酶1(DGAT1)基因存在2处杂合突变,c.676+1G>T,c.367_368delCT,分别来源于父亲和母亲,免疫组织化学示患儿十二指肠肠上皮细胞DGAT1蛋白的表达明显低于对照组,诊断为DGAT1基因缺陷。