简介：摘要目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)对兔胫骨平台骨折愈合的影响及机制。方法75只大白兔随机数字表法分为对照组、骨折模型组和TGF-β组，骨折模型组和TGF-β组兔构建胫骨平台关节塌陷性骨折；对照组仅暴露皮肤，不行胫骨平台骨折。TGF-β组兔经骨折部位注射过表达TGF-β的腺相关病毒1×1011 vg；对照组和骨折模型组经相同部位注射空载腺相关病毒1×1011 vg。治疗4周后，采用X线测定骨折愈合情况；测量3组兔膝关节活性度和肿胀程度变化；采用X线扫描测定3组兔胫骨骨密度；采用马松三色法测定3组兔膝关节韧带纤维化程度；采用三点弯曲法测定胫骨平台生物力学变化。计量资料比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果TGF-β组大白兔骨折部位X线片评分[(17.09±4.18)分]明显高于骨折模型组[(13.69±3.71)分]，差异有统计学意义(t＝4.109，P<0.05)。TGF-β组大白兔骨密度(0.48±0.03)明显高于骨折模型组(0.27±0.02)，差异有统计学意义(t＝3.710，P<0.05)。TGF-β组大白兔膝关节活动度[(118.38±12.43)度]明显高于骨折模型组[(109.22±12.54)度]，差异有统计学意义(t＝4.011，P<0.05)。TGF-β组大白兔膝关节肿胀程度[(0.20±0.03) cm]明显高于骨折模型组[(0.25±0.03) cm]，差异有统计学意义(t＝4.381，P<0.05)。TGF-β组大白兔内侧韧带胶原纤维(蓝色)[(37.14±4.79)%]明显低于骨折模型组[(20.15±4.81)%]，差异有统计学意义(t＝4.193，P<0.05)。TGF-β组大白兔胫骨平台最大载荷、弹性载荷和刚度等三点弯曲指标[(129.75±7.62) N、(85.33±8.01) N、(168.39±9.38) N/mm]明显高于骨折模型组[(71.59±6.09) N、(60.43±6.19) N、(125.41±11.26) N/mm]，差异有统计学意义(t＝2.761、3.018、2.995，P<0.05)。结论腺相关病毒介导TGF-β可显著促进胫骨平台骨折愈合，改善膝关节功能，提高胫骨平台的生物力学特性。

简介：无

简介：摘要转化生长因子-β(TGF-β)属于TGF-β超家族中的一员，在多个生物进程中发挥作用，包括细胞增殖、分化、迁移及组织纤维化等。正常情况下，TGF-β广泛表达于正常组织和大多数细胞系，如巨噬细胞和树突状细胞等，但在病理情况下，肿瘤细胞和肿瘤相关成纤维细胞也可产生并分泌TGF-β。硬化性胃癌(SGC)是一种特殊类型的胃癌亚型，发展快、腹膜种植多见，并伴随明显的间质纤维化沉积，这些生物学行为特点提示其发生、发展与TGF-β的表达有着密切的关系，并且TGF-β被认为与SGC的不良预后有关。使用TGF-β及其信号通路的抗体及抑制剂，可降低癌细胞的侵袭性，从而改善SGC患者预后。本文试就TGF-β在SGC中的表达和意义研究状况作一综述。

简介：摘要目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)因子的表达变化，探讨紫草油促进术后创面愈合的机制。方法收集福建中医药大学附属人民医院肛肠二科2018年1月至2019年1月住院的120例肛裂术后患者资料，采用简单随机法将其分为紫草油组、凡士林组和湿润烧伤膏组，每组各40例。于肛裂术后第1天起至创面修复，分别给予紫草油、湿润烧伤膏、凡士林外用并统计3组的创面愈合时间。3组分别于第1、7、14、21天取材，利用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测3组血清中TGF-β1和VEGF mRNA和蛋白表达水平的变化。各组间比较采用F检验。结果创面愈合时间结果表明，紫草油组愈合时间(19.20±2.86) d优于湿润烧伤膏组(21.58±3.88) d及凡士林组(26.55±3.64) d，差异有统计学意义(χ2＝53.109，P<0.05)；Real-time PCR结果显示，术后第21天紫草油组中的TGF-β1和VEGF因子的mRNA分别为(1.934±0.030) ng/L及(2.001±0.028) ng/L，均高于凡士林组及湿润烧伤膏组，差异有统计学意义(F＝479.094、937.85，P<0.05)；Western blot结果显示，紫草油组的中的TGF-β1和VEGF的蛋白的表达量分别为(0.869±0.019) ng/L及(0.879±0.017) ng/L均高于其他两组，差异有统计学意义(F＝13.699、20.127，P<0.05)。结论紫草油能够促进术后肛裂创面愈合。对肛裂术后有良好的治疗作用，且疗效优于凡士林、湿润烧伤膏。

简介：摘要骨骼肌在创伤、失神经支配、营养障碍、老化等相关因素影响下，可出现纤维化，影响其再生和功能。转化生长因子β1(TGF-β1)是TGF-β超家族成员之一，是调节细胞生长、促进组织纤维化的重要细胞因子。研究发现TGF-β1在骨骼肌纤维化病变中呈高表达性，在骨骼肌纤维化病变的发生发展过程中起重要作用。本文针对TGF-β1与骨骼肌纤维化病变的关系做一综述，并对临床应用前景做一展望，为进一步开展研究提供参考。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、水通道蛋白（AQP）及骨桥蛋白（OPN）在氟中毒大鼠肾脏组织中的表达。方法采用成组设计，将48只SD大鼠按照体质量（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组（生理盐水）、低氟组（10 mg/kg）、高氟组（20 mg/kg），各16只（雌雄各半），采用腹腔注射氟化钠的方式使大鼠染氟，在大鼠染氟12周后，采用股动脉放血法处死大鼠，取肾组织，通过酶联免疫吸附法检测氟中毒大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和免疫组织化学法分析氟中毒大鼠肾脏组织中TGF-β1、AQP及OPN的表达变化。结果高氟组大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量[（26.42 ± 6.09）、（378.60 ± 36.84）μg/L，（603.45 ± 64.32）pg/ml]均高于对照组[（2.41 ± 0.42）、（157.41 ± 15.26）μg/L，（182.45 ± 30.63）pg/ml]和低氟组[（13.15 ± 3.26）、（245.65 ± 23.21）μg/L，（359.47 ± 55.26）pg/ml，P均< 0.05]，且低氟组血清TGF-β1、AQP及OPN含量均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组（P均< 0.05）。结论TGF-β1、AQP及OPN在氟中毒大鼠肾脏组织中呈高表达，可作为判断氟中毒对肾脏集合系统损伤的检测指标。

简介：摘要目的探讨肢体创伤后急性肌损伤炎症反应过程中肌纤维自身转化生长因子-β(TGF-β)信号对肌内炎症的影响。方法取野生C57BL/6小鼠（野生小鼠组）、肌纤维条件性TGF-β受体Ⅱ敲除小鼠（敲除小鼠组)各16只。肌毒素腓肠肌内注射诱导小鼠急性肌损伤。比较两组小鼠在注射后0、4、7、10 d肌内单核-巨噬细胞、巨噬细胞、M1型巨噬细胞、CD4+T细胞、辅助性T细胞（Th）1、2、17等的渗出差异。取新生野生小鼠和敲除小鼠各2只，体外培养原代成肌细胞,分别分为两组：干扰素组（γ-干扰素处理）和对照组（仅加入等量溶剂）。比较两组肌细胞的白细胞介素（IL）-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、H-2Kb蛋白、H2-Ea蛋白、Toll样受体(TLR)3蛋白、TLR7蛋白表达差异，以及野生小鼠和敲除小鼠干扰素组之间的差异。结果肌毒素注射后4、7 d，敲除小鼠组肌组织内单核-巨噬细胞比例（75.73%±3.62%、45.27%±2.32%）、巨噬细胞比例（38.67%±2.76%、24.87%±2.19%）、M1型巨噬细胞比例（43.21%±0.11%、30.43%±2.19%）、CD4+T细胞比例（20.13%±1.62%、5.67%±0.32%）显著高于野生小鼠组（58.52%±2.43%、29.21%±2.45%，20.63%±2.32%、16.23%±1.25%，24.98%±0.35%、14.23%±1.69%，10.70%±0.43%、2.50%±0.45%），且以Th1和Th17为主，差异均有统计学意义（P<0.05）。体外实验结果显示：与对照组比较，干扰素组IL-6、MCP-1、MIP-1α、H-2Kb蛋白、H2-Ea蛋白、TLR3蛋白显著上调，且敲除小鼠干扰素组上调较野生小鼠干扰素组更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论内源TGF-β信号缺失影响肌纤维免疫行为的调节，使肌内炎症加剧，肌细胞修复延迟。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β(TGF-β)信号通路与幼兔激素性股骨头坏死的关系。方法选取8周龄新西兰白兔60只，体质量1.5~2.0 kg。按随机数表法将实验动物分为2组：实验组(48只)，醋酸泼尼松龙7.5 mg/kg双侧臀肌交替注射，每周2次，共注射8周，其中造模成功的设为发病组，造模未成功的设为未发病组；对照组(12只)，于同样部位相同频次注射等体积9 g/L盐水，为预防感染，每周注射1次青霉素钠(50 000 U/只)。第8周注射完后行CT检查并处死所有实验动物，取出股骨头。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TGF-β信号通路相关因子TGF-β1、TGF-β2、Smad2、Smad3在股骨头中的表达，实时荧光定量PCR(qPCR)检测下游矮小相关转录因子2(Runx2)在股骨头中的表达，比较各组中相关因子的表达差异。结果实验组造模过程中处死6只，存活32只，发病6只(发病组)，未发病26只(未发病组)，造模成功率为18.75%(6/32只)。ELISA示：对照组、未发病组及发病组的TGF-β1表达量分别为(77.12±14.62) ng/L、(90.17±11.90) ng/L、(126.14±25.66) ng/L，发病组与未发病组及对照组比较，差异均有统计学意义(t＝3.35、4.24，均P<0.05)；对照组、未发病组及发病组的TGF-β2表达量分别为(74.54±7.63) ng/L、(89.24±9.51) ng/L、(109.74±16.45) ng/L，发病组与未发病组及对照组比较，差异均有统计学意义(t＝4.12、5.65，均P<0.01)；对照组、未发病组及发病组的Smad2表达量分别为(17.74±2.72) μg/L、(23.82±3.58) μg/L、(31.28±3.88) μg/L，发病组与未发病组及对照组比较，差异均有统计学意义(t＝4.54、7.99，均P<0.01)；对照组、未发病组及发病组的Smad3表达量分别为(1.76±0.52) μg/L、(2.39±0.45) μg/L、(3.53±0.47) μg/L，发病组与未发病组及对照组比较，差异均有统计学意义(t＝5.60、6.71，均P<0.01)。qPCR示：Runx2在对照组、未发病组及发病组的相对表达量分别为1.02±0.17、1.27±0.14、1.72±0.11，发病组与未发病组及对照组比较，差异均有统计学意义(t＝7.60、8.91，均P<0.01)。结论TGF-β信号通路在幼兔激素性股骨头坏死病程中表达上调，刺激成骨细胞与破骨细胞增殖分化，骨重建过程增强，参与坏死骨组织的修复过程。

简介：摘要目的探讨微小RNA-155(miR-155)在转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程中的作用及其机制。方法取视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞系分为对照组和TGF-β2组，分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液培养，另取ARPE-19细胞系分为miR-155抑制剂组和miR-155阴性对照组，分别用含miR-155抑制剂和miR-155阴性对照序列转染细胞，并在含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液中培养，于培养后48 h采用逆转录PCR法检测细胞中miR-155表达，采用细胞划痕实验、Transwell小室实验分别检测细胞迁移、侵袭能力，采用Western blot法检测细胞中磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt及上皮间质化标志物钙黏蛋白E(E-cad)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、F-肌动蛋白(F-actin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白1(FN-l)和vimentin蛋白表达。利用靶基因预测库预测miR-155靶基因，荧光素酶报告载体鉴定靶基因。结果培养后48 h，对照组细胞状态良好，细胞间连接紧密，形状规则。TGF-β2组细胞呈较明显的梭形或纺锤体形状，多数细胞表现为纤维状，细胞排列松散。TGF-β2组细胞miR-155相对表达量为0.92±0.14，明显高于对照组的0.35±0.06，差异有统计学意义(t＝7.242，P＝0.003)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量为0.21±0.03，明显低于miR-155阴性对照组的0.98±0.09，差异有统计学意义(t＝12.421，P<0.01)。TGF-β2组细胞迁移率明显高于对照组，穿过基底膜的细胞数明显多于对照组；miR-155阴性对照组细胞迁移率明显高于miR-155抑制剂组，穿过基底膜的细胞数明显多于miR-155抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与对照组比较，TGF-β2组细胞PTEN蛋白相对表达量降低，PI3K相对表达量升高，p-Akt/Akt比值升高，上皮细胞标志蛋白E-cad、ZO-1、F-actin相对表达量降低，间质细胞标志蛋白α-SMA、FN-l、vimentin相对表达量升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。与miR-155阴性对照组比较，miR-155抑制剂组细胞E-cad、ZO-1、F-actin上皮细胞标志蛋白相对表达量升高，α-SMA、FN-l、vimentin间质细胞标志蛋白相对表达量降低，PTEN蛋白相对表达量升高，PI3K相对表达量降低，p-Akt/Akt比值下调，差异均有统计学意义(均P<0.01))。靶基因预测库预测及荧光素酶报告载体鉴定证实PTEN为miR-155下游靶基因。结论miR-155在TGF-β2诱导ARPE-19细胞上皮-间质转化的过程中具有促进作用，其作用机制可能与抑制靶基因PTEN的表达，刺激PI3K/Akt信号通路活化有关。

简介：摘要目的研究X射线照射后胰腺癌细胞上皮间质转化的发生特点，探究线粒体功能障碍及其诱导的转化生长因子β1(TGF-β1)表达增加在上皮间质转化中的作用。方法采用6 MV X射线多次(2 Gy×20次或4 Gy×10次)照射胰腺癌细胞株PATU1 988 t,利用transwell小室检测细胞迁移性，采用实时荧光定量方法检测上皮间质转化(EMT)相关因子E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和MMPs家族(MMP2、MMP9)及线粒体复合体I的关键亚基及TGF-β1的转录水平变化。应用线粒体氧化磷酸化解偶联剂碳酰氰基-对-氯苯腙(CCCP)破坏线粒体膜电位，检测复合体亚基、TGF-β1含量及EMT相关分子的变化。应用小干扰RNA抑制TGF-β1的表达后，检测上皮间质转化及迁移变化。结果多次照射后，存活肿瘤细胞迁移数增加(t＝21.90、35.64，P<0.05),上皮间质转化增强，表现为上皮间质转化分子E-cadherin表达下降(t＝8.37、6.77，P<0.05)，N-cadherin(t＝4.42、4.77，P<0.05)、Vimentin(t＝4.57、3.02，P<0.05)、MMP2(t＝7.27、26.08，P<0.05)和MMP9(t＝13.26、7.29，P<0.05)表达均增加，TGF-β1(t＝90.49、35.17，P<0.05)的含量也增加。沉默TGF-β1后细胞上皮间质转化及迁移性下降(t＝38.66、11.54，P<0.05)。细胞发生线粒体功能障碍，具体表现为线粒体膜电位(t＝6.94、29.71，P<0.05)和复合体相关亚基的表达量下降；加入CCCP破坏线粒体膜电位后(t＝16.51，P<0.05)，复合体亚基含量下降，TGF-β1的表达量增加(t＝47.93，P<0.05)，上皮间质转化增强。结论辐射破坏了线粒体功能，进而激活了TGF-β1的表达，诱导胰腺癌细胞发生上皮间质转化，迁移性增强。

简介：摘要目的利用体外模型探讨着丝粒蛋白M(CENPM)对肾纤维化的影响及其机制。方法体外培养人源肾小管上皮细胞(HK-2)，先用0、10、20、50 ng/ml的转化生长因子-β(TGF-β) HK-2 24 h，利用蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光检测CENPM蛋白表达；倒置显微镜观察HK-2细胞形态变化。随后利用腺病毒载体构建sh-CENPM病毒转染HK-2细胞，将细胞分为3组：短发卡RNA(shRNA)空白载体组；shRNA+TGF-β组(TGF-β 50 ng/ml处理24 h)；sh-CENPM+TGF-β组(sh-CENPM腺病毒转染+TGF-β处理)。利用细胞免疫荧光检测Fibronectin(Fn)表达，Western blot检测胶原蛋白、核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白及凋亡蛋白表达；同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NF-κB下游白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化；流式细胞术检测3组细胞内活性氧(ROS)水平。两组间比较采用t检验。结果50 ng/ml TGF-β处理24 h后CENPM表达量显著升高(2.85±0.32比1.00±0.01，t＝9.803，P<0.01)，且HK-2细胞形态由卵圆形变为长梭形。与shRNA+TGF-β组比较，利用sh-CENPM腺病毒抑制CENPM表达后，能明显减少TGF-β诱导的Fn及COL-I的表达(1.74±0.27比2.37±0.21，t＝2.635，P<0.05；1.98±0.34比3.23±0.26，t＝2.477，P<0.05)，且抑制NF-κB信号通路的激活，减少下游IL-1β(144.23±18比297.45±41.63，t＝6.278，P<0.01)、IL-6(197.46±27.51比378.43±41.22，t＝7.954，P<0.01)和TNF-α(311.42±31.57比557.38±49.34，t＝10.290，P<0.05)的生成，缓解细胞内ROS的产生及细胞凋亡。结论抑制CENPM能够通过反向调节肾小管上皮细胞内的炎性反应及细胞凋亡，减缓肾纤维化的发展。

简介：无

简介：摘要目的探讨小潮气量机械通气治疗小儿重症肺炎的疗效及对血清降钙素原（PCT）、转化生长因子-β（TGF-β）水平的影响。方法选择2016年5月至2019年6月德州市人民医院收治的重症肺炎患儿63例为研究对象，根据随机数字表法分为两组，均采用压力控制模式机械通气，对照组采用常规潮气量（10~12 mL/kg），观察组采用小潮气量（6~8 mL/kg）。比较两组动脉血气指标、血清PCT、TGF-β水平、不良事件发生率、机械通气时间、病死率。结果使用呼吸机后，两组动脉血气指标均显著改善，且观察组上机24 h后动脉血氧分压（PaO2）［（135.26±8.62）mmHg比（100.26±5.44）mmHg］、pH值［（7.39±0.22）比（7.18±0.20）］、氧合指数（P/F）［（408.62±6.62）mmHg比（328.62±5.11）mmHg］均显著高于对照组，二氧化碳分压（PaCO2）［（40.05±1.62）mmHg比（48.62±2.11）mmHg］显著低于对照组，差异均有统计学意义（t=19.202、3.961、53.572、18.117，均P<0.05）。上机后两组血清PCT、TGF-β水平均显著改善，且观察组上机24 h后血清TGF-β［（1.25±0.11）ng/L］显著高于对照组［（3.66±0.28）ng/L］，血清PCT［（278.62±10.64）ng/L］显著低于对照组［（205.26±9.44）ng/L］，差异均有统计学意义（t=45.229，28.914，均P<0.05）。观察组不良事件发生率（6.25%）显著低于对照组（29.03%），差异有统计学意义（χ2=5.671，P<0.05）。观察组机械通气时间［（5.26±0.16）d］显著短于对照组［（7.28±0.33）d］，差异有统计学意义（t=31.068，P<0.05）。观察组病死率（0.00%）与对照组（6.25%）比较，差异无统计学意义（χ2=2.001，P>0.05）。结论重症肺炎患儿采纳小潮气量（6~8 mL/kg）机械通气治疗，可有效改善动脉血气指标，抑制血清PCT高表达，升高血清TGF-β，缩短机械通气时间，降低不良事件发生率。

简介：摘要富亮氨酸ɑ-2糖蛋白-1(leucine-rich ɑ2-glycoprotein-1, LRG1)作为富含亮氨酸重复序列蛋白家族成员之一，通过转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)信号通路影响多种疾病，与脑缺血后的血管生成、内皮细胞凋亡和自噬、炎症反应以及血脑屏障破坏关系密切，有望成为缺血性卒中的新型标志物及治疗靶点。然而，目前探讨LRG1与缺血性卒中关系的研究较少，对于其分子机制认识尚不完善，致使对LRG1在缺血性卒中中的作用存在争议。因此，文章就LRG1-TGF-β信号通路与缺血性卒中的研究进展进行综述，期望为缺血性卒中的早期诊断和防治提供新思路。

简介：摘要目的观察肝细胞生长因子(HGF)对人毛囊生长的影响，并探讨其促进毛发生长的作用机制。方法毛囊来源于中国医学科学院整形外科医院4例除皱术后患者废弃的正常头皮组织，分离单根毛囊进行体外器官培养。以常规培养为对照组，培养液中添加浓度为10 ng/ml的HGF作为实验组，显微镜下测量不同培养天数毛囊的生长长度；通过观察培养毛囊毛球部毛基质与毛乳头的形态，评价HGF对毛囊生长周期的影响。分离培养人毛囊上皮细胞，应用流式细胞术对其表面标志进行鉴定；以常规培养的毛囊上皮细胞为对照组，以培养基添加10 ng/ml的HGF处理48 h后的毛囊上皮细胞为实验组，收集细胞提取RNA，转录组测序分析HGF对毛囊上皮细胞基因表达的影响，应用real-time PCR对测序分析结果进行验证。各项定量数据以均值±标准差表示，2组间比较应用独立样本t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。结果随着体外培养时间的延长，毛囊生长趋于停止；毛囊体外培养7、10、14 d时，对照组毛囊生长长度(单位0.1 mm)分别为12.210±4.191、13.710±3.518、14.000±4.057，实验组HGF促进毛发生长，生长长度分别为16.700±5.143、18.800±4.917、23.000±7.196，差异具有统计学意义(t＝2.353，P<0.05；t＝2.962，P<0.01；t＝3.910，P<0.01)；分离培养的毛囊上皮细胞呈典型的铺路石样形态，表达上皮细胞表面标志分子CD49f；转录组测序结果显示，毛囊上皮细胞高表达上皮细胞标志基因KRT14、KRT5、KRT6A、CDH1、SOX9、CD49f，FPKM值分别为6 012±2 141、4 072±1 369、3 896±1 991、95.06±21.48、101.30±38.52、162.00±47.83；不表达或极低表达间质细胞标志基因THY1、DPP4、CDH2 (N-cadherin)、ACTA2、PDGFRA、COL1A1、COL3A1，FPKM值分别为0.740±0.825、0.632±0.765、0.000±0.034、1.674±1.235、0.000±0.014、2.526±3.531、0.000±0.015；与对照组相比，实验组经HGF处理后毛囊上皮细胞中改变的基因显著富集于细胞周期及细胞分裂相关生物学过程，相关基因的表达下调；Real-Time PCR验证显示CENPA、CDC20、UBE2C、CDK1、AURKB、NDC80分别降为对照组的0.689±0.053 (t＝10.170, P<0.001)、0.676±0.121 (t＝4.652, P<0.01)、0.761±0.148 (t＝2.785, P<0.05)、0.599±0.153 (t＝4.530, P<0.05)、0.706±0.113 (t＝4.507, P<0.05)、0.579±0.092 (t＝7.931, P<0.01)倍，差异具有统计学意义。结论HGF促进毛囊体外器官培养的生长并延长其生长时间；但在细胞水平上抑制毛囊上皮细胞增殖相关基因表达。

简介：摘要：目前血流限制训练对心血管功能的影响的机制仍不明确。已知血管内皮生长因子是促进血管生成或毛细血管形成的关键生长因子，本文采用文献分析法，分析BFRT对血管内皮生长因子影响，进行归纳总结，为未来血流限制训练的运用研究提供参考。

简介：无

简介：摘要目的探讨前列地尔联合羟苯磺酸钙对糖尿病肾病患者转化生长因子-β1(TGF-β1)及免疫功能的影响。方法选取2017年2月至2019年2月在本院接收的糖尿病肾病患者100例，采用随机数字表法将其分为研究组和对照组，各50例。在常规治疗的基础上，对照组患者采用前列地尔治疗，研究组患者采用前列地尔联合羟苯磺酸钙治疗。比较两组患者的治疗效果、血清炎性因子与TGF-β1、免疫功能及肾功能指标。结果研究组的治疗有效率和治疗后的CD4+、CD4+/CD8+、内生肌酐清除率(Ccr)均较对照组高，治疗后的CD8+、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)、TGF-β1、血尿素氮( BUN )、血肌酐(Cr)指标均较对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论前列地尔联合羟苯磺酸钙可以提高糖尿病肾病患者的治疗效果，抑制血清炎性因子，降低TGF-β1水平，提高免疫功能，改善肾功能。

简介：摘要目的比较圆拱形装置和敷料型装置对吸引区皮肤的胶原蛋白、基质金属蛋白酶(MMP-1)、转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响，探讨受吸引区皮肤的改变方式及机制。方法2018年3—5月，在广州南方医院动物实验中心用已建立的动物模型，将54只小鼠均分为3组：对照组、圆拱形装置组、敷料装置组。分别在负压吸引处理后1、3、5 d取材，在皮肤组织HE切片上直接测量比较皮肤真皮层厚度，用分光光度法比较局部皮肤组织胶原蛋白含量，用ELISA法比较局部皮肤组织中MMP-1和TGF-β表达量。结果圆拱形装置组与敷料装置组均能增加真皮层厚度，差异有统计学意义[处理5 d时，对照组：(71±8) μm；圆拱形装置组：(351±9) μm；敷料装置组：(267±12) μm, P<0.05]。圆拱形装置组和对照组相比，真皮层中胶原蛋白含量显著升高，差异有统计学意义[处理5 d时，对照组：(30.9±4.3) mg/g；圆拱形装置组：(72.7±3.6) mg/g, P<0.05]。圆拱形装置组的TGF-β含量呈现逐渐增加趋势，比敷料装置组和对照组显著增加(处理5 d时，对照组：[0.24±0.1) ng/ml；圆拱形装置组：(0.78±0.08) ng/ml；敷料装置组：(0.39±0.18) ng/ml, P<0.05]。而MMP-1分泌则呈现为逐渐减少趋势，敷料装置组TGF-β和MMP-1分泌在全实验过程中变化不大。结论圆拱形负压吸引装置界面通过造成成纤维细胞空间形变，更有效激活成纤维细胞，促进TGF-β和胶原蛋白分泌，增厚皮肤组织。

简介：摘要目的探讨SLE患者外周血初始CD4+ T细胞的TGF-β受体Ⅰ（TGF-βRⅠ）mRNA表达水平和疾病活动的相关性。方法磁珠分选法分离纯化SLE患者及健康对照组外周血单个核细胞中的初始CD4+T细胞，实时定量PCR法检测初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平，流式细胞术检测CD4+ T细胞中CD69阳性细胞的百分率。采用t检验及Pearson相关性分析统计数据。结果SLE患者初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平显著低于健康对照组[（0.674±0.873）与（1.445±1.112），t=2.301，P<0.05]。SLE患者初始CD4+T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平与SLEDAI评分（r=-0.376，P<0.05），ESR（r=-0.376，P<0.05）、血清肌酐（r=-0.323，P<0.05）和尿蛋白定量（24 h）（r=-0.331，P<0.05）均呈负相关，与血清补体C3（r=0.528，P=0.001）呈正相关。累及肾脏的SLE患者初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平较未累及肾脏的SLE患者更低[（0.505±0.536）与（1.071±1.007），t=2.198，P<0.05]。血清抗dsDNA抗体阳性组初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平较抗dsDNA抗体阴性组水平低[（0.344±0.315）与（0.958±1.076），t=2.277，P<0.05]。体外实验中，SLE患者初始CD4+ T细胞活化后TGF-βRⅠ mRNA表达水平显著降低[（0.047±0.013）与（1.008± 0.129），t=14.38，P<0.01]，地塞米松可上调活化的CD4+ T细胞TGF-βRⅠ mRNA表达水平[（0.240±0.042）与（0.047± 0.013），t=7.845，P<0.01]，同时地塞米松可显著下调CD4+ T细胞的CD69表达水平[（15.0±2.1）%与（34.9±2.0）%，t=32.57，P<0.01]。结论SLE患者初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ低表达可能参与了SLE疾病的发生发展，糖皮质激素治疗可上调初始CD4+ T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平，靶向TGF-βRⅠ可能成为治疗SLE的新方法。