简介:异构前列腺素是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成。它是反映脂质过氧化作用特异性标志物。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系,能调控氧化应激反应水平。血管紧张素Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应,促进异构前列腺素生成。而异构前列腺素增强血管紧张素Ⅱ的血管收缩效应。异构前列腺素既能监测机体氧化应激动态变化过程,也能成为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的指向标。
简介:摘要目的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)被世界卫生组织和我国《高血压治疗指南》列为一线抗高血压药,ACEI还具有心肾保护作用,可降低各类心血管事件的发生。本文论述了血管紧张素转换酶抑制剂的作用机制、药理特点及临床应用等相关内容,旨在充分发挥药物疗效、提高临床合理用药水平。
简介:本文综述了血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病如高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病,心肌梗塞,心率失常等疾病中的应用以及药理作用。
简介:摘要目的探讨血清降钙素原(PCT),血管紧张素-2(Ang-2)的浓度与脓毒症病人的关系。方法把43例收入ICU的重症病人同时进行APACHEII,SOFA评分,分为脓毒症组和非脓毒症组2组,应用放免法分别测定他们的血清降钙素原(PCT),血管紧张素-2(Ang-2)的浓度,并对2组的血清降钙素原(PCT),血管紧张素-2(Ang-2)的浓度进行比较。结果脓毒症组病人的血清降钙素原(PCT),循环血管紧张素-2浓度明显增高。结论脓毒症组病人的血清降钙素原(PCT),血管紧张素-2浓度水平升高,可以作为反映脓毒症病人病情的指标。
简介:目的探讨树脂吸附对维持性血液透析(maintenancehemodialysiS,MHD)难治性高血压患者肾素一血管紧张素一醛固酮(RAS)系统的影响。方法将64例MHD患者随机分成2组,每组32人,即血液透析(HD)组:每例患者每周2~3次HD治疗(每次4h);HD+血液灌流(HP)组:每例患者在HD治疗基础上,每周1次HD+HP治疗(每次2hHP+2hHD)。观察治疗前和治疗后8周末血压、血清肾素(PRA)、血管紧张素II(ATII)的变化情况。结果①HD组治疗前后血压、PRA、ATII及甲状旁腺激素(PTH)水平变化不明显,无统计学差异(tsw=-0.615、tDBP==0.660,tPPA=-473,tATⅡ=-0.644,tpTH=-0.170,P值均〉0.05);②HD+HP组治疗后血压、血清PRA、ATII及PTH水平均较治疗前明显下降(tsBp:--ii.018,tDBP------25.773,P值均〈0.01:tpRA=-8.267,tAII=-26.593,tPTH=3.061,P值均〈0.05),且各指标均较HD组治疗后明显下降,差异均有统计学意义(tSRP=-8.566、tDBP=-24.257,P值均〈0.01;tm=-8.406,tATⅡ=-25.967,tpTH=-2.383,P值均〈0.05)。结论树脂吸附联合血液透析较单纯血液透析能明显降低MHD患者血浆肾素一血管紧张素的水平,可使MHD难治性高血压患者的血压得到有效控制。
简介:目的:探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法:以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果:与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论:黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2+]i及CaMKⅡδB表达有关。
简介:摘要目的对应用β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合对患有慢性心力衰竭的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法抽取82例患有慢性心力衰竭的患者,随机分为对照组和治疗组,平均每组41例。采用β受体阻滞剂对对照组患者实施治疗;采用β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者慢性心力衰竭症状治疗效果明显优于对照组;心力衰竭控制时间和住院观察时间明显短于对照组。结论应用β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合对患有慢性心力衰竭的患者实施治疗的临床效果非常明显。
简介:[目的]观察血管性痴呆(vasculardementia,VD)小鼠大脑皮层生长抑素(somatostatin,SS)和胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的表达变化,探讨VD的发生机制.[方法]复制小鼠VD模型,利用y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用免疫组化方法,研究VD小鼠大脑皮层中SS和CCK表达的变化.[结果]VD小鼠比正常小鼠Y-maze学习次数显著增多,差异有显著性(P<0.01);大脑皮层SS及CCK阳性神经元的计数明显减少,差异有显著性(P<0.05).[结论]VD的发生可能与大脑皮层SS和CCK的表达减少有关.