简介：摘要肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的内分泌系统，已知RAS在血压调节、电解质及体液稳态方面起关键作用。随着不断研究，在特发性肺纤维化的进程中也观察到了局部RAS系统的异常激活，提示RAS系统可能是特发性肺纤维化的新靶点。

简介：摘要在儿童自主神经介导性晕厥中，直立不耐受(OI)为最常见类型，因其不能耐受体位变化或长时间站立，故常在此类情况下发生头晕、头痛、黑矇，甚至突然晕倒等临床症状。OI虽无器质性损害，但严重影响患儿身心健康，对OI患儿予积极有效的治疗十分重要。目前对于OI虽有一定认识，但其发病机制尚不明了，多数学者认为与自主神经功能紊乱、神经体液调节异常等相关，现着重介绍神经体液调节中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在儿童OI中的变化及意义，并探讨OI患儿相关治疗对RAAS的影响。

简介：摘要：目的：讨论高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素。方法：选取我院2020年10月-2020年3月收治的男性高血压患者150例，将其通过年龄、高血压级别、体重指数等进行分组，并用化学发光法测定患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮浓度。结果：通过研究结果显示，1、2、3级高血压组患者的血浆肾素活性逐渐降低，而血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平逐渐增高，各组之间差异有统计学意义（P< 0.05）。年龄< 55岁、55-65岁、> 65岁3组患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平逐渐降低，差异有统计学意义（P< 0.05）。而体重指数2、 24-28 kg/m2、> 28 kg/m23组患者的血浆肾素活性、血管紧张素II、醛固酮水平比较，差异无统计学意义（P> 0.05）。结论：年龄和血压是影响高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活现象的主要因素。

简介：摘要：乳源血管紧张素转化酶（ACE）抑制肽是以乳源蛋白为原料，经酶解或微生物发酵等作用制得的活性肽段。ACE抑制肽能够通过抑制体内ACE活性进而达到预防及辅助治疗高血压的作用，且其具有原料来源广泛，生产工艺简单，安全性高的特点，近年来被广泛研究。本文主要针对ACE抑制肽的作用机制、不同乳蛋白源ACE抑制肽以及乳源ACE抑制肽的体内降血压作用进行了综述。

简介：摘要血压节律是指血压昼夜变化的规律，受到时钟基因的调控。然而，血压节律紊乱会增高卒中发病风险。文章以血压调节过程为线索，围绕时钟基因通路探索period基因调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压节律中可能的作用机制，为血压节律紊乱相关机制的深入研究和寻找脑血管病一级预防的新靶点提供参考。

简介：摘要：目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病的临床效果。方法：本次选择了我院在2019年9月至2019年9月收入与治疗的

简介：摘要患者为中年女性，因蛋白尿起病，有肾脏病家族史。肾组织病理检查电镜下见肾小球系膜区和毛细血管袢内皮下大量高电子密度的致密物沉积，免疫荧光染色示纤维连接蛋白阳性，颗粒状弥漫分布于系膜区及血管袢，纤维连接蛋白肾小球病诊断明确。有血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗后患者尿蛋白量逐渐减少至阴性。

简介：摘要目的探讨连续性血液净化对重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及炎症因子水平的影响。方法选取山东利津县第二人民医院2019年4月至2020年4月收治的重症胰腺炎患者96例，采用数字表法随机分为对照组和研究组，每组各48例。对照组应用常规治疗，研究组应用连续性血液净化治疗。比较两组患者肾上腺素(E)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果治疗后，研究组E、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ALD、TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8水平均低于对照组(P<0.05)。结论连续性血液净化可有效改善重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能，降低炎症因子水平，缓解患者临床症状，具有极大的推广应用价值。

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是否通过诱导肾小管上皮细胞发生程序性坏死和凋亡促使肾小管上皮细胞过度丧失。方法选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠，将其随机分为对照组（n=10）和AngⅡ诱导的高血压肾损害模型组（n=30），通过皮下植入的渗透性微型泵分别持续给予0.9%无菌生理盐水或AngⅡ（1.5 μg·kg-1·min-1）14 d（n=10）、21 d（n=10）和28 d（n=10）。采用qPCR和病理染色法分别检测AngⅡ诱导的不同时间点模型组小鼠肾组织中RIP3、MLKL和caspase-3 mRNA和蛋白的表达。流式细胞术和Western印迹法分别检测不同浓度（10-10~10-5 mol/L）AngⅡ处理HK-2细胞的凋亡和坏死情况及RIP3、MLKL和cleaved caspase-3的蛋白表达。将HK-2细胞分为对照组、AngⅡ诱导组、程序性坏死特异性抑制剂Nec-1（100 μmol/L）组和凋亡抑制剂zVAD（10 mol/L）组，采用免疫荧光检测各组HK-2细胞TUNEL和RIP3中的阳性表达。结果qPCR和免疫组化染色检测结果发现，AngⅡ诱导14 d后模型小鼠肾组织caspase-3 mRNA和cleaved caspase-3蛋白表达均明显高于对照组、21 d模型组和28 d模型组；AngⅡ诱导21 d后RIP3、MLKL mRNA和蛋白表达均明显高于对照组、14 d模型组和28 d模型组。PAS染色结果显示，与对照组相比，AngⅡ诱导的高血压肾损害小鼠肾小管呈明显的坏死形态学特征。流式细胞术检测结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ均可诱导HK-2细胞发生程序性坏死和凋亡（均P<0.05），但10-9 mol/L AngⅡ组细胞坏死率最高，而10-7 mol/L AngⅡ组细胞早期凋亡率最高。Western免疫印迹分析结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ组RIP3、MLKL和cleaved caspase-3表达均增高，在10-9 mol/L AngⅡ组RIP3和MLKL表达最高，而cleaved caspase-3在10-7 mol/L AngⅡ组达到峰值（均P<0.01）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，AngⅡ（10-9 mol/L）诱导的HK-2细胞中TUNEL+/RIP3+阳性率显著增高（P<0.01）；与AngⅡ诱导组相比，Nec-1可有效降低TUNEL+/RIP3+阳性细胞数，而zVAD可促使TUNEL+/RIP3+阳性细胞数目增高（均P<0.01）。结论程序性坏死和凋亡的发生与AngⅡ浓度、caspase活性等因素密切相关，且抑制HK-2细胞凋亡可促使细胞发生程序性坏死。AngⅡ诱导的程序性坏死和凋亡在肾小管上皮细胞进行性丧失中发挥了重要作用。

简介：摘要目的制备靶向血管紧张素转化酶2(ACE2)的新型分子影像探针68Ga-1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸(DOTA)-DX600，并评价其在宫颈癌模型的microPET/CT显像效果。方法对DOTA-DX600在95 ℃下进行68Ga放射性标记，并对该标记化合物进行质量控制、体外稳定性分析及脂水分配系数(log P)测定。利用稳转的ACE2高表达宫颈癌细胞(Hela)构建荷瘤裸鼠模型，利用microPET/CT显像探究68Ga-DOTA-DX600在正常昆明(KM)鼠和荷瘤裸鼠体内的分布及摄取情况，通过勾画感兴趣区(ROI)的半定量分析，获得主要脏器及肿瘤的最大标准摄取值(SUVmax)。结果68Ga-DOTA-DX600的制备时间约为20 min，探针比活度为(18.74±3.72)×106 GBq/mol，标记率为82.3%，纯化后的放化纯约为99%。室温放置2 h后，探针在生理盐水及质量分数5%人血清白蛋白(HSA)溶液中放化纯>96%；脂水分配系数(log P)为-2.44±0.04(n＝3)，表明产品具有较好的亲水性。68Ga-DOTA-DX600在正常KM鼠血液中代谢较快，主要分布于肾脏；在荷瘤裸鼠体内具有较好的肿瘤靶向性，注射后30和60 min时肿瘤部位SUVmax分别为0.25±0.01和0.21±0.01，且肿瘤摄取可被DX600抑制。结论68Ga-DOTA-DX600标记方法简单、快速，其对ACE2高表达肿瘤具有良好的靶向性，具有应用于以ACE2为靶点研究的潜在价值。

简介：摘要：目的：剖析早期糖尿病肾病患者予以不同血管紧张素受体拮抗剂药物的疗效。方法：90例早期糖尿病肾病患者以双盲法分为两组，即对照组、观察组，每组人数45例。所有患者均应用血管紧张素受体拮抗剂药物治疗，对照组择取氯沙坦，观察组开展厄贝沙坦干预。比较两组病患的临床疗效及治疗前后的肾功能指标。结果：观察组疾病治疗的总有效率为95.56%，且治疗后的肾功能指标如24h微量尿蛋白水平及尿蛋白定量等均低于对照组，且差异明显（P

简介：【摘要】目的：观察分析冠心病治疗中学管紧张以转化酶抑制剂的应用效果及应用安全性。方法：选择2018年6月至2020年6月期间到我院就诊的冠心病患者10例作为此次研究的对象进行研究分析，按照治疗方案的不同分为研究组和对照组，每组5例患者。对照组的患者选择美托洛尔以及阿匹斯林等药物实施治疗，研究组的患者选择血管紧张素转化酶抑制剂实施治疗，对比分析两组患者的临床治疗效果。结果：在经过一段时间的治疗之后，研究组BNP水平明显比对照组更低，两组患者对比数据差异显著（p

简介：摘要目的探讨3’，4’ -二羟基黄酮醇（DiOHF）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥厚的作用及其机制。方法选取7~8周龄雄性C57小鼠40只随机分为对照组（DMSO+生理盐水，n=10）、DiOHF组（6 mg·kg-1·d-1，溶于10% DMSO+90%花生油，n=10）、AngⅡ组（1.5 mg·kg-1·d-1，溶于0.9%生理盐水，n=10）以及AngⅡ+DiOHF组（AngⅡ1.5 mg·kg-1·d-1+DiOHF 6 mg·kg-1·d-1，n=10），各组注射不同试剂溶液4周后停止，使用心脏超声评价各组小鼠心功能。麻醉后颈椎脱臼处死小鼠，称量体质量和心肺质量，取心尖组织进行PCR检测各组小鼠心肌纤维化基因结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（Fn1）和炎症基因caspase1和IL-1β mRNA的表达。采用免疫印迹检测各组小鼠心尖组织cleaved caspase1和mature IL-1β蛋白的表达情况。其余组织固定包埋后取短轴最大径平面切片进行HE、Masson染色，评价心肌肥厚及纤维化。选取大鼠心肌细胞系（H9C2）分为DMSO、DiOHF（10 μmol/L，溶于DMSO中）、AngⅡ（1 μmol/L，溶于培养基中）、DiOHF+AngⅡ（10 μmol/L DiOHF预处理2 h后加入1 μmol/L AngⅡ共处理24 h）4组。24 h后对细胞骨架进行鬼笔环肽染色，在荧光显微镜下检测细胞形态，测量心肌细胞表面积。同时收获不同组细胞进行裂解后进行PCR检测caspase1和IL-1β mRNA的表达。采用免疫印迹检测各组细胞活化的cleaved caspase1、mature IL-1β和心肌肥厚相关蛋白脑钠肽（BNP）蛋白的表达情况。结果小鼠实验中，DiOHF的注射可减轻AngⅡ诱导的小鼠射血分数（EF）下降，降低心体质量比和心肺质量比（HW/BW、HW/LW）、心肌横截面积（CSA）和心肌胶原的沉积（均P<0.05）。RT-RCR显示与AngⅡ组相比，AngⅡ+DiOHF组Fn1、CTGF和炎症相关性基因caspase1、IL-1β mRNA的表达降低（均P<0.05）。免疫印迹显示AngⅡ+DiOHF组cleaved caspase1和mature IL-1β蛋白较AngⅡ组表达水平明显降低（0.77±0.09比1.18±0.14，0.90±0.13比1.56±0.30，均P<0.05）。H9C2细胞实验中，与AngⅡ组比较，AngⅡ+DiOHF组减少了细胞表面积，降低了caspase1和IL-1β mRNA的表达，减少了BNP和cleaved caspase1、mature IL-1β蛋白的表达（1.15±0.02比1.45±0.03，0.50±0.03比1.38±0.07，1.14±0.07比2.13±0.13，均P<0.05）。结论DiOHF通过抑制caspase1和IL-1β蛋白的激活，改善AngⅡ诱导的小鼠心脏肥厚和纤维化，保护小鼠心功能。

简介：摘要目的探讨利拉鲁肽联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病的效果。方法抽取2018年1月至2021年1月山西省煤炭中心医院收治的糖尿病肾病患者90例，按照随机数字表法分为对照组与观察组，每组45例。对照组采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，观察组则采用利拉鲁肽联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗。比较两组治疗效果、治疗前后血生化指标及血清炎性因子。结果观察组总有效率(97.78%，44/45)高于对照组(82.22%，37/45)，差异有统计学意义(χ2＝6.0328，P<0.05)。治疗前，两组血肌酐、血尿素、24 h尿白蛋白排泄率(24 h UAER)比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组血肌酐、血尿素、24 h UAER均低于对照组(P均<0.05)。治疗前，两组白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α均低于对照组(P均<0.05)。结论利拉鲁肽与血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗糖尿病肾病可提高治疗效果，可以更好地改善患者的血生化指标与血清炎性因子水平。

简介：【摘要】目的：评价曲美他嗪联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗冠心病心力衰竭患者的药效。方法：此次研究选取90例于2020年3月-2021年3月入住我院并接受治疗的冠心病心力衰竭患者为研究对象，采用随机抽签法分为对照组、观察组，每组45例。对照组患者采用缬沙坦治疗，观察组采用曲美他嗪联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗。对比两组患者临床疗效，对比两组患者治疗前、后8周心功能水平情况，对比两组患者治疗前后血清B型利钠肽水平（BNP）水平。结果：观察组治疗总有效率显著高于对照组，差异具有统计学意义（P0.05）；治疗4、8周后，观察组血浆BNP水平显著低于对照组，差异具有统计学意义（P

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)信号通路在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)基质重构调控中的分子生物学机制。方法利用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验对AngⅡ和MFG-E8浓度进行筛选，根据实验需求在AngⅡ和MFG-E8浓度筛选实验中分为5组，阴性对照组(DPBS)、AngII 0.1 μmol/L、AngII 1.0 μmol/L、MFG-E8 50.0 μg/L、MFG-E8 100.0 μg/L。并利用RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测AngⅡ和MFG-E8的相互作用关系及对下游基因单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果在脐静脉内皮细胞中，1 μmol/L的AngⅡ或100 μg/L MFG-E8能够促进AngⅡ mRNA的表达(1.62±0.30、2.25±0.36比1.00±0.00，t＝3.606、6.015，P<0.05)，差异有统计学意义。0.1 μmol/L或1.0 μmol/L的AngⅡ(1.27±0.11、1.58±0.14比1.00±0.00，t＝4.320、6.887，P<0.05)，以及50.0 μg/L或100.0 μg/L的MFG-E8能够促进MFG-E8的表达(1.90±0.09、2.77±0.07比1.00±0.00，t＝17.240、43.130，P<0.05)，差异有统计学意义。通过AngⅡ刺激HUVECs细胞建立血管高压模型，结果显示，AngⅡ能够显著促进HUVECs内AngⅡ、MFG-E8以及TGF-β1 mRNA的表达(1.62±0.13、4.27±0.47、1.56±0.11比1.00±0.00，t＝7.911、12.060、8.710，P<0.01)，而AngⅡ受体拮抗剂洛沙钽能抑制AngⅡ的作用，AngⅡ与MFG-E8共处理，则能进一步促进AngⅡ的作用(1.86±0.21比1.00±0.00，t＝7.023，P<0.01)，显著协同促进MCP-1和MMP-2 mRNA的表达(1.69±0.25、1.69±0.15比1.00±0.00，t＝4.735、7.845，P<0.01)，差异均有统计学意义。此外，AngⅡ能够显著促进MFG-E8蛋白水平的表达(0.23±0.01比0.16±0.03，t＝3.895，P<0.05)，而洛沙钽能抑制AngⅡ对MFG-E8蛋白表达的促进作用，AngⅡ与MFG-E8共处理，则能够进一步促进AngⅡ对MFG-E8(0.22±0.03比0.16±0.03，t＝2.493，P<0.05)和TGF-β1蛋白水平表达的促进作用(0.66±0.06比0.50±0.03，t＝3.870，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论AngⅡ能够促进MFG-E8的表达，而MFG-E8也能够促进AngⅡ的表达，AngⅡ/MFG-E8信号通路能够促进基质重构标志物MCP-1、MMP-2和TGF-β1的表达。

简介：摘要目的探讨儿童眼底血管造影荧光素静脉注射的最佳剂量。方法回顾性病例研究。分析郑州大学附属儿童医院2019年10月至2020年5月行全麻下荧光素眼底血管造影的2月龄~9岁儿童68例的临床资料。患儿分为3组：低剂量组，12例检查荧光素钠剂量为0.025 ml/kg、中剂量组35例检查剂量0.05 ml/kg及高剂量组21例检查剂量0.1 ml/kg。观察检查结果照片清晰度、亮度及有无前房及结膜囊荧光素钠渗漏。结果低剂量组中无前房及结膜囊渗漏，中剂量组中前房及结膜囊渗漏者7例，占20.0%，高剂量组中全部出现前房及结膜囊渗漏，3组间差异有统计学意义(χ2＝17.672，P<0.001)；同一时间点眼底照片亮度，低剂量组明显偏暗，中剂量组与高剂量组相比无明显差别。结论中剂量组(0.05 mg/kg)为儿童眼底荧光血管造影最佳剂量。

简介：【摘要】目的 探讨紧张型头痛患者应用黛力新联合天麻素注射液治疗的效果。方法 本次研究于2019年1月-2020年12月在本院进行，随机选择64名紧张型头痛患者进行研究，按照随机双盲法分组，每组32例，对照组为黛力新治疗，观察组联合天麻素注射液，分析效果。结果 在治疗前，患者的对比指标无较大差异，治疗后，观察组头痛发作时间较对照组短，头痛发作频率较对照组少，治疗后一周和两周观察组疼痛评分较对照组低，有统计学意义（P＜0.05）。结论 黛力新联合天麻素注射液在治疗紧张型头痛中效果比较明显，减轻疼痛感受，改善疾病的情况，要重视。

简介：摘要目的观察大蒜素（allicin）对大鼠血管内皮细胞（rat vascular endothelial cells，RVECs）增殖、凋亡、迁移、血管生成能力的影响，探究大蒜素抑制硬膜外纤维化的作用机制。方法根据预实验结果将生长状态良好的RVECs分为对照组（0 mg/L）、25 mg/L组、50 mg/L组和100 mg/L组。根据组别加入含相应大蒜素浓度的细胞培养基培养24 h，使用倒置相差显微镜观察细胞形态，AnnexinV-FITC双染法检测细胞凋亡，PI/RNase法检测细胞周期分布百分比，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力，体外管腔形成法察看细胞管腔形成能力，Western blot法检测各组细胞JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、Bax、BcL-2蛋白表达水平。使用随机数字法将36只成年雄性的SD大鼠均分为3组，即假手术组、生理盐水组和大蒜素组，术后第28天察看各组大鼠硬膜外瘢痕产生状况，并使用HE染色、Masson染色及免疫组化染色分析各组大鼠瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白表达情况。结果随着大蒜素浓度的升高，细胞活力、细胞迁移能力及管腔形成能力显著低于对照组（P<0.05）。大蒜素各组中G1期和S期细胞百分比随大蒜素浓度逐步下降（P<0.05），G2期细胞百分比和细胞凋亡率则随大蒜素浓度逐步上升（P<0.05），细胞被阻滞在G2/M期。随着大蒜素浓度的升高，细胞内JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、BcL-2蛋白表达水平逐步下调（P<0.05），Bax蛋白表达水平逐步上调（P<0.05），p-STAT3/STAT3比例下降（P<0.05），Bax/Bcl-2比例上升（P<0.05）。所有实验动物无死亡、感染或步态异常。假手术组椎板外区域和生理盐水组硬膜外区域可观察到致密的瘢痕组织，而大蒜素组中硬膜外瘢痕与硬脑膜之间有明显的间隙，胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白密度以及显着低于生理盐水组（P<0.05）。结论大蒜素抑制椎板切除术后血管生成及硬膜外瘢痕严重程度，其作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞JAK2/STAT3信号通路实现。

简介：摘要目的探讨血管包绕的肿瘤细胞巢（VETC）阳性型肝细胞癌癌巢转移的分子机制。方法收集72例肝细胞肝癌标本，通过免疫组化CD34（血管内皮细胞标记蛋白）染色观察VETC癌巢在原发灶、胆管癌栓、门静脉癌栓中的形态学表现，观察VETC癌巢血行转移的特点。利用生物信息学预测与VETC癌巢形成密切相关的分子蛋白，用免疫组化检测血管生成素-2（Ang-2）、整合素α5 （integrin α5）、整合素β1（integrin β1）及环氧合酶-2 （COX-2）蛋白在肝癌中的表达，用Transwell细胞迁移实验检测Ang-2/integrin α5β1蛋白对内皮细胞、肝癌细胞迁移能力的影响。Western印迹法检测Ang-2/integrin α5β1蛋白对黏着斑激酶（FAK）蛋白活性的影响。结果在收集的肝癌标本中，VETC（+）肝癌27例（27/72）， 其中3例存在胆管癌栓，5例存在门静脉癌栓，3例同时存在胆管癌栓、门静脉癌栓。VETC（+）肝癌能够以癌巢的形式发生门静脉、胆管及肝内转移，并保留完整的VETC癌巢结构。Ang-2、integrin α5、integrin β1可过表达于VETC（+）肝癌癌巢的肿瘤细胞、内皮细胞；COX-2仅高表达于VETC（+）肝癌癌巢的肿瘤细胞。Ang-2可促进肝癌细胞（121±12比186±11，P<0.01）、内皮细胞的迁移（81±7比163±14，P<0.01）。整合素α5β1的激活拮抗剂ATN-161可有效降低Ang-2促肝癌细胞（185±10比135±9，P<0.05）、内皮细胞（156±14比103±6，P<0.05）的迁移能力。ATN-161可显著降低Ang-2对肝癌细胞、内皮细胞FAK蛋白的磷酸化激活。结论VETC（+）肝癌可以癌巢形式发生整体转移，具有特异性的调控蛋白，Ang-2/α5β1/FAK 是VETC（+）肝癌癌巢转移治疗中的潜在蛋白靶点。