简介：

简介：研究表明[1]，高血压病患者存在血管内皮损伤，而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素，因而有效改善血管内皮功能不全，对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，文献报道[2]，ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。

简介：近年来微量蛋白尿成为倍受关注的心血管疾病危险因素之一.有报道显示伴微量蛋白尿的2型糖尿病患者具有较高的冠心病的发生率[1].2003-04～2004-04,我们应用彩色多普勒超声技术,观察伴微量蛋白尿的2型糖尿病患者内皮依赖性舒张功能情况,对其内在关系及糖尿病大血管病变的发病机制探讨如下.

简介：目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.

简介：糖尿病皮肤血管病变是糖尿病最常见的并发症之一。国内外报道，约30％2型糖尿病（Type2DiabetesMellitus，T2DM）患者合并皮肤损害，其代谢与微循环障碍对皮肤胶原蛋白均有影响，所以几乎所有2型糖尿病患者均有皮肤受累瞄。。皮肤病变可加重糖尿病患者的病情，严重者甚至导致下肢发生闭塞性动脉硬化、足部缺血、感觉减退，发生严重的损伤、感染、溃疡及坏疽，统称之为糖尿病足。开始为下肢尤其是足趾发绀，静脉瘀血，麻刺感，以后逐渐发生湿性坏疽。

简介：血管内皮位于血管壁表层,直接感受血流动力学刺激,其结构和功能的完整性是心血管健康的必要条件。运动导致机体血流量增加,血流动力学环境发生改变,其中流体剪切力作为力信号传导的重要因素,是运动诱导血管内皮结构适应和功能改善的主要生理学刺激。本研究对运动介导血管内皮功能改善的流体剪切力依赖性的可能机制进行综述,包括血管活性物质平衡、血管内皮氧化应激和炎症共重叠信号、血管内皮细胞线粒体生物合成、血管内皮祖细胞表型转化和致/抗动脉粥样硬化流体敏感性miRNA的流体剪切力依赖性机制。试图从另一角度阐述运动是预防和治疗心血管疾病的重要手段,并为模拟增加流体剪切力的运动场景,达到改善心血管内皮功能的目标提供理论依据。

简介：摘要目的比较高脂血症患者经立普妥治疗前后的血管内皮舒张功能的改变。方法应用高频血管探头检测67名高脂血症患者颈动脉内-中膜厚度（IMT）及在休息时、反应性充血后的肱动脉内径，同时检测血浆胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)及血清转氨酶（ALT）等指标。服用立普妥8周后，复查上述指标，比较前后的变化。结果服立普妥8周后患者的血管内皮功能明显改善，血浆胆固醇水平明显降低，血清转氨酶未见明显变化。结论立普妥在降低血脂的同时可逆转或延迟颈动脉粥样硬化的进程，明显改善高脂血症患者的血管内皮功能，并对患者的血清转氨酶无影响。

简介：自从生理学家His于1865年首先提出内皮这一概念后,人类对它的研究始终方兴未艾.新近越来越多的研究发现血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发病,并认为内皮功能失调是发生动脉粥样硬化的最初事件即"启动子"[1].如今,遴选出一种既经济又简便的方法来评估血管内皮功能以及采取某种合适的方式来保护或挽救血管内皮功能将是心血管疾病防治史上的一个新的里程碑.我们着重对血管内皮的功能及其评估方法、内皮功能失调的治疗作一综述.

简介：摘要目的观察并分析高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸的关系。方法选取2014年3月~2015年4月期间于我院就诊的高血压患者共200例，根据患者左心室质量指数，将其分成两组，其中患者左心室质量指数≧125（男）或≧110g/m2（女）为高血压合并左心室肥厚组，该组患者共有89例，另一组为高血压无左心室肥厚组，该组患者共111例，并选取于我院门诊体检的正常患者50例作为对照组（患者未使用任何药物）；对患者均采用超声心动图法测定LVMI，同时采用高分辨超声技术测定反应性充血前后肱动脉内径的变化状况，将其作为肱动脉FMD，之后用氧化酶法测定患者空腹尿酸值。结果高血压合并左心室肥厚组和高血压无左心室肥厚组与对照组患者相比，FMD均有所减退，高尿酸血症（HUA）发生率明显升高，并且高血压无左心室组的高尿酸血症与尿酸正常患者相比，FMD有所减弱，P<0.05，具有统计学研究意义。结论高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸有关，且尿酸对血管内皮功能的影响不够明显，在临床医学界好需要进一步探究。

简介：【摘要】目的：探讨药物治疗对高血压及高血压并发冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能（ FMD）。方法：选取我院 2016年 2月 -2017年 2月 36例健康者作为正常组， 32例高血压患者设定为高血压组， 30例高血压并发冠心病患者设定为高血压并发冠心病组，正常组不予以药物治疗，高血压组、高血压并发冠心病组采用采用药物治疗，对比 3组治疗前血清 TC、 TG、 LDL水平、颈动脉内中膜厚度及 FMD改变情况。结果： 3组患者治疗前血清 TC、 TG、 LDL水平、颈动脉内中膜厚度、 FMD对比差异显著（ P<0.05）；高血压组、高血压合并冠心病治疗前后 FMD差异明显（ P<0.05）；治疗后高血压合并冠心病组 FMD低于正常组、高血压组，差异明显（ P<0.05）。结论：高血压并发冠心病的内皮功能损伤程度重于高血压患者，采用药物治疗可使得高血压及高血压并发冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能得到有效改善，临床应用价值高。

简介：目的通过B超检测肱动脉内皮依赖性舒张功能（brachialflowmediateddilatation,FMD）,观察单纯原发性高血压（高血压）及高血压并发冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）对于血管内皮功能损伤是否有叠加作用及哪种病变的血管内皮功能损伤更为严重;了解临床上常用的＂标准化药物＂治疗有无改善内皮功能作用。方法纳入2014年7月至2015年7月佛山市顺德区新容奇医院门诊及住院的患者163例,分为正常组：未服用药物治疗;单纯高血压组：单药治疗半年,给予缬沙坦80mg/d;高血压并发冠心病组：联合药物治疗半年,予拜阿司匹林0.1g/d、美托洛尔缓释片47.5mg/d、缬沙坦80mg/d、阿托伐他汀20mg/晚治疗。分别于用药前、用药后半年测定肱动脉FMD,比较单纯高血压组与高血压并冠心病组单药治疗与联合药物治疗后FMD的变化。结果单纯高血压组、高血压并发冠心病组服药后FMD明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;在FMD变化幅度方面,单纯高血压组、高血压并发冠心病组患者服药后FMD变化幅度明显高于正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而高血压并发冠心病组患者服药后FMD变化幅度明显高于单纯高血压组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高血压并发冠心病比单纯高血压患者的内皮功能损伤更为严重;单纯高血压患者经单药治疗及高血压并发冠心病患者经联合药物治疗后均能使内皮功能改善,提高肱动脉FMD。

简介：目的观察低分子肝素对尿毒症血液透析患者脂质代谢和内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法选择上海市利群医院肾内科38例无明显出血倾向的尿毒症患者,随机分成普通肝素（UFH）组（18例）及低分子肝素（LMWH）组（20例）于透析前分别按个体剂量给予普通肝素及低分子肝素钠动脉血路端注射,并在治疗前、治疗后6月及l2月检测血脂、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、基础肱动脉内径、内皮依赖性血流介导的舒张反应（FMD）,以20例血脂正常的成人为对照。结果①两治疗组透析前血清胆固醇（Ch）、三酰甘油（TG）、LDL-c均高于对照组（P〈0.05）;②透析l2月后,UFH组TG显著升高（P〈0.05）,HDL-c较透析前降低,LDL-c显著增高（P〈0.05）;LMWH组TG显著降低（P〈0.05）,HDL-c、LDL-c较透析前无明显改变。③与正常对照组比较,血液透析患者基础肱动脉内径明显增宽,（P〈0.05）,FMD明显受损（P〈0.01）;透析12月后,两治疗组FMD仍低于正常对照,但UFH组较LMWH组明显降低（P〈0.01）。结论血液透析患者存在血脂紊乱和血管内皮功能障碍,长期使用LMWH代替普通肝素抗凝,可部分减轻尿毒症血液透析患者血脂异常,并有助于保持患者血管内皮功能的相对稳定,防止血液透析患者血管内皮功能的进一步损害。

简介：

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：随着当代科学的发展,我们必须重新塑造什么是信念和什么是理性之人的观念,因为我们相信的事情多于我完全知情的事情,而且,我们的认知不得不依赖于知识权威,特别是专家的观念,甚至依赖于权威链条。因此,存在着共同体知道的知识,而不是任何一个个体的认知者知道的知识。

简介：摘要目的观察与评价银丹心脑通软胶囊对单纯收缩期高血压（ISH）病人血管内皮舒张功能的影响。方法ISH78例，年龄60-80岁，随机分为银丹心脑通、左旋氨氯地平两组，另选择39名性别、年龄相匹配的健康人作为对照组。银丹心脑通组39例，在抗高血压药左旋氨氯地平片的基础上，联合应用银丹心脑通软胶囊；左旋氨氯地平组39例，单用左旋氨氯地平片内服，两组均连续用药12周，并采用高频超声测定患者用药前后的反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。治疗前后对血压、血脂及血管内皮舒张功能的相关指标进行对比观察。结果与治疗前比较，两组的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)均显著下降(P<0.01与P<0.05)，组间比较，SBP、DBP的下降两组差异无显著性(均P>0.05)。血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在银丹心脑通组治疗后明显下降(均P<0.01)，而左旋氨氯地平组TC、LDL-C下降不显著(P>0.05)。治疗前，银丹心脑通组、左旋氨氯地平组经肱动脉超声测定血管内皮依赖性舒张功能(FMD)值与对照组比较均显著降低（均P<0.01）。治疗12周，FMD值显著增大，在银丹心脑通组用药前后比较差异非常显著(P<0.01)，左旋氨氯地平组差异亦非常显著(P<0.01)，组间比较银丹心脑通组FMD改善程度明显优于左旋氨氯地平组(P<0.01)。两组的非依赖性血管内皮舒张功能(NMD)用药前后均无显著变化(均P>0.05)。治疗期间未见银丹心脑通软胶囊严重不良反应。结论ISH患者血管内皮依赖性舒张功能受损，银丹心脑通软胶囊改善其血管内皮功能，有益于ISH患者的治疗。

简介：摘要目的分析研究冠脉慢血流与血管内皮功能的相关性。方法本次研究中的观察对象均选自于本院接收的冠状动脉造影患者中，100例患者的收治时间均在2015年12月至2017年6月期间，以TIMI血流分级法评价所有患者的冠状动脉血流速度，依据校正TIMI帧数将冠脉慢血流患者划为观察组（n=50）和对照组（n=50），对两组观察对象的血压、血糖、血脂以及血管内皮功能进行分析。结果观察组与对照组患者的血压水平、血糖水平、血脂水平比较，P＞0.05；观察组患者的FMD和NMD均明显较对照组低，P＜0.05。结论冠脉慢血流的危险因素即为血管内皮功能受损。

简介：一个人，如果依赖性太强，则意味着软弱，没有主见。那么。你的依赖性怎样呢？下面让我们通过一个小测试看看吧。你一定有过搭乘摩托车的经验PB？想一想，那时你的手是怎么放的？以下哪个答案更适合你？

简介：孩子小的时候,做妈妈的什么都乐意为她做,从吃饭撒尿到游戏交友,都为她操着心。可是,眼看娇憨可爱的女儿一天天长大了,却没有任何处理日常生活的能力,只会叫“妈妈,你来”。有一回,带她去访一个朋友,我们大人正谈得高兴,女儿忽然附在我耳边说:“要小便!”朋友知道了,给她指了厕所,她却扭着屁股粘在我身上,非要我带她一块儿去不可。朋友