简介：摘要目的研究孕期尼古丁暴露对子代小鼠牙釉质形成的影响及其可能的表观遗传学机制。方法通过随机数字表法将10只C57BL/6孕鼠分为对照组（皮下注射生理盐水）及孕期尼古丁暴露（prenatal nicotine exposure，PNE）组（皮下注射尼古丁溶液），每组5只，孕鼠生产后分别收集出生后0 d（postnatal day 0，P0；P14、P25含义依此类推）、P14、P25新生小鼠，根据母代分组分为子代对照组及子代PNE组，并记录P0、P25子代小鼠体质量。采用显微CT（micro-CT）扫描分析、扫描电镜和维氏显微硬度检测对子代小鼠牙槽骨和下颌切牙进行硬组织相关参数分析。提取P25子代小鼠下颌骨组织及第3代牙上皮干细胞（dental epithelial stem cell，DESC）中的总RNA，通过实时荧光定量PCR检测成骨向及成釉向分化相关基因、增殖相关标志物和干细胞标志物的表达水平。采用石蜡切片免疫组织化学染色观察增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，Pcna）、釉原蛋白（amelogenin，Amelx）、甲基转移酶ZESTE增强子同源物2（enhancer of zeste homolog 2，Ezh2）、组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化修饰（histone H3 trimethylated at lysine 27，H3K27me3）阳性染色分布及水平。使用细胞增殖（cell counting kit-8，CCK-8）试剂盒对外源性添加不同浓度（0.01、0.1、1 mmol/L）尼古丁以及Ezh2抑制剂GSK126的DESC进行细胞活力检测。结果PNE组孕鼠较对照组更容易出现不良妊娠结局，P0时子代PNE组小鼠体质量［（0.99±0.02）g］显著低于子代对照组［（1.20±0.04）g］（P<0.001）；P25时，子代PNE组小鼠体质量［（9.65±1.32）g］显著低于子代对照组［（15.26±1.70）g］（P<0.001），死产率［（46.40±9.30）%］显著高于对照组（0）（P<0.001）。P14和P25时，子代PNE组小鼠下颌切牙釉质矿化沉积点与第一磨牙近中面的距离数值［分别为（-1 349±45）、（-506±380）μm］均较子代对照组［分别为（-1 192±147）、（504±198）μm］显著减小（P<0.05，P<0.001），提示矿化沉积点延迟。子代PNE组小鼠切牙釉柱及釉柱间质较对照组排列松散无序，显微硬度［（245.7±18.4）MPa］较子代对照组［（371.9±28.7）MPa］显著降低（P<0.001）。HE染色显示子代PNE组小鼠前成釉细胞（pre-ameloblast，Pre-Am）区域排列较对照组紊乱，矿化沉积点推迟，暂时性扩增细胞（transit-amplifying cell，TA）及Pre-Am区域延长。免疫组织化学染色显示，子代PNE组小鼠唇侧颈环（labial cervical loop，LaCL）整体Pcna表达较子代对照组显著增多（P<0.05），H3K27me3较对照组显著富集（P<0.01），对应区域可见Ezh2表达显著增加（P<0.01），同时成釉细胞胞质中Amelx阳性信号减弱。体外实验添加1 mmol/L 尼古丁能显著上调子代PNE组DESC的Pcna基因表达水平（P<0.01），同时显著下调DESC标志物B淋巴瘤Mo-MLV插入蛋白1、富亮氨酸重复序列免疫球蛋白样结构域1和成釉细胞向分化的相关基因Amelx等的基因表达水平（P<0.05，P<0.05，P<0.01）。此外，与0 h时相比，干预24 h后1 mmol/L尼古丁可显著增强DESC的增殖活性（P<0.001），添加10 μmol/L Ezh2抑制剂GSK126可挽救1 mmol/L尼古丁对DESC带来的增殖促进作用。结论孕期尼古丁暴露可能导致成釉向谱系定向分化过程延迟，致子代小鼠DESC增殖及分化异常，并且影响H3K27me3表观遗传修饰水平，造成子代牙釉质发育障碍，提示孕期尼古丁暴露是牙发育的危险环境因素。

简介：摘要：目的 研究玉屏风散（YPF）对小鼠过敏性鼻炎（AR）的影响。方法 Balb/c小鼠分为对照组（NC）、AR组、YPF组、地塞米松组。AR和Dex组灌胃给药进行治疗。治疗结束后，记录挠鼻和打喷嚏次数；HE观察鼻黏膜炎细胞浸润；ELISA检测血清中IL-4、IL-13、IL-17和OVA-sIgE的水平；流式细胞术检测脾脏中Treg比例。结果 经YPF治疗后，HE结果显示小鼠鼻粘膜炎性细胞浸润降低；小鼠挠鼻和打喷嚏次数、血清IL-4、IL-13、IL-17、OVA-sIgE、Treg较AR组显著降低（p

简介：【摘要】 目的 探究束缚应激结合慢性不可预知性温和应激（）影响小鼠卵母细胞发育能力的机制。方法 选取20只雌性KM小鼠，遵循随机原则，划分为慢性不可预知性温和应激组（CUMS组）、束缚应激组（WRS组）、慢急性联合应激组（CACS组）、对照组等4组，每组5只。CUMS组每日随机使用一种或多种不可预知性温和应激。WRS组前三周小鼠正常饲养，后将小鼠置于适宜大小的细铁丝笼子中进行束缚应激处理。CACS组前三周刺激同CUMS组，刺激结束1天后立即给予束缚应激同WRS组。建模成功后，麻醉小鼠取双侧卵巢以获取卵母细胞，并计数；卵母细胞体外成熟后激活，计算激活率；获得原核胚继续培养，观察记录2-细胞、囊胚的发育情况，对囊胚细胞数进行记录。结果 在超排后卵母细胞获卵数、囊胚形成率上，相较对照组，应激组有显著降低；在卵母细胞体外成熟率上，应激组也有降低。结论 束缚应激结合慢性不可预知温和应激可损伤小鼠的卵母细胞发育能力。

简介：

简介：摘要目的建立正常小鼠胰腺导管类器官培养体系，初步探讨胰腺导管类器官的形态学及生理功能。方法取6~8周龄C57BL/6小鼠胰腺组织，应用胶原酶Ⅳ消化分离并收集胰腺导管，用基质胶包埋后于完全培养基中培养，采用苏木精-伊红染色后观察胰腺导管类器官的形态结构；蛋白质免疫印迹法及免疫荧光染色法鉴定类器官的标志物表达及定位；琼脂糖凝胶电泳及免疫荧光染色法检测类器官离子通道和抗菌肽的表达及定位。结果成功建立了可以稳定传代10代的小鼠胰腺导管类器官，类器官呈球样生长，形成管腔样结构，内部的空腔与胰腺导管组织的管腔相对应。胰腺导管类器官稳定表达祖细胞标志物SOX9及导管上皮细胞标志物KRT19，均定位于上皮细胞，不表达淀粉酶；稳定表达正常胰腺导管上皮细胞离子通道Clcn1、Kcnma1、CFTR、Slc12a5、Slc26a3、Slc26a6及Scnn1a，低表达Ano1，不表达Clcn3、Kcna1、Kcna2、Kcnd3、Kcnh1、Atp12a、Slc4a4、Slc9a1、Slc12a2及Slc26a11，其中CFTR在上皮细胞中高度表达；高表达抗菌肽Reg3a、CRAMP及糖蛋白2，低表达Defb1、Defb2及Defb3，不表达Defa1及Defa4，其中Reg3a及CRAMP均在上皮细胞内表达，且分泌至类器官的管腔内。结论成功建立可以稳定传代的小鼠胰腺导管类器官，它能维持正常胰腺导管上皮细胞的诸多特征，可以作为研究胰腺导管上皮细胞生理学的体外模型。

简介：摘要巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）是最常见的先天性感染病原体之一，先天性CMV感染最易引起感音神经性听力损失（sensorineural hearing loss，SNHL）。本文重点围绕鼠CMV（murine CMV，MCMV）感染小鼠致聋模型构建、CMV感染致聋机制以及靶点药物的筛选进行综述，认为：（1）小鼠模型可作为研究CMV感染致聋机制较好的工具；（2）CMV感染的致聋机制主要涉及内耳细胞损伤、细胞丢失、细胞凋亡、炎症反应、钙信号系统异常和宿主免疫反应等；（3）更昔洛韦、双黄连和黄连素可改善MCMV诱导的听力损失，以期为临床预防和治疗CMV感染引起的SNHL提供参考。

简介：摘要：由于抗菌肽具有广谱抗菌、性质稳定、无耐药性或低耐药性等特性而成为抗生素的替代物之一，研究抗菌肽可缓解抗生素带来的耐药性、环境污染等问题。本文介绍了养猪生产中断奶仔猪肠道健康的重要性，并讨论了断奶应激和抗生素滥用对肠道菌群定植和代谢的影响，以及抗菌肽PG-3作为抗生素替代物的应用前景。通过对小鼠进行实验，发现抗菌肽PG-3可缓解伤寒沙门氏菌对肠道屏障功能的影响，同时对肠道抗氧化能力具有保护作用。

简介：摘要：目的：明确chemerin 敲除在血清chemerin和其他外周代谢器官糖脂代谢酶及其上游分子过氧化物增殖因子活化受体γ的影响机制；方法：选取5周龄的ICR小鼠合计48只，构建脂肪 chemerin 敲除小鼠（(-/-)·fabp4：敲除白色脂肪和棕色脂肪的靶基因小鼠、(-/-)·adiponectin：只敲除白色脂肪的靶基因小鼠）模型，通过高脂饲料喂养后将其分为HFD:高脂对照组和HFD+E：高脂+运动组，雌雄平均分配。通过为期6周的有氧运动（中等强度递增式跑台运动）干预，对小鼠体脂率、空腹血糖、胰岛素敏感性、血脂四项进行检测；结论：（1）有氧运动明显降低了高脂饲料喂养的雄性脂肪chemerin敲除小鼠体脂含量且对脂肪chemerin敲除小鼠体脂含量的作用存在性别差异；（2）有氧运动对雌雄脂肪chemerin敲除小鼠糖脂代谢均有改善作用，对雄性脂肪chemerin敲除小鼠的糖脂代谢作用优于雌性；（3）有氧运动可以降低脂肪chemerin敲除小鼠的血清chemerin水平、进而上调肝或腓肠肌过氧化物增殖因子活化受体γ以及糖脂代谢酶水平。

简介：【摘要】紫花地丁，通常指堇菜科堇菜属植物紫花地丁, 在我国全国各地均有分布，且多为野生。紫花地丁在中医中常以全草晒干直接入药。其性寒，味苦、辛。有凉血消肿，清热解毒之功效。经过现代药理学研究，已从紫花地丁植株中提取出70多种有药理活性的化合物，具有抗菌，抗炎，抗病毒，抗肿瘤等多种作用。本文主要汇总了紫花地丁历代的关于抗菌活性成分的研究状况，旨在为今后相关方向的科学研究提供便利，以及为将来临床用药的方法与用量上提供一定的参考。

简介：【摘要】紫花地丁，通常指堇菜科堇菜属植物紫花地丁, 在我国全国各地均有分布，且多为野生。紫花地丁在中医中常以全草晒干直接入药。其性寒，味苦、辛。有凉血消肿，清热解毒之功效。经过现代药理学研究，已从紫花地丁植株中提取出70多种有药理活性的化合物，具有抗菌，抗炎，抗病毒，抗肿瘤等多种作用。本文主要汇总了紫花地丁历代的关于抗菌活性成分的研究状况，旨在为今后相关方向的科学研究提供便利，以及为将来临床用药的方法与用量上提供一定的参考。

简介：摘要目的探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75NTR)表达的差异。结果①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短(P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义(P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加(P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小(P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多(P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75NTR水平均较对照组明显提高(P<0.05)。结论环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

简介：摘要目的探讨粪菌移植对慢性肾功能衰竭小鼠肠道菌群的调节及其机制。方法选取SPF级雄性昆明小鼠30只，随机分为空白对照组(A组)、粪菌移植组(B组)和慢性肾功能衰竭组(C组)，每组10只。B、C组通过腺嘌呤灌胃建立慢性肾功能衰竭小鼠模型。建模后，B组进行粪菌移植干预，A、C两组进行等量生理盐水灌胃，实验期间每天观察小鼠生长情况、毛发、精神活动状态，并测量小鼠体重。干预结束后3 d处死小鼠，检测其血清肌酐、尿素氮水平；光镜观察肾脏、结肠病理改变。采用免疫荧光单标法检测小鼠结肠上皮细胞间紧密连接蛋白(claudin-1)的分布情况。结果与A组比较，B、C组小鼠的尿素氮、血清肌酐均升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。C组小鼠的尿素氮高于B组，差异有统计学意义(P<0.05)。B组小鼠的肾小球毛细血管扩张，肾小管上皮细胞轻度水肿，部分肾小管萎缩，肾小管管腔稍有扩张。C组小鼠的肾小球毛细血管扩张，肾小管上皮细胞水肿严重，肾小管上皮细胞排列疏松，部分肾小管上皮细胞发生坏死，肾小管管腔明显扩张。B组小鼠的结肠组织肠黏膜下层疏松水肿，间隙稍增大，有较多炎性细胞浸润，杯状细胞数量稍减少。C组小鼠的结肠组织肠黏膜下层明显疏松水肿，其间隙明显增大，出现局灶性肠黏膜坏死，杯状细胞被破坏，纤维组织增生。B、C组小鼠肠黏膜上皮细胞间的claudin-1表达均减少，C组小鼠肠黏膜上皮细胞间的部分claudin-1缺失。结论粪菌移植可调节慢性肾功能衰竭小鼠肠道菌群，可一定程度上改善胃肠道结构以及对延缓小鼠肾脏衰竭的效果。

简介：摘要：间充质干细胞 (mesenchymal stem cells, MSCs)是具有免疫调节、多向分化潜能、自我更新的干细胞，间充质干细胞由于其多能性、易于扩增，是理想的干细胞治疗来源。MSCs可以诱导分化为多种细胞和组织，同时MSCs可以用于治疗糖尿病、骨科疾病、神经系统疾病等方面有重要的研究和应用价值。在这篇文章中，我们调查了干细胞系的相关参数，描述不同干细胞系的建立生成。

简介：摘要目的探讨白芍总苷对BALB/c小鼠Graves病（GD）模型的保护作用及其机制。方法将50只（6周龄，体重16~18 g）无特定病原体级雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为5组，分别设为对照组、模型组、早期低剂量白芍总苷干预组（250 mg·kg-1·d-1）、早期高剂量白芍总苷干预组（500 mg·kg-1·d-1）和晚期白芍总苷干预组，每组各10只。除对照组外，其余4组均注射表达促甲状腺激素受体（TSHR）A亚单位的重组腺病毒进行3次免疫（第0、3和6周），完成GD建模；早期低剂量和高剂量干预组全程予以含不同剂量白芍总苷的饲料，晚期干预组自第2次免疫后1周（第4周）起加用含低剂量白芍总苷的饲料。于第4周取小鼠尾静脉血检测促甲状腺素受体抗体（TRAb）、总甲状腺素（TT4）水平；第10周检测小鼠血清TRAb及TT4水平及各组调节性T细胞（Treg）比率，并观察甲状腺组织病理变化。检测各组血清辅助性T细胞1（Th1）及Th2细胞相关因子白细胞介素-2（IL-2）、IL-4、IL-5、IL-10、IL-12p70、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等水平，探讨白芍总苷对BALB/c小鼠GD模型的保护作用及其机制。结果第4周时，早期高剂量干预组TT4［（55.07±12.89）μg/L］水平低于模型组［（74.33±8.63）μg/L］（P<0.05），早期低剂量干预组和晚期干预组TT4水平和模型组差异无统计学意义（均P>0.05）；早期低剂量干预组、早期高剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb水平和模型组差异均无统计学意义（均P>0.05）。第10周时，早期高剂量干预组TRAb［（90.00±26.89）U/L］、TT4［（32.66±8.11）μg/L］水平均低于模型组［（396.97±95.35）U/L，（73.70±16.33）μg/L］（均P<0.05），而早期低剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb、TT4水平与模型组差异均无统计学意义（均P>0.05）。早期高剂量干预组甲亢小鼠甲状腺组织呈局灶性增生性改变，而其他组甲亢小鼠甲状腺组织呈弥漫性增生性改变。第10周（3次重组腺病毒免疫后4周），早期高剂量干预组小鼠CD4+CD25+/CD4+Treg比值高于模型组（P<0.05）。第10周小鼠血清细胞因子和模型组相比，早期高剂量干预组IL-2、IL-12p70和IFN-γ水平均降低（均P<0.05），IL-10水平升高（P<0.05）。结论早期高剂量（500 mg·kg-1·d-1）白芍总苷对小鼠GD模型具有保护性作用，其作用机制可能和调节性T细胞功能改变及Th1/Th2细胞因子平衡恢复有关。

简介：摘要目的探讨猪膀胱脱细胞基质（UBM）对小鼠骨髓源巨噬细胞的运动和极化情况的影响，为临床创面修复中支架的合理选用提供依据。方法采用实验研究方法。采用扫描电子显微镜观察猪UBM和可吸收敷料的微观结构。采用聚丙烯酰胺凝胶电泳观察2种支架浸提液的蛋白质分布。取6只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠（小鼠周龄、性别、品系下同）并提取骨髓源细胞后诱导原代巨噬细胞并鉴定。取3批次巨噬细胞，均分为猪UBM浸提液组和可吸收敷料浸提液组，加入含有相应浸提液的DMEM/F12培养基培养，行划痕试验检测并计算划痕后1、3、7 d的细胞迁移率；行Transwell实验检测培养12、24 h的细胞迁移数量；培养24 h，采用流式细胞仪检测CD206或CD86阳性细胞百分比。以上细胞实验样本数均为3。取12只小鼠，于每只小鼠背部左右两侧各制作1个切口，左侧切口纳入猪UBM组、右侧切口纳入可吸收敷料组，分别植入相应支架。术后7、14 d，行苏木精-伊红染色观测支架中浸润的炎症细胞数量，采用免疫组织化学法观测支架中F4/80、转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）阳性细胞数量和Ⅰ型胶原蛋白沉积情况，采用免疫荧光染色检测F4/80、CD86、CD206阳性细胞百分比。以上动物实验样本数均为6。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、独立样本t检验。结果猪UBM的一面为致密的基底膜结构，另一面为含有纤维结构的多孔固有层。可吸收敷料的两面均呈三维多孔结构。在（50~70）×103的分子量区间，猪UBM浸提液的泳道出现多条非Ⅰ型胶原蛋白条带，可吸收敷料浸提液的泳道中未出现明显条带。经鉴定，小鼠骨髓源细胞已被成功诱导为巨噬细胞。划痕后1、3、7 d，猪UBM浸提液组细胞迁移率均明显高于可吸收敷料浸提液组（t值分别为15.31、19.76、20.58，P<0.05）。培养12、24 h，猪UBM浸提液组细胞迁移数量均明显多于可吸收敷料浸提液组（t值分别为12.20、33.26，P<0.05）。培养24 h，猪UBM浸提液组细胞中CD86阳性细胞百分比为（1.27±0.19）%，明显低于可吸收敷料浸提液组的（7.34±0.14）%（t=17.03，P<0.05）；猪UBM浸提液组细胞中CD206阳性细胞百分比为（73.4±0.7）%，明显高于可吸收敷料浸提液组的（32.2±0.5）%（t=119.10，P<0.05）。术后7、14 d，猪UBM组支架中浸润的炎症细胞数量均明显多于可吸收敷料组（t值分别为6.58、10.70，P<0.05）；猪UBM组支架中F4/80、TGF-β1、VEGF和MMP-9阳性细胞数量均明显多于可吸收敷料组（t值分别为46.11、40.69、13.90、14.15，19.79、32.93、12.16、13.21，P<0.05）；猪UBM组支架中Ⅰ型胶原蛋白沉积较可吸收敷料组更显著；猪UBM组支架中CD206阳性细胞百分比均明显高于可吸收敷料组（t值分别为5.05、4.13，P<0.05），CD86阳性细胞百分比均明显低于可吸收敷料组（t值分别为20.90、19.64，P<0.05），猪UBM组支架中可见更多的M2型巨噬细胞、可吸收敷料组支架中可见更多的M1型巨噬细胞。结论猪UBM可增强小鼠巨噬细胞运动，诱导其发生M2型极化和发挥旁分泌功能，营造含有TGF-β1等生长因子和MMP-9组织重塑分子的微环境，促进组织新生和细胞外基质重塑。

简介：

简介：【摘要】 目的 研究脑肠肽Ghrelin对脓毒症小鼠胃肠道黏膜损伤的影响及治疗作用。方法 选取60只健康大鼠，将其分为3组：对照组（假手术组），模型组（CLP建模组），脑肠肽Ghrelin治疗组。术后2h，Ghrelin组注入脑肠肽；对照组和模型组在相同时间点分别注入等量生理盐水。在建模后4h,8h,12h后，将各组小鼠各处死3只，留取胃肠组织标本，测定各组小鼠结肠长度，制作胃肠组织匀浆及HE染色切片标本，记录病理变化。检测小鼠胃肠匀浆中MDA水平及SOD的活性。结果 与模型组相比，脑肠肽组胃肠道黏膜损伤程度较轻，结肠长度缩短较少，胃肠匀浆中MDA增高程度及SOD下降程度均低。结论 脑肠肽Ghrelin能抑制炎症细胞因子产生及氧化应激，保护胃肠粘膜，改善脓毒症导致的胃肠道损伤。

简介：摘要目的研究麦冬皂苷D对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7的保护作用及其作用机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7，按随机数字表法分为正常对照组、模型组和麦冬皂苷D预处理组。采用CCK-8法检测麦冬皂苷D对RAW264.7细胞活性的影响；采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧自由基（ROS）、MDA、SOD水平；Western Blot检测细胞NF-κB、TLR4、核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达。结果与模型组比较，麦冬皂苷D组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA水平降低（P<0.05），SOD水平升高（P<0.05），NF-κB［（0.76±0.10）比（2.26±0.17）］、TLR4［（0.98±0.09）比（1.74±0.19）］蛋白表达降低（P<0.05），Nrf2［（0.85±0.03）比（0.54±0.03）］、HO-1［（0.97±0.11）比（0.37±0.04）］蛋白表达升高（P<0.05）。结论麦冬皂苷D可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻炎症反应，并激活Nrf2/HO-1通路减轻氧化损伤，发挥保护作用。

简介：摘要目的观察C57BL/6小鼠牙齿正常的生长发育过程，为研究人类以及其他动物牙齿发育提供参考。方法采用C57BL/6小鼠54只，分别为出生后1 d（postnatal day 1，P1；P3、P7……含义依此类推）、P3、P7、P10、P14、P21、P28、P42、P56，每个鼠龄组6只。全部小鼠处死后分离头颅及牙颌标本，显微CT扫描后进行三维重建。不同视角观察小鼠各牙位牙冠及牙根的生长发育状况。结果小鼠从出生到性成熟（P56）牙齿的生长发育可分为3个阶段。从出生到P14为第1阶段，此时所有磨牙（第一、二、三磨牙）牙冠已形成，而牙根均未发育完成；第2阶段从断乳（P21）到P28，此时所有磨牙的牙根均已达到正常长度并形成根尖孔；上下切牙通过磨耗形成锋利的釉质切刃，上下磨牙建立尖窝相对的咬合关系。第3阶段从P42到P56，根管出现分化，一些扁根内出现1-2型根管；根尖部发育完成并因牙骨质沉积而膨大。结论小鼠牙齿发育过程中，牙尖的矿化、牙冠的继续形成及牙根的延长均按特定时序、在特定空间位置、受到精确调控下进行；切牙与磨牙的发育模式显著不同。

简介：摘要目的探讨氯化钡（BaCl2）预处理是否对脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠具有保护作用及其可能的作用机制。方法将60只8~12周龄健康C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组和BaCl2预处理组，每组20只。BaCl2预处理组提前3 d连续经尾静脉注射BaCl2 4 mg/kg，其余两组不进行预处理。采用气管内滴注LPS 3 mg/kg的方法制备小鼠ARDS模型；假手术组则给予等体积0.9%生理盐水。制模成功后24 h，将部分小鼠处死取肺组织，分离右肺下叶于光镜下观察各组小鼠肺组织病理改变，取小鼠剩余肺组织称重，观察各组小鼠肺组织湿/干质量（W/D）比值；部分小鼠经尾静脉注射伊文思蓝（EB），2 h后处死取肺组织，观察肺微血管通透性变化；剩余小鼠行肺泡灌洗，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化。结果与假手术组比较，ARDS模型组小鼠表现出典型的ARDS病理变化，该组小鼠肺W/D比值明显升高（4.951±0.161比3.449±0.299，P<0.01），每克肺组织中EB含量明显增加（μg/g：0.130±0.027比0.085±0.011，P<0.01），光镜下显示肺泡壁结构被明显破坏、肺淤血及肺泡内渗出液明显增多、炎症细胞大量浸润，肺损伤病理评分明显升高（分：10.33±1.15比1.67±0.58，P<0.01），BALF中TNF-α水平明显升高（ng/L：900.85±247.80比68.21±5.79，P<0.01）。与ARDS模型组比较，BaCl2预处理组小鼠肺W/D比值明显降低（4.620±0.125比4.951±0.161，P<0.01），每克肺组织中EB含量明显减少（μg/g：0.108±0.011比0.130±0.027，P<0.01），光镜下显示肺组织损伤程度较ARDS模型组减轻，肺损伤病理评分明显降低（分：5.00±1.00比10.33±1.15，P<0.01），BALF中TNF-α水平明显降低（ng/L：169.16±73.33比900.85±247.80，P<0.01）。结论BaCl2预处理可通过减轻肺毛细血管通透性和局部炎症反应改善LPS诱导的ARDS模型小鼠的肺组织病理学改变，对ARDS小鼠具有保护作用。