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简介：①把一张旧报纸从中间撕开，然后卷成小纸棒。同样的纸棒多做一些。②找7根软铁丝，分别插入卷好的小纸棒，然后照图摆好，底下放3根．上面放4根。③选取半截铁丝，以3根铁丝为一组．交叉绕编。绕了几圈之后，把其余的铁丝均匀地分开。

简介：国外报刊音乐评论主要分布在普通报纸和文化类、音乐类专业期刊相关乐评的各类栏目中间，音乐期刊及其他艺术期刊以发表研讨专业艺术的文章为主。在文化、经济较发达的国家中，面对大众广为传播的音乐评论文章，主要集中于读者众多、影响广泛的大报艺术与音乐栏目，比如美国《纽约时报》、《基督教科学箴言报》，英国《泰晤士报》、《金融时报》、《卫报》，法国《费加罗报》等相关文化、艺术、休闲、娱乐的音乐栏目中间。所以，这类国家的乐评研究可从其大报的音乐栏目开始，从政经、文艺与新闻强国的大报着手。如：阅读美国《纽约时报》《基督教科学箴言报》两家有影响力的英文报纸，熟悉其栏目、版面与文章类型，便可以快速了解其乐评的一般情况。

简介：升入中班，幼儿园将会组织小朋友们学习使用剪刀。现在让我们来试一试小剪刀的用法。请跟着我们的旧报纸变形游戏，和爸爸妈妈一起动手剪一剪、做一做，展开想象的翅膀，把它变成一条条可爱的鱼吧!

简介：2月11日．国外媒体发布了一条令纸媒业振奋的消息：英国Novalia公司宣布，他们正在开发一种可以印刷在纸上的便携键盘，它由导电油墨、传感器等构成，能实现与电子设备的交互。这意味着，未来纸质媒体可具有按键触摸、操控电子屏幕和上网等功能。最近在柔性有机薄膜晶体管（0TFT）研究取得重大进展的复旦大学副教授仇志军表示，“电子交互报纸”问世后，有望引发纸媒革命。

简介：1．细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达与口腔癌进展及诱导巨噬细胞／癌细胞粘附的关系（英）／UsamiY…／／IJC．-2013，133（3）．-568-578〈br〉细胞间粘附分子1（ICAM-1）是免疫球蛋白超家族的一种跨膜球蛋白，在细胞粘附和信号转导过程中起到重要作用。尽管普遍认为ICAM-1在许多恶性肿瘤中起作用，但ICAM-1表达是否参与肿瘤进程还未可知。在此研究中，我们对口腔鳞状上皮细胞癌（SCC）中ICAM-1的表达进行了临床病理学和细胞生物学的分析。首先，免疫组织化学分析结果表明：在舌SCC中，ICAM-1主要在侵袭前沿部位表达，且ICAM-1在侵袭前沿部位表达与舌SCC的侵袭性、淋巴结转移、血管和淋巴管密度的增加有关。对SCC细胞进行ICAM-1转染后，细胞增殖速率、侵袭性及细胞因子产量等增加，这一结果与上述ICAM-1表达、SCC临床病理学因素的关联性相一致。其次，由于ICAM-1是一种公认的免疫细胞黏附配体，我们对有ICAM-1表达的舌SCC细胞与巨噬细胞间的关系进行了研究。舌SCC中ICAM-1表达的增加与巨噬细胞迁移入SCC巢有关。并且，我们通过体外细胞黏附及阻断分析方法观察，发现巨噬细胞可通过ICAM-1分子与SCC细胞进行粘附。结合SCC细胞活性、血管生成活性、淋巴生成活性及巨噬细胞／SCC细胞粘附的结果表明：ICAM-1在舌SCC发展过程中起到重要作用。

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简介：1．缺氧肿瘤微环境调节侵袭性口腔癌细胞的入侵（英）侵袭是癌症的一种重要特征，涉及肿瘤微环境和肿瘤细胞之间的相互作用。缺氧，是一种低氧水平，在许多癌症中均与侵袭和转移能力的增强相关。本研究探讨缺氧对口腔鳞状细胞癌细胞（OSCCs）侵袭的影响和一种新的三维肌瘤器官侵入模型在缺氧实验中的适用性。我们研究了口腔鳞状细胞癌细胞系（原发性口腔癌细胞UT-SCC-43A，复发性口腔癌细胞UT-SCC-43B和侵袭性舌癌细胞HSC-3）在常氧、缺氧及在氯化钴低氧模拟环境下的迁移和侵袭能力。如预期结果，复发性UT-SCC-43B细胞较原发性口腔癌细胞更具侵袭性。相反，舌癌细胞HSC-3在转移或侵袭实验中对缺氧条件反应较轻，说明缺氧对癌细胞侵袭潜能的影响具有细胞系特异性。通过漂洗组织清除各种潜在的可溶性因子，可改变HSC-3细胞的侵袭模式和缺氧刺激产生的效果。在洗脱后的组织中，缺氧状态可显著提高侵袭性，但在原有完整组织中未发现侵袭性的改变。这说明可溶性因子对侵袭模式和缺氧反应极为重要。缺氧调节赖氨酰氧化酶（LOX）作为一种转移和预后不良的标志物存在于肌瘤组织中，但可经漂洗清除。LOX的抑制可缩小侵袭范围，但对浸润深度的缩小影响非常有限。据此认为，LOX可能对侵袭模式的调节具有一定作用。另一个缺氧相关预后不良标志物碳酸酐酶9（CAIX），是由低氧暴露条件下的HSC-3细胞及在常氧条件下侵入组织内的侵袭性HSC-3细胞所诱导的。总之，完整肌瘤器官模型可提供最佳缺氧环境，是极好的人类肿瘤微环境模拟物。

简介：1．人血清在体内外可促进人牙髓干细胞的成骨分化（英）／PisciottaA…／／PLoSOne．-2012，7（11）．-e50542人牙髓干细胞（hDPSCs）是以细胞为基础的组织工程研究中很有前途的种子细胞来源，易获取，对病人侵袭性低，细胞可自我更新和多向分化。目前，间充质干细胞体外培养通常添加含胎牛血清（FCS）的培养基。FCS含大量生长因子，可促进细胞在塑料表面的附着、增殖和分化。然而，动物源性的FCS可能传播疾病，甚至导致异体免疫反应。因此，FCS的替代物可避免FCS的上述不足。我们的研究证实人血清（HS）是FCS合适的代替者，将其加入培养基中可提高hDPSCs的增殖率，并促进其在体外的成骨分化。将hDPSCs在体外HS培养基中预分化培养10d后植入大鼠的颅骨区，能够修复临界大小颅骨缺损。这些研究表明，hDPSCs体外培养及分化过程中，HS是FCS的有效代替品。

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简介：3．丙戊酸抑制组蛋白去乙酰化酶使人牙髓干细胞和成骨细胞骨钙素基因表达下调：为HDAC2参与这一过程提供依据（英）由于成体间充质干细胞（如牙髓干细胞）可向多种组织特异性细胞分化（尤其是成骨细胞向分化），因此研究者们将这些干细胞用于组织工程研究。近年来，干细胞表观遗传学研究表明，特定的组蛋白改变和修饰酶在细胞分化过程中起重要作用。丙戊酸（VPA）是一种组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）的选择性抑制剂，研究表明，VPA可增强成骨细胞向分化，但骨钙素作为分化后期标志，其表达下降。本研究旨在探讨VPA对牙髓干细胞分化的影响。低浓度的VPA不会降低细胞活力、增殖和细胞周期分布，但它足以通过上调骨桥蛋白和骨涎蛋白的表达，使基质矿化明显增加。与之相反，在转录水平上来看，骨钙素水平降低，这与HDAC2受到抑制密切相关。事实上，通过shRNA介导的HDAC2沉默对成骨细胞相关标记物表达的影响与VPA刺激的影响相类似。我们得出结论，VPA不会诱导成骨细胞的终末分化，但可刺激不完全成熟细胞的产生。此外，通过RNA干扰可特异性抑制单个HDAC，从而使成骨向分化能力增强，表现出一种选择效应。

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