简介：摘要目的探讨输尿管脱细胞基质(UDM)涂层对脂肪干细胞分化的影响。方法2018年1月至2019年10月利用灌注法制备犬UDM，为UDM组，以正常犬输尿管为正常输尿管组。采用HE染色、DAPI染色和DNA定量检测评估UDM组和正常输尿管组中细胞成分的残留情况；Masson三色染色和胶原定量检测评估UDM组和正常输尿管组中胶原的保留情况；阿尔新蓝染色和糖胺聚糖定量检测评估UDM组和正常输尿管组中糖胺聚糖的分布及含量。分离培养犬脂肪间充质干细胞(cADMSCs)并用流式细胞仪鉴定。用胃蛋白酶消化法制备UDM涂层作为实验组，Ⅰ型鼠尾胶原涂层作为对照组，将cADMSCs种植在不同涂层上，免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测cADMSCs的分化情况。结果HE和DAPI染色结果显示UDM组未见明显的细胞核残留；DNA定量检测结果显示UDM组中DNA含量[(38.87 ± 3.40) ng/mg]明显低于正常输尿管组[(1 694.63 ± 169.83) ng/mg，P<0.05]。Masson三色染色和胶原定量检测结果显示UDM组中胶原含量[(265.89 ± 16.40) μg/mg]与正常输尿管组[(288.73 ± 16.32) μg/mg]的差异无统计学意义(P>0.05)。阿尔新蓝染色结果显示UDM组中有糖胺聚糖分布；糖胺聚糖定量检测结果显示UDM组中糖胺聚糖含量[(1.57±0.19) μg/mg]低于正常输尿管组[(3.43±0.12) μg/mg] (P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示，实验组培养3、7、10 d的α-SMA的表达量(2.51 ± 0.27、3.68 ± 0.33、4.91 ± 0.45)均高于相应对照组(0.97 ± 0.09、1.02 ± 0.10、1.00 ± 0.11)，差异均有统计学意义(P < 0.05)；随着培养时间增加，实验组α-SMA的表达量逐渐增加，差异均有统计学意义(P<0.05)，而对照组随着培养时间增加，α-SMA的表达量差异均无统计学意义(P > 0.05)。免疫荧光染色检测结果示实验组和对照组α-SMA的表达趋势与蛋白质印迹法检测结果一致。结论制备的UDM去除了细胞成分，且很好地保留了胶原结构和生物活性成分；UDM涂层可促进cADMSCs向平滑肌细胞分化。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)KCNQ1OT1在脂肪前体细胞分化过程及肥胖者、脂肪组织中的表达变化，阐明KCNQ1OT1与肥胖的相关性，为进一步解读lncRNA参与肥胖发生发展的作用提供线索。方法用PPIA为内参基因，通过定量PCR，检测KCNQ1OT1于人脂肪前体细胞分化第0、1、3、5、9、12天的表达水平；应用定量PCR检测KCNQ1OT1在肥胖和正常人群白色脂肪组织中的表达变化；采用Pearson相关分析探讨KCNQ1OT1与人群体重指数、血清三酰甘油及总胆固醇的相关性。结果KCNQ1OT1在脂肪前体细胞分化第1、3、5、9和12天的相对表达量分别为(25.89±3.10)、(24.78±5.58)、(15.53±2.11)、(6.75±0.71)、(4.81±0.84)，与第0天相比，均呈上升趋势，差异有统计学意义(P<0.01)，在分化初始增长尤为明显(第1、3天)。KCNQ1OT1在肥胖人群内脏脂肪组织中的相对表达量为0.79±0.05，较正常人显著增加(P<0.01)。KCNQ1OT1与体重指数呈正相关(r＝0.569, P<0.01)，与三酰甘油含量呈正相关(r＝0.489, P<0.05)，与总胆固醇含量呈正相关(r＝0.591, P<0.01)。结论KCNQ1OT1在人脂肪前体细胞分化过程中呈增高趋势；在肥胖人群脂肪组织中的表达增高，其表达与体重指数、血清三酰甘油等肥胖相关指标呈正相关，提示KCNQ1OT1可能是影响人脂肪细胞分化的重要调控因子及肥胖防治的潜在靶标。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA (lncRNA)-抗分化非编码RNA(DANCR)对人脂肪来源间充质干细胞(hASCs)成脂、成骨分化能力的影响。方法收集中国医学科学院整形外科医院的3例女性患者腹部脂肪抽吸术后废弃的脂肪组织(年龄25～35岁)，分离培养hASCs。构建DANCR敲减与过表达质粒，利用慢病毒感染的方式在hASCs中敲减或过表达DANCR，将实验分为5组：敲减DANCR的实验组(shDANCR1、shDANCR2)、敲减对照组(shScrmble)、过表达DANCR的实验组(pCDH-DANCR)、过表达对照组(pCDH-GFP)，每组样本量为3例。RT-PCR检测上述5组细胞中DANCR的表达量。将上述5组慢病毒感染成功后的hASCs进行成脂或成骨诱导，成脂诱导7 d进行油红O染色鉴定成脂效果，成骨诱导14 d进行茜素红染色鉴定成骨效果，并应用RT-PCR检测成脂分化关键转录因子PPAR-γ、C/EBPα、FABP4、Adiponectin和脂类合成酶基因LPL、GPDH、FASN、ACC1和HSL，以及成骨分化关键转录因子RUNX2、OCN、OPN、BMP2及ALP的表达。实验数据均采用均值±标准差表示，2组间数据采用t检验(Student’s t-test)进行比较，P < 0.05为差异具有统计学意义。结果设计的2条shRNA敲减序列均可使hASCs中DANCR的表达显著减少，与对照组比较，DANCR表达量分别下降了86%和74%，差异具有统计学意义( t＝84.07、P <0.001，t＝75.52、P <0.001)。构建的DANCR过表达质粒可以有效增加hASCs中DANCR表达量，与对照组相比，增加了(15.067±1.986)倍，差异具有统计学意义(t＝12.24, P<0.001 )。成脂、成骨诱导实验显示，敲减DANCR会引起hASCs成脂诱导后脂滴数量显著多于对照组，2组敲减组与对照组相比，差异均具有统计学意义(t＝17.24、P <0.001，t＝ 30.68、P <0.001)，成脂分化关键转录因子PPAR-γ、C/EBPα、FABP4、Adiponectin以及脂类合成酶的关键基因LPL、GPDH、FASN、ACC1、HSL的表达都显著高于对照组；而过表达DANCR后会抑制脂滴的形成及上述基因的表达。同样在成骨诱导中，敲减DANCR后hASCs成骨诱导14 d钙结节形成量显著多于对照组，差异具有统计学意义(t＝15.25、P <0.001，t＝24.61，P <0.001)，成骨分化关键基因RUNX2、OCN、OPN、BMP2及ALP的表达也显著高于对照组，而过表达DANCR后成骨诱导14 d钙结节形成量较对照组显著减少(t＝40.81、P<0.001)，成骨分化关键转录因子表达水平也会降低。结论lncRNA-DANCR能够抑制hASCs的成脂、成骨分化，DANCR表达量的变化影响hASCs的成脂、成骨分化效果，可以作为调控hASCs成脂、成骨定向分化的潜在靶点。

简介：摘要细胞自噬作为一种保守的溶酶体降解途径，其在免疫系统中的多种功能得到了很好的研究。自噬对于免疫细胞分化的调节作用逐渐被挖掘，为探索其中的具体机制，总结细胞自噬在免疫细胞增殖发育以及分化过程中的作用是十分必要的。已有文章通过介绍自噬选择性降解的功能，对自噬影响免疫细胞功能以及分化进行了总结，而本文从几类关键免疫细胞出发，阐述自噬以及自噬参与的营养信号代谢通路对于免疫细胞分化的重要调节作用。

简介：摘要去分化脂肪肉瘤（dedifferentiated liposarcoma，DDLPS）少见伴上皮样特征。该文报道1例74岁男性，左阴囊肉瘤切除术后复发，复发肿块镜下示弥漫一致片状排列的上皮样肿瘤细胞，核仁明显，核分裂象易见。免疫组织化学：肿瘤细胞MDM2、INI1、p16、H3K27me3均阳性，Ki-67阳性指数约80%；其余CD31、CD34、广谱细胞角蛋白（CKpan）、低相对分子质量角蛋白、CK8/18、上皮细胞膜抗原、Melan A、S-100蛋白、HMB45、结蛋白等均阴性。荧光原位杂交示MDM2基因扩增。复习患者外院原发肿瘤切片示经典DDLPS组织学特征，可见高分化脂肪肉瘤区，局部肿瘤细胞亦为上皮样。伴上皮样特征DDLPS极易误诊，其确诊常需结合临床病史、免疫组织化学及基因检测综合判断。

简介：摘要目的探讨伴有脑膜上皮细胞样旋涡特征的去分化脂肪肉瘤（dedifferentiated liposarcomas with meningothelial-like whorls,DDLMW）的组织形态学、免疫组织化学及分子遗传学特征。方法收集江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）2012年3月至2018年8月诊断为DDLMW的患者6例病历资料及存档切片，采用免疫组织化学染色检测MDM2、CDK4、p16等，应用荧光原位杂交（FISH）法检测MDM2基因扩增情况，并复习相关文献。结果患者男性3例，女性3例；4例发生于后腹膜，2例发生于纵隔，发病年龄范围40~77岁（中位年龄58岁）。大体表现为巨大单发或多发结节状肿块，镜下除了可见高分化脂肪肉瘤成分之外，均可见具有特征性的旋涡样结构，形态类似脑膜瘤；旋涡小体肿瘤细胞梭形或卵圆形，同心圆状致密排列，轻-中度异型性；此外，4例在旋涡小体的周围或中间可见化生性骨组织。免疫表型：肿瘤组织表达MDM2、CDK4、p16，不表达S-100蛋白、平滑肌肌动蛋白、SOX10、上皮细胞膜抗原、CD21、CD23、CD35；肿瘤细胞Ki-67阳性指数低。6例经FISH检测均显示肿瘤细胞伴有MDM2基因的扩增。结论DDLMW是一种罕见的去分化脂肪肉瘤的组织学亚型，特征性的旋涡状结构并不预示其有神经束膜或滤泡树突细胞的分化，认识并熟悉其存在结合免疫组织化学及MDM2基因FISH检测有助于其诊断与鉴别诊断。

简介：摘 要 本文通过对人教版高一生物“细胞的分化”一节进行教学设计，先进行新颖导入，然后通过层层设问、实验和探究活动，引导学生自主构建概念，进而达到理解概念的目的。课堂小结则从一个细胞的结构入手，将细胞分化和细胞全能性概念在结构的层次上统一起来，形成一个有机整体。

简介：摘要目的明确年龄因素对人脂肪来源干细胞(ASCs)生物学特性的影响，比较不同年龄人ASCs辅助脂肪移植于裸鼠皮下的效果。方法收集2018年10月至2019年12月就诊于中国医学科学院整形外科医院乳房整形美容中心，行腹部脂肪抽吸术的60例健康女性的剩余脂肪组织，年龄18～65岁。按供体年龄分为3组，每组20例，A组18～29岁，B组30～49岁，C组50～65岁。各年龄组的脂肪采用胶原酶分离获得血管基质成分(SVF)，应用Muse细胞分析仪检测各组脂肪中SVF的产量和活力；体外培养获得第2代ASCs，采用流式细胞仪检测各年龄组ASCs干细胞表面标志物表达水平；通过CCK-8法检测各年龄组ASCs的增殖能力，细胞划痕法检测各组细胞的迁移能力，体外成脂诱导分析各年龄组ASCs成脂分化潜能，通过RT-PCR检测成脂关键基因PPAR-γ和CEBP-α的表达水平。建立体内细胞辅助脂肪移植动物模型：应用随机数字表法将40只6周龄雌性BALB/c裸鼠随机分为4组，每组10只，包括3个实验组和1个空白对照组。实验组：分别将3个不同年龄组的1×106个ASCs和0.3 ml的脂肪颗粒混合后，注射于裸鼠背部脊柱两侧皮下；空白对照组：注射10 μl PBS与脂肪颗粒混合物。移植后3个月取材，比较各组脂肪移植物的重量和体积，HE染色评估脂肪细胞的完整性和坏死组织所占比例，通过围脂滴蛋白(perilipin)免疫荧光染色分析移植物内脂肪细胞的存活情况，通过CD31免疫组织化学染色评价脂肪移植后新生血管密度。使用SPSS 21.0软件进行数据分析，多组间样本比较应用one-way ANOVA，P<0.05为差异有统计学意义。结果Muse细胞分析仪结果显示，A、B、C 3组SVF计数分别为(7.06±1.28)×105/ml、(6.90±0.32)×105/ml、(6.40±0.62)×105/ml，活力分别为82.46%±2.81%、82.01%±3.85%、77.82%±3.45%，各年龄组SVF的含量未见差异，SVF细胞活力随年龄增长呈下降趋势，组间比较差异有统计学意义(F＝5.671，P＝0.008)。各组ASCs的间充质干细胞阳性表面标志物CD90、CD44、CD105、CD73表达均在95%以上，阴性表面标志物表达均在2%以下。ASCs细胞增殖能力和迁移能力随年龄增长，逐渐减缓。体外成脂分化诱导结果：油红O染色显示A、B、C 3组的吸光度值无差异，并且成脂相关基因PPARγ和CEBPα表达水平无明显差异。ASCs辅助脂肪移植于裸鼠皮下后3个月，A、B、C 3组移植物重量分别为(0.18±0.02) g、(0.17±0.02) g、(0.15±0.01) g，均大于空白对照组的(0.13±0.03) g，差异有统计学意义(F＝9.274，P<0.001)。A、B、C 3组移植物剩余体积分别为(262.88±17.69) mm3、(263.83±25.96) mm3、(240.06±25.08) mm3，均大于空白组的(201.81±31.48) mm3，差异有统计学意义(F＝12.95，P<0.001)。不同年龄组间移植物重量和剩余体积分别相比较，差异有统计学意义(F＝5.231、P＝0.012，F＝3.364、P＝0.049)。HE染色结果显示，移植后3个月，与空白对照组相比，各年龄组ASCs辅助移植脂肪可见脂肪细胞分布均匀，纤维结缔组织及坏死组织较少，各组间脂肪细胞完整性和坏死组织比例比较，差异有统计学意义(F＝3.434、P＝0.027，F＝9.314、P<0.001)；不同年龄组间移植物内的脂肪细胞完整性和坏死组织占比差异无统计学意义(F＝0.282、P＝0.756，F＝0.421、P＝0.661)；免疫荧光染色结果显示，与空白对照组相比，不同年龄ASCs辅助脂肪移植组均可观察到较多的perilipin阳性脂肪细胞，分布均匀。CD31免疫组织化学染色结果显示：A组新生血管数为(15.70±4.16)个/mm2，B组(17.03±8.30)个/mm2，C组(16.68±6.71)个/mm2，空白对照组(11.50±4.04)个/mm2，组间比较差异有统计学意义(F＝3.523、P＝0.019)。各年龄组新生血管密度相近，差异无统计学意义(F＝0.218、P＝0.805)。结论人ASCs的增殖和迁移能力随年龄的增长出现下降趋势，但年龄因素不影响ASCs的成脂分化潜能。人不同年龄ASCs均有效地提高了裸鼠移植脂肪的存活率，年轻人群ASCs辅助脂肪移植的效果优于老年人群。

简介：摘要目的检测NCSTN基因稳定沉默的人永生化角质形成细胞（HaCaT）增殖活性及相关分化蛋白的改变，初步探索反常性痤疮发病的可能机制。方法构建慢病毒介导shRNA沉默NCSTN基因的HaCaT细胞模型（shRNA组），转染空载慢病毒的HaCaT细胞作为阴性对照组，实时定量PCR和Western印迹法检测NCSTN基因的沉默效率。CCK8法检测HaCaT细胞增殖活性，实时定量PCR和Western印迹法检测HaCaT细胞角蛋白（CK1、CK5、CK7、CK10、CK14、CK16、CK17、CK18、CK19、CK20）及其他分化分子（内披蛋白、兜甲蛋白）mRNA和蛋白的表达。两组计量资料的比较采用两独立样本t检验。结果shRNA组NCSTN mRNA及蛋白表达（0.42 ± 0.19、0.30 ± 0.07）均显著低于阴性对照组（1.00 ± 0.34、1.00 ± 0.26；t = 5.196、2.637，P < 0.001、< 0.05），基因沉默效率达70%。与阴性对照组相比，shRNA组HaCaT细胞明显增殖活跃，CK16、CK19蛋白表达显著下调（t = 3.787、3.817，P < 0.01、< 0.05），终末分化分子内披蛋白表达明显降低（t = 2.904，P < 0.05）。结论稳定沉默NCSTN基因表达会引起HaCaT细胞异常增殖分化，为后续探究NCSTN基因突变引起反常性痤疮提供新思路。

简介：摘要回顾分析1例膀胱大细胞未分化癌患者的临床病理资料，加强对该病的认识。膀胱大细胞未分化癌的临床及影像学表现缺乏特异性，确诊须依靠病理及免疫组化染色检查，肿瘤侵袭性强、进展快，治疗上以根治性膀胱切除术为主。

简介：摘要目的研究甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin，MBL)对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化的调节及其机制。方法体外诱导3T3-L1前脂肪细胞成脂分化，同时给予不同浓度的MBL(0、1、10、20 μg/ml)干预。CCK-8法检测细胞增殖能力变化，油红O染色和细胞内甘油三酯含量测定法分析脂质积累情况。Western blot及qRT-PCR检测脂肪细胞成脂分化相关因子PPARγ及C/EBPα的蛋白质及mRNA表达水平。Western blot分析脂肪合成调控信号分子Akt的表达及磷酸化。结果实验组各浓度MBL(0、1、10、20 μg/ml)对3T3-L1前脂肪细胞增殖都无影响。3T3-L1前脂肪细胞诱导分化3 d，甘油三酯检测发现MBL处理组细胞内甘油三酯水平下降，并呈剂量依赖关系；油红O染色结果进一步显示，MBL处理组的脂滴数量显著减少，吸光度值也显著降低，同样呈现浓度依赖关系。Western blot及qRT-PCR检测结果证实，MBL处理组PPARγ和C/EBPα的蛋白质及mRNA表达水平均显著下降，呈剂量依赖性。在MBL干预下，Akt的磷酸化水平也明显下调。结论MBL通过Akt信号通路调控3T3-L1前脂肪细胞的成脂分化。

简介：无

简介：摘要外泌体是体液中一种由多种细胞分泌的直径为30～200 nm的微小囊泡。它以旁分泌或内分泌方式起作用，通过膜融合、内吞等作用机制，介导细胞信号传递，进而影响细胞间通讯，在多种生物学过程中发挥至关重要的作用。研究发现，外泌体能够通过调控脂肪分化特异基因、脂肪生成相关酶等因子的表达，介导细胞外信号调节激酶信号通路等作用机制，参与调节脂肪分化及脂肪代谢。外泌体能够反映肥胖及相关代谢性疾病的病情，是参与诊断和治疗肥胖的潜在指标及靶点之一，具有重要的临床价值。

简介：摘要目的研究冻存对犬脂肪干细胞(ADSC)生物学特征及体外诱导分化能力的影响。方法2017年2月至5月，取自上海市第六人民医院动物实验室雄性6月龄比格犬腹股沟处脂肪组织，采用胶原酶消化法分离培养ADSC，设置冻存组和非冻存组，其中冻存组，将犬ADSC传至第2代，予以-196 ℃液氮冻存。3个月后细胞复苏，倒置显微镜观察细胞形态，细胞计数试剂盒(CCK-8)绘制生长曲线，流式细胞仪检测干细胞标志CD45、CD90、CD105表达，体外经成骨成脂及成肌等多向诱导分化。比较两组犬ADSC上述生物学特性指标差异，组间均数比较采用t检验，细胞生长曲线分析采用重复测量方差分析。结果犬ADSC原代培养4～5 d便可达95%细胞融合，细胞贴壁生长，呈长梭形。与非冻存组比较，冻存组犬ADSC形态相似，CCK-8检测两组细胞增殖能力差异无统计意义(F＝1.233，P>0.05)；冻存组犬ADSC表面标志CD45、CD90、CD105表达分别为(1.53±0.11)%、(97.52±1.61)%和(96.86±1.88)%，非冻存组犬ADSC表面标志CD45、CD90、CD105表达分别为(1.44±0.12)%、(96.31±1.76)%和(97.90±1.25)%，组间比较差异无统计意义(tCD45＝0.958，tCD90＝0.877，tCD105＝0.798，均P>0.05)。与非冻存组比较，冻存组犬ADSC同样具有强大的多向分化能力，包括成肌、成脂和成骨分化。结论冻存后犬ADSC一般生物学特性及多向分化潜能无明显改变，能作为犬ADSC长期储存和运输的保存条件。

简介：摘要关节软骨缺损是常见的一种关节损伤，但由于软骨组织的特殊性，修复能力受到限制，常常进展为较为严重的骨关节炎，给许多患者带来极大的痛苦和经济负担。软骨组织工程的发展为这些患者带来福音的同时，也面临着极大的挑战。间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）因其自体来源、易扩增、具有软骨分化潜能的特点而受到广泛重视，常常被作为软骨组织工程的种子细胞。在常用的间充质细胞移植分化关节软骨的治疗策略中，体外的预培养与分化显示出较好的治疗效果，即从自体收集得到的间质干细胞经浓缩后在体外先进行培养和诱导分化，得到一定数量的分化软骨细胞后，再将细胞与培养基质一起共同移植到患者体内。但是，目前利用间质干细胞获得的组织工程软骨还不能完全满足临床治疗的要求。而且由于疾病类型、程度和个体化差异，间质干细胞源性的组织工程软骨移植治疗的可优化因素多样；针对同一类型疾病的治疗，优化体系仍无统一公认的标准。为了获得能更好适应人体及临床要求的关节软骨组织，所以主要针对间质干细胞在骨科疾病治疗的可优化因素研究现状进行归纳、总结及分析，从环境因素、支架选择和种子细胞三个方面总结间质干细胞在体外进行软骨诱导的可优化因素，为利用间质干细胞获得更优良的组织工程软骨以及建立更好的优化体系提供了研究思路。

简介：摘要少突胶质细胞(oligodendrocyte，OL)是中枢神经系统(central nervous system，CNS)中的成髓鞘细胞，其丢失或功能异常会导致脱髓鞘疾病。脑白质病是常发生于早产儿的一类脱髓鞘疾病。目前对于这类疾病尚无有效治疗方法，干细胞移植治疗是最具前景的治疗方法之一。少突胶质祖细胞(oligodendrocyte precursor cell，OPC)具有增殖、迁移、分化为OL的能力，是移植治疗脱髓鞘疾病的理想细胞类型。近些年，随着对OPC发育和分化的分子基础以及调控机制研究的深入，运用多能干细胞定向分化以及通过体细胞重编程技术获得OPC取得成功，从而进一步推动了OPC移植治疗的临床前研究。该文就OPC的体内发育、体外分化及移植治疗的相关研究进展进行综述。

简介：

简介：摘要报道2例罕见的发生于腮腺的涎腺嗜酸细胞性脂肪腺瘤。大体观察：2例均包膜完整，1例呈多结节状，1例呈哑铃状。镜下观察：2例肿瘤均被覆薄的纤维性包膜，由不同比例的脂肪组织和大小不等的嗜酸性细胞巢混合构成。免疫组织化学染色：2例嗜酸性细胞均表达人低分子量细胞角蛋白，部分表达细胞角蛋白（CK）7、CK5/6、CK19、p63、上皮细胞膜抗原（EMA），不表达S-100蛋白、Calponin、DOG1，Ki-67阳性指数约1%~2%。2例分别随访4和5个月，均未见复发。

简介：摘要目的探讨敲减N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（OGT）对肝细胞脂肪合成的影响。方法建立L02正常肝细胞脂肪变模型，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测OGT及O-连接糖基化（O-GlcNAc）表达。建立L02细胞OGT敲减细胞系，油酸诱导后检测其脂质形成能力。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot检测脂肪合成相关酶的mRNA和蛋白表达。采用独立样本t检验。结果Western blot显示L02细胞脂肪变后OGT及O-GlcNAc表达均升高（P < 0.05）。shOGT慢病毒感染L02细胞后，OGT mRNA相对表达水平明显下调（P<0.01）。油红O染色显示， L02 shOGT细胞内脂质减少，qRT-PCR显示系列脂肪合成酶：乙酰辅酶A羟化酶、脂肪酸合成酶和硬脂酰辅酶A去饱和酶mRNA相对表达水平均降低，差异具统计学意义（P值均< 0.05），蛋白水平与mRNA相对表达量一致。结论敲减OGT后可通过降低O-GlcNAc水平抑制肝细胞脂肪合成。

简介：【摘要】 目的：评价 MSCT对乏脂肪肾血管平滑肌脂肪瘤与常见肾细胞癌亚型的鉴别诊断价值。 材料与方法：回顾性分析病理证实 6例乏脂肪肾血管平滑肌脂肪瘤及 90例肾细胞癌患者的 CT图像，全部病例均行 MSCT平扫及三期（皮髓期、实质期、排泄期）增强扫描。 结果：肿瘤内出血、钙化、增强模式及瘤内血管显示率的比较，乏脂肪 AML与肾透明细胞癌、乳头状细胞癌及嫌色细胞癌的差异均无统计学（ P＞ 0.05）。肿瘤内坏死、囊变特征比较，乏脂肪 RAML与透明细胞癌存在统计学差异（ P＜ 0.05）、与乳头状细胞癌及嫌色细胞癌无统计学差异（ P＞ 0.05）。乏脂肪 RAML平扫 CT值分别高于肾透明细胞癌、乳头状细胞癌及嫌色细胞癌，均存在统计学显著性差异（ P＜ 0.05）。乏脂肪 RAML与透明细胞癌比较，肿瘤皮髓期、实质期的强化程度的差异均无统计学意义（ P＞ 0.05），只有排泄期强化程度的差异存在统计学意义（ P＜ 0.05）。乏脂肪 RAML与乳头状细胞癌及嫌色细胞癌组比较，皮髓期、实质期及排泄期肿瘤的强化程度均存在统计学差异（ P＜ 0.05）。乏脂肪 RAML强化趋势与肾透明细胞癌相似，呈“快进快出”；乳头状细胞癌及嫌色细胞癌强化趋势呈“缓进缓出”。 结论：平扫肿瘤 CT值是鉴别乏脂肪 RAML与肾细胞癌的重要参数。肿瘤的强化程度是区别乏脂肪 RAML与乳头状细胞癌及嫌色细胞癌最有价值的参数。 MSCT三期增强扫描乏脂肪 RAML与肾透明细胞癌鉴别困难。